Symptomer på metabolisk syndrom hos børn

Overtrædelser den kombinerede omfanget af metabolisk syndrom, i lang tid, asymptomatisk, ofte begynder at dannes i ungdommen og den tidlige voksenalder, længe før den kliniske manifestation af type 2 diabetes, hypertension og aterosklerotiske vaskulære læsioner. De tidligste manifestationer af det metaboliske syndrom er dyslipidæmi og hypertension. Ofte forekommer ikke alle komponenter i dette syndrom samtidigt. Hvilken fænotype den vil manifestere afhænger af vekselvirkningen af genetiske faktorer og miljøfaktorer i ontogenese.

Metabolisk syndrom kombinerer en gruppe metaboliske og kliniske tegn (markører), som kun kan overvejes i forbindelse med insulinresistens. Næsten alle komponenter i dette syndrom er etablerede risikofaktorer for udvikling af hjerte-kar-sygdomme:

• abdominal fedme (aflejring af fedt i maveskavheden, den fremre abdominale væg, stamme, nakke og ansigt - android type fedme);
• insulinresistens (lav følsomhed af celler til insulin);
• giperinsulinemija;
• en overtrædelse af glucosetolerance eller type 2 diabetes mellitus;
• arteriel hypertension;
• dyslipidæmi;
• hyperandrogeni hos piger
• krænkelse af hæmostase (nedsat fibrinolytisk aktivitet af blodet)
• giperurikemiya;
• mikroalbuminuri.

I pædiatriske praksis ofte prækliniske og kliniske manifestationer af det metaboliske syndrom kan gemme sig bag masken diagnose hypothalamus pubertet syndrom (juvenil dispituitarism, juvenil basophilism et al.).

Hypothalamus syndrom i pubertetperioden er det neuroendokrine syndrom af den aldersrelaterede ændring af organismen med dysfunktion af hypothalamus, hypofysen og andre endokrine kirtler. Denne sygdom kan udvikle sig som primær (hos personer med oprindelig normal kropsvægt) og igen (hos børn og unge, der allerede har primær, leptin fedme). Sygdommen observeres oftere i en alder af 10 til 18 år.

Kliniske manifestationer af hypothalamus syndrom af puberteten, fedme, lyserøde strækmærker på huden, accelereret fysisk udvikling, vysokoros-lidenhed, lidelser i puberteten, abnorm hårvækst i ansigtet og kroppen, menstruationssmerter dysfunktion, labilt blodtryk, forskellige autonome lidelser. Ensartetheden af kliniske manifestationer af hypotalamus syndromet i pubertalperioden gjorde det muligt at skelne mellem en klinisk triad typisk for denne sygdom, som omfatter:

• fedme med pink striae;
• tall;
• arteriel hypertension.

I børn og unge med hypothalamisk syndrom af puberteten (sædvanligvis sekundær) ofte registreres abdominal fedme, forhøjet blodtryk, udtalt insulinresistens og hyperinsulinæmi, diabetiske lidelser kulhydrat og atherogene lipidabnormaliteter, hvilket indikerer dannelsen allerede i barndommen og ungdommen, ungdommeligt metabolisk kardiovaskulær syndrom .

Fedme

Fedme er den førende kliniske markør for metabolisk syndrom.

De mest enkle og pålidelige metoder (kriterier) til diagnosticering af fedme baseret på fedtfordeling er:

• måling af midteromkredsen (OT), cm;
• Beregning af forholdet mellem omkredsen af taljen til hofters omkreds (OT / OB).

Regulatoriske data (nomogrammer) er nu udviklet hos børn. Unge kan bruge voksne kriterier. Med abdominal fedme:

• FRA / OB hos unge mænd - mere end 0,81; piger har mere end 1,0;
• Fra de unge mænd - mere end 94 cm, piger - mere end 80 cm.

I pædiatrisk praksis er fedme oftest opdelt i form af overskydende kropsvægt. Dens diagnose er baseret på måling af kropsvægt, sammenligning med det maksimale tabulerede indeks for et barn i en given alder, køn og højde og beregning (i%) dens overskud. I dette tilfælde skelnes graden af fedme: I grad - Overvægt af krop 10-25%, II grad - 26-49%, III grad - 50-99%, IV grad - 100% og mere.

Hos børn 2 år og ældre for at bestemme graden af fedme kan man beregne Quetelet indekset i en vis alder og hvert køn: BMI = masse (kg) / højde (m) ². For eksempel er væksten -1,5 m, kropsvægten er 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Kropsmassen inden for 85-95. Percentilen af BMI estimeres som overdreven, over 95. Percentilen - som fedme. Vurdering af fedme ved brug af BMI kan være forkert for atletisk opbyggede unge.

Klassificering af fedme afhængig af body mass index (WHO, 1997)

Klassificering af fedme	BMI, kg / m 2
Normal kropsvægt	18,5-24,9
Præ-fede	25,0-29,9
Fedme af 1. Grad	30,0-34,9
Fedme af 2. Grad	35,0-39,9
Fedme i tredje grad	> 40,0

Central (abdominal visceral) obesitas påvises ved indirekte parameter - målingen fra det uafhængigt associeret med hver af de andre komponenter af det metaboliske syndrom, herunder insulinresistens, og bør fungere som det vigtigste kriterium for diagnosen af metabolisk syndrom. Ved fastsættelse af normative parametre for børn og unge kan MDF anbefalinger (2007) anvendes. For unge (10-16 år) kan du bruge OT til voksne (europæere), til børn (6-10 år) - parametre, der overstiger 90. Percentilen. Skyldes, at BMI korrelerer i mindre grad end OT, visceralt fedt, og insulinresistens, bør denne parameter kun anvendes til bestemmelse af graden af fedme (hos børn og unge BMI-forhold bestemt ved anvendelse nomogrammer baseret på køn og alder). Eftersom RT - stadig en indirekte parameter til evaluering visceral fedme (direkte metode - bestemmelse af visceralt fedt område ved CT), udvælgelseskriterierne som obligatoriske OT og HOMA-R indeks undgår fejl i diagnosticering af metabolisk syndrom (som hyper som og hypodiagnose) hos børn og unge.

Insulinresistens

Der er indirekte og direkte metoder til vurdering af insulinresistens. Indirekte indikatorer, der karakteriserer insulinresistens, omfatter: PGTT, niveauet af basal insulinæmi og en lille model af homeostase med definitionen af parameteren HOMA-R.

HOMA-R beregnes ved hjælp af formlen:

Fastende glykæmi, mmol / L x insulinniveau på tom mave, mCI / ml / 22,5.

Indikatorer HOMA-R, svarende til 3-4, betragtes som borderline (HOMA-R i normen - op til 2). Insulinresistens bestemmes med HOMA-R, lig med 4 eller mere. De direkte metoder til vurdering af insulinresistens omfatter en insulintolerance test, en euglykæmisk hyperinsulinæmisk test.

Arteriel hypertension

Patogenesen af hypertension med metabolisk syndrom og insulinresistens er forårsaget af sin kompenserende hyperinsulinæmi, der tjener som den primære mekanisme, der udløser en række patologiske enheder - nyre-, hjerte-, endokrin. Forholdet mellem hyperinsulinæmi og hypertension er så indlysende, at man altid kan forudsige den hurtige udvikling af hypertension hos mennesker med ubehandlet hyperinsulinæmi. Sidstnævnte fører til udvikling af arteriel hypertension gennem de nedenfor anførte mekanismer.

• Insulin øger reabsorptionen af natrium i nyrernes proksimale tubuli, hvilket fører til hypervolemi og en forøgelse af natrium- og calciumindholdet i væggene i karrene, hvilket får dem til at indsnævre og øge OPSS.
• Insulin øger aktiviteten af det sympatiske nervesystem og derved øger hjerteffekten, forårsager vasokonstriktion og øget OPSS.
• Insulin som en mitogen faktor forstærker proliferationen af vaskulære glatte muskelceller, indsnævrer deres lumen og øger OPSS.

Øget OPSS fører til et fald i renal blodgennemstrømning, hvilket forårsager aktiveringen af renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Overdreven sekretion af renin af nyrerne opretholder en vedvarende stigning i systemisk arterielt tryk og danner arteriel hypertension.

Derudover diskuterede nylig mekanismer for patogenese af hypertension i fedme forbundet med giperleptinæmi. Med langvarig dyslipidæmi udvikler aterosklerotiske ændringer i nyreskibene, hvilket også kan føre til udvikling af renovaskulær arteriel hypertension.

Vurdering af blodtryk hos børn og unge udføres ved hjælp af centile tabeller afhængigt af køn, alder og højde. Forhøjet blodtryk (systolisk eller diastolisk)> 95. Percentil for et barn i en given alder, køn og højde anses for at være forhøjet.

Dyslipidæmi

I forbindelse med insulinresistens i abdominal visceral fedme, på grund af ændringer i aktiviteten af lipoproteinlipase og hepatisk triglycerid-lipase forsinker henfald af lipoproteiner rige på triglycerider. Udvikling af hypertriglyceridæmi, som fører til berigelse af triglycerider med højdensitetslipoprotein (HDL) og LDL. Dette øger koncentrationen af små tætte LDL-partikler og reducerer niveauet af HDL-plasma. Overdreven indtagelse af frie fedtsyrer i leveren øger triglycerid syntese og sekretion af lipoproteiner med meget lav densitet, og apolipoprotein B.

Dyslipidæmi i abdominal-visceral fedme karakteriseres af:

• stigning i niveauet af frie fedtsyrer;
• hypertriglyceridæmi;
• nedsat HDL;
• øget LDL;
• stigning i indholdet af fine tætte LDL partikler;
• stigning i niveauet af apolipoprotein B;
• forøget LDL / HDL forhold;
• udtalte postprandial stigning i niveauet af lipoproteiner, rig på triglycerider.

Den mest almindelige udførelsesform af dyslipidæmier og metabolisk syndrom - lipid triade: kombination hypertriglyceridæmi, lav HDL og øge fraktionen af små, tætte LDL-partikler.

For patienter med visceral fedme er en kombination af hyperinsulinæmi, en stigning i apolipoprotein B og en brøkdel af små tætte LDL-partikler, der kaldes en atherogen metabolisk triade, også karakteristisk.

I de senere år har mange forskere lagt stor vægt på hypertriglyceridæmi, især i postprandialperioden, som en faktor, der fremmer udviklingen af hjerte-kar-sygdomme.

Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme

Det er nødvendigt at overvåge glykæmi regelmæssigt hos børn og unge med et metabolisk syndrom og identificere tidlige krænkelser af kulhydratmetabolisme. Følgende fastende plasmaglukoseniveauer er diagnostisk værdi:

• op til 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) er normen;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), men <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - svækket fastende glykæmi;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) er en foreløbig diagnose af diabetes mellitus, som skal bekræftes ved en bestemmelse af blodglukoseniveauer på andre dage.

Ved udførelse af en oral glukosetolerancetest anvendes følgende værdier for glucosekoncentration i blodplasma som startværdier efter 2 timer efter påfyldning med glucose:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normal glukosetolerance;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), men <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) er en overtrædelse af glucosetolerance;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) er en foreløbig diagnose af diabetes mellitus, som skal bekræftes ved efterfølgende undersøgelser.

Diabetes mellitus type 2

Diabetes mellitus type 2 findes nu ofte i en ung alder. Hvis tidligere rapporteret om denne sygdom hos børn og unge blev yderst sjældent, er manifestationen af type 2 diabetes mellitus ved 10-14 år ikke længere overraskende. Men i forbindelse med erosionen af det kliniske billede af sygdommen i denne alder udføres diagnosen ofte sent.

Angivelse af afgørende bidrag af gener i udviklingen af type 2-diabetes, er det nødvendigt at afsætte diabetogene gener og uspecifikke, eller-hjælpere generne (gener, der regulerer appetit, energi ophobning intraabdominale fedt et al.), Som kan være indbefattet i de risikofaktorer for diabetes 2-nd type. Der er en tæt korrelation af genetiske og miljømæssige faktorer (irrationel kost, lav fysisk aktivitet, og andre sygdomme.) I patogenesen af type 2-diabetes. Ca. 90% af patienterne med type 2-diabetes har overdreven kropsvægt eller fedme. Fedme - den vigtigste modificerbare risikofaktor for sygdommen, så der var endda en særlig sigt «DiObesity», dvs. "Dio-fedtet."

På nuværende tidspunkt har adskillige undersøgelser vist, at insulinresistens hos de fleste patienter med type 2 diabetes mellitus spiller en ledende rolle i sygdoms patogenese. I forbindelse med dette er type 2-diabetes siden 90'erne af det 20. århundrede klassificeret som en gruppe af kliniske markører af det metaboliske syndrom.

Diagnostiske kriterier for type 2-diabetes, som type 1-diabetes, er blevet foreslået af WHO (1999). Syge børn med diabetes mellitus type 2 sygdom udvikler sig normalt langsomt over flere uger eller måneder. Ofte blev han først diagnosticeret under rutinemæssige inspektioner i skolen eller at se en læge om en hud klør, furunkulose og andre sygdomme. Nogle gange diabetes mellitus er diagnosticeret, når patienten er et barn først går til en læge om dens komplikationer. Set i bakspejlet, mange patienter formår at fastslå eksistensen i lang tid slettes de kliniske manifestationer af diabetes: mild polydipsi og polyuri med forekomsten natten, træthed, nedsat ydeevne og skolernes resultater, øget eller uforklarlig nedgang (hos børn med sin overskydende) kropsvægt når en gemt appetit, følsomhed over for forkølelser og forskellige hudsygdomme og andre.

Samtidig har 6-9% af børn og unge med type 2-diabetes tilfælde med lyse manifestationer af hyperglykæmi (svaghed, tørst, kløe) og ketoacidose. I disse tilfælde tillader ikke de kliniske symptomer på sygdommen at verificere typen af diabetes mellitus, og tilstedeværelsen af diabetisk ketoacidose under manifestation udelukker ikke type 2 diabetes mellitus. Imidlertid er debut af type 2 diabetes i barndommen oftest karakteriseret ved moderat udtrykte lidelser af kulhydratmetabolisme på baggrund af normal basal og øget stimuleret udskillelse af insulin. De væsentligste risikofaktorer for udviklingen af type 2 diabetes er arvelighed, fedme, der tilhører det kvindelige køn.

Overtrædelse af kulhydratmetabolisme i type 2 diabetes mellitus er præget af en anden grad af kompensation. Betinget kan vi skelne mellem tre grader af sværhedsgrad af type 2 diabetes mellitus. I en let grad (I grad) indgår tilfælde af diabetes mellitus, hvor kompensation for sygdommen (normoglykæmi og aglukosuri) kun opnås ved diæt. Diabetes mellitus med mellemhøjhed (klasse II) er kendetegnet ved muligheden for at opnå kompensation for kulhydratmetabolisme ved hjælp af enten kun orale hypoglykæmiske midler eller sidstnævnte i kombination med insulin. Under alvorlig diabetes (III grader) overveje tilstedeværelsen af de udtrykte vaskulære komplikationer: mikroangiopati (proliferativ retinopati, nefropati trin II og III), neuropati. Det er vigtigt at bemærke, at mange læger opfatter type 2 diabetes mellitus som en sygdom i et mildt kursus eller en mild form for diabetes mellitus. Ofte skyldes dette antagelsen om mindre strenge kriterier for kompensation af denne sygdom, hvilket ikke er sandt.

Syndrom af hyperandrogenisme

Mere for nylig - i slutningen af XX århundrede. - Det koncept, der er involveret i patogenesen af det polycystiske ovariesyndrom, er involveret, blev to indbyrdes forbundne komponenter foreslået og grundigt argumenteret:

• øget aktivitet af cytokrom P450 C17-a, som bestemmer overdreven produktion af androgener i æggestokkene / binyrerne
• hyperinsulinemisk insulinresistens, der fører til flere defekter i reguleringen af kulhydrat, fedt, purin og andre metaboliske arter.

Opnået mange overbevisende beviser for eksistensen i polycystisk ovariesyndrom enkelt universel anomali som bestemmer overskydende serin-phosphorylering (i stedet for tyrosin) i både steroidogene enzym (17beta-hydroxylase og lyase S17,20) og i substraterne beta-subunit af insulinreceptoren (DCI -1 og IRS-2). Men de endelige virkninger af de patologiske fænomener adskiller aktivitet steroidogene enzymer fordobles i gennemsnit, hvilket indebærer hyperandrogenisme, mens følsomheden over for insulin i G-protein- niveau i perifere væv reduceres næsten dobbelt så ugunstigt påvirker den samlede metaboliske tilstand. Desuden reaktiv hyperinsulinisme, kompenserende som reaktion på en unormal modstand af målceller for insulin, bidrager til overdreven aktivering af en yderligere celle androgensinteziruyuschih ovarie-binyre kompleks, hvilket yderligere forstærker hydrogenering af kroppen af pigen og den kvinde, fra barndommen.

Ud fra klassisk terminologi er polycystisk ovariesyndrom karakteriseret ved to obligatoriske tegn:

• kronisk anovulatorisk dysfunktion af æggestokkene, bestemmelse af dannelsen af primær infertilitet;
• et symptomkompleks af hyperandrogeni, som har tydelige kliniske (oftest) og / eller hormonelle manifestationer.

Polycystisk ovariesyndrom omfatter en række metaboliske lidelser som følge af hyperinsulinisme.

Hirsutisme er ikke kun et tegn på syndromet af polycystiske æggestokke, den mest levende og fængslende, når det kommer til medicinsk diagnose, men også den faktor, der er mest traumatiserende psyken af piger.

Androgen alopeci er en pålidelig diagnostisk markør af virale varianter af MHA. Ligesom andre typer af endokrine skaldethed, har den en diffus, ikke brændende (nestende) karakter. Dog i modsætning til skaldethed hos andre sygdomme i de endokrine kirtler (primær hypothyroidisme, polyglandulær svigt, panhypopituitarisme et al.), Androgen alopecia visse iboende dynamik. Som regel er det manifesterer tabet af hår i den tidsmæssige region (bitemporal alopeci med dannelsen af symptomerne på tidsmæssige skaldede pletter eller "skaldede pletter Geheimeråd" og "enke peak") og derefter breder sig til parietale region (parietal alopeci, skaldethed).

Diagnosen af polycystisk ovariesyndrom er diagnosen en undtagelse. For sin kontrol, bortset fra tilstedeværelsen af to kliniske inklusionskriterier, som blev diskuteret ovenfor (anovulation + hyperandrogenisme) er nødvendig, og den tredje - fravær af andre endokrine sygdomme (medfødt adrenal hyperplasi, virilizing tumorer, Cushings sygdom, primær giperprolak-tinemii, patologi skjoldbruskkirtel). Derfor bør diagnosen polycystisk ovariesyndrom være afsluttet tre yderligere undersøgelser (det er ekstremt vigtigt ikke kun og ikke så meget at bekræfte diagnosen, men for fremtidig anvendelse som kriterier for udvælgelsen af differentieret behandling på individuel basis):

• på den 7. Til 10. Dag i menstruationscyklussen - gonadotropisk indeks (LH / FSH)> 2 er prolactin normalt eller ubetydeligt forhøjet (i ca. 20% af tilfældene);
• på den 7-10 dag i menstruationscyklussen afslører ultralyd karakteristiske træk;
  • bilateral ovariecancer volumenforøgelse (mere end 6 ml / m ² kropsoverfladeareal, dvs. Baseret på individuelle parametre for fysiske vækst og udvikling kropsvægt på tidspunktet for pelvic ultralyd);
  • ovarievæv af polycystisk type, dvs. På begge sider visualiserer 10 små umodne follikler og mere end 8 mm i diameter samt en stigning i området med den hyperekoiske stroma af medulla af begge æggestokke;
  • ovarie-uterinindeks (gennemsnitlig ovarievolumen / uterintykkelse)> 3,5;
  • fortykkelse (sklerose) kapsel af begge æggestokke.

Overtrædelser fra blodets koagulationssystem

Metabolisk sindromk registreret hæve fibrinogen indhold og fibrinolyseinhibitorer - 7 faktor og plasminogen aktivator inhibitor I. Det er på baggrund af karvæggen skade skarpt øger sandsynligheden for trombedannelse. I denne henseende er anvendelsen af blodplader og andre lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen i den komplekse behandling af dette syndrom, patogenetisk begrundet.

Giperurikemiya

Det har nu vist sig, at koncentrationen af urinsyre i blodet signifikant korreleret med alvorligheden af abdominal fedme og triglyceridæmi, og hos patienter med arteriel gipertenzieyi hyperurikæmi ofte konstateret hypertrofi af venstre ventrikel. For de indledende stadier af udviklingen af det metaboliske syndrom er udviklingen af hyperuricæmi mindre almindelig. Overtrædelse af purinmetabolisme sker parallelt med en stigning i kropsvægt og Quetelet-indekset samt en stigning i niveauet af triglycerider af blod, dvs. Som dannelsen af en overtrædelse af fedtstofskifte. Samtidig forekommer en signifikant stigning i glykæmi og aktiviteten af renin-angiotensin-aldosteronsystemet i senere stadier af sygdommen end udseendet af uricæmi. Efterfølgende forhøjede niveauer af urinsyre i blodet kan føre til urat tubolointerstitsialnogo nefritis hvori immunologisk mekanisme som følge af degeneration forekommer fibroblast interstitielle celler. Hyperuricæmi tjener også som en faktor, der fører til udviklingen af kardiovaskulær skade i det metaboliske syndrom, en faktor i progressionen af hypertension. Derudover giver tilstedeværelsen af et forhøjet urinsyre niveau yderligere krav til behandling af hypertension. Det er især kendt, at de thiaziddiuretika med kronisk administration bidrager til udviklingen og progressionen af hyperurikæmi derfor deres anvendelse i arteriel hypertension forbundet med metabolisk syndrom, bør begrænses.

Psykologiske og kardiovaskulære sygdomme hos børn og unge med metabolisk syndrom

Højfrekvens for registrering af angst-depressive tilstande, krænkelse af kognitive funktioner, indadvendelse og neurotikisme, krænkelser i følelsesmæssig-spændende sfære og kommunikative-interpersonelle interaktioner. Accentueringen af visse karaktertræk (ubalancerede, distinkte, spændende og ængstelige typer) hos børn og unge med fedme og metabolisk syndrom ledsages af et fald i deres livskvalitet.

Identificerede ændringer i det kardiovaskulære system hos børn og unge med et metabolisk syndrom bør kombineres til et enkelt kardiovaskulært syndrom. Det er tilrådeligt i strukturen af markører af metabolisk syndrom at ikke isolere arteriel hypertension separat, men at inddrage det som et af kriterierne for et enkelt kardiovaskulært syndrom. Denne definition er berettiget og mere præcist i sin essens, da der på den ene side er der væsentligt bekræftet af forholdet af metabolisk syndrom med hjertesygdomme og blodkar, og på den anden - er dette forhold ikke begrænset til hypertension. Især er det nødvendigt at understrege, at i den patologiske proces i det metaboliske syndrom er ikke kun hjertet, men også karrene på alle niveauer involveret, dvs. Vi taler om kardiovaskulær patologi. , Kardiovaskulær syndrom sammen med hypertension repræsenterede således autonom dysfunktion syndrom (manifesteret herunder krænkelse HRV), endothelial dysfunktion og systolisk-diastoliske myokardiedysfunktion. I dette tilfælde kan sværhedsgraden af de kardiovaskulære lidelser beskrevet ovenfor hos børn og unge med metabolisk syndrom variere individuelt og afhænger af graden af insulinresistens.

Det skal bemærkes, at der på fedmefasen og bevaret følsomhed over for insulin hos børn og unge registreres de første skift i metaboliske, psykologiske og kardiovaskulære parametre. I fremtiden, med langsigtede bevarelse af overvægt hos børn og fraværet af rettidige korrigerende foranstaltninger, disse krænkelser på baggrund af stigningen af kronisk insulinresistens og kompensatorisk hyperinsulinæmi fortsat fremskridt og føre til en ond cirkel.

Etiologisk faktor

Ifølge moderne ideer er det forenelige grundlag for alle manifestationer af det metaboliske syndrom primær insulinresistens og samtidig sandsynligvis genetisk forårsaget hyperinsulinæmi.

Fremkomsten af insulinresistens er forbundet med "nedbrydning" ved receptor- og postreceptorniveauerne. Undersøgelser viser, at dens karakter er polygenisk og herunder kan være forbundet med mutationer i de følgende gener: insulinreceptorsubstrat, glycogen, gormonchuvstvitelnoy lipase beta3-adrenoceptorer (Trp64Arg (W / R) polymorfi beta3-AR-genet), TNF-a, afkobling protein, såvel som proteiner med molekylære defekter af transmission af signaler af insulin (Rad-protein intracellulære glukosetransportører GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Ifølge den rådende udtalelse afspilles en vigtig rolle i udviklingen og udviklingen af insulinresistens ved akkumulering af overskydende fedtvæv i abdominalområdet og de tilhørende neurohormonale og regulatoriske lidelser. Hyperinsulinæmi virker på den ene side kompenserende, der er nødvendigt for at overvinde insulinresistens og opretholde normal transport af glucose til celler; på den anden side - en patologisk faktor, der bidrager til fremkomsten og udviklingen af metaboliske, hæmodynamiske og organiske lidelser, der i sidste ende fører til udviklingen af type 2 diabetes mellitus, dyslipidæmi.

Indtil nu er alle mulige årsager og mekanismer til udvikling af insulinresistens i abdominal fedme ikke blevet fuldt undersøgt, ikke alle komponenter i det metaboliske syndrom kan relateres og forklares kun af dette fænomen. Insulinresistens er en reduktion i reaktionen af insulinfølsomme væv til insulin i en tilstrækkelig koncentration. Blandt de eksogene faktorer, der stimulerer forekomsten og udviklingen af insulinresistens, overvejes hypodynamien, overdreven indtagelse af mad rig på fedtstoffer (både dyr og grøntsager) og kulhydrater, stress, rygning.

Fedtvæv i bukregionen er opdelt i visceral (intra-abdominal) og subkutan. Fedtvæv har auto-, para- og endokrine funktion og hemmeligheder et stort antal stoffer med forskellige biologiske effekter, hvilket især kan medføre udvikling af fedme-relaterede komplikationer, herunder insulinresistens. Blandt dem findes TNF-a og leptin. Mange anser TNF-a som en formidler af insulinresistens i fedme. Leptin udskilles hovedsageligt af adipocytter, det udfører sin indsats i hypothalamus niveau, og justering af spiseadfærd aktiviteten af det sympatiske nervesystem, såvel som adskillige neuroendokrine funktioner. En signifikant stigning i massen af viskobservationsvæv er som regel kombineret med metaboliske lidelser, primært med insulinresistens, hvilket fører til dannelsen af en ond cirkel. En vigtig rolle i udviklingen og progressionen af insulinresistens og relaterede metaboliske sygdomme spiller en overdreven fedtvæv abdominal, fedmerelaterede neurohormonale lidelser, øget aktivitet af det sympatiske nervesystem.

Hormonelle forstyrrelser og metabolisk syndrom (øget cortisol, insulin, noradrenalin, stigende testosteron og androstendion hos piger, nedsat progesteron, nedsat testosteronniveau i drenge og mænd) bidrage til aflejring af fedt overvejende visceral region og udviklingen af insulinresistens og metaboliske abnormaliteter om størrelsen af celler .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]