Symptomer på aneurysmbrud

Alle aneurysmer af cerebral fartøjer er anatomisk placeret i subarachnoide cisterner og vaskes af cerebrospinalvæske. Derfor, når aneurismen knækker, strømmer blodet først ind i det subaraknoide rum, hvilket er et karakteristisk træk ved aneurysmal blødning. Parenkymale blødninger med dannelsen af intracerebrale hæmatomer er mindre almindelige i 15-18% af tilfældene. Hos 5-8% af patienterne kan blod bryde ind i ventrikulærsystemet, sædvanligvis gennem den tredje ventrikel, og nogle gange forårsager en tamponade af hjernens ventrikler. Dette fører som regel til et dødeligt udfald. Imidlertid ledsages symptomerne på aneurysmbrud i det overvældende flertal af kun ved subarachnoid blødning (SAH). Det er fastslået, at blodet spredes over hele hjernens subarachnoide inden for 20 sekunder efter bruddet af aneurysmen. I det spinal subarachnoide rum trænger blodet ind efter et par minutter. Dette forklarer det faktum, at cerebrospinalvæsken måske ikke indeholder blodets ensartede elementer, når lændepunkterne gennemføres i de første minutter efter brud på aneurysmen. Men efter en time spredes blodet jævnt over alle væskeområderne.

Hvordan virker aneurysmbruddet?

Blødningen fra den brudte aneurisme varer i nogle få sekunder i de fleste tilfælde. Den relativt hurtige standsning af blødning skyldes en række faktorer: 

1. Reflekspasma af den resulterende arterie på grund af depressurisering af arteriellejet og spændingen af arachnoidfilamenterne, hvori mekanoreceptorerne er placeret. 
2. Hypercoagulation, som et generelt biologisk forsvarrespons som reaktion på enhver blødning. 
3. Udligning af intraarterielt tryk og tryk i den subarachnoide cistern, hvori aneurysmen er placeret.

Den sidste faktor skyldes den kendsgerning, at på trods af den indbyrdes forbundne alle cerebrospinalvæske rum, blod, der har en højere viskositet end væsken, ikke straks distribueres til alle tanke, og på et tidspunkt meste ophobes i den tank, hvor aneurismen, forøgelse af trykket i til niveauet af arteriel. Dette fører til ophør af blødning og efterfølgende trombusdannelse både uden for den aneurysmale sac og inde i den. De tilfælde, hvor blødning om et par sekunder ikke stopper, ender dødeligt. En mere gunstigt forløb efter ophør af blødning omfatter en række patogenetiske mekanismer til at genoprette cerebral blodgennemstrømning og hjernefunktion, men på samme tid, de kan have en negativ indvirkning på patientens tilstand og prognose.

Den første og vigtigste af dem er angiospasm.

Ifølge kliniske symptomer er der tre stadier af arteriel vasospasme:

1. Akut (1 dag efter brud på aneurisme).
2. Subakut (de næste to uger efter blødningen).
3. Kronisk (mere end to uger).

Det første stadium har en refleksbeskyttende karakter og er realiseret ved myogene mekanismer (sammentrækning af glatmuskelfibrene i arterievæggen som følge af mekanisk og dopaminerg stimulering forårsaget af, at blod går ind over beholderen). Således formindskes trykket i foderarterien, hvilket skaber optimale betingelser for intra- og extravasal thrombusdannelse med lukning af en aneurysmal vægdefekt.

Den anden fase - dannes gradvist, under indflydelse af de stoffer, der afgives ved lyse strømmede ind i subarachnoid blod rum (oxyhæmoglobin, hematin, serotonin, histamin, nedbrydningsprodukter af arachidonsyre) og er kendetegnet ved tilsætning af myogene vasokonstriktion formirova-Niem folder indre elastiske membran, ødelæggelse af de cirkulære bundter af kollagenfibre , endotel skade med aktiveringen af extrinsicsti blodkoagulation.

I sin udbredelse kan den opdeles i: lokal (segmental) - der kun involverer segmentet af arterien, der bærer aneurysmen; multisegmentær - beslaglæggelse af tilstødende arterielle segmenter i et enkelt bassin; diffus - spredt til flere arterielle bassiner. Varigheden af dette stadium er 2-3 uger (fra 3-4 dage, med maksimalt symptomer på 5.-7. Dag).

Tredje trin (kronisk) - dannelse af store langsgående folder grund intimale myocytter kramper rager ind i karrets hulrum og danne en relativt selvstændige muskel bundter i det indre lag tunica danner de udviklede muskulære - intimale elastiske puder på munden perforator arterie indsnævres udgang fra hovedbeholderen. I fremtiden er nekrose af mediale glatte muskelceller med en gradvis udvidelse af karrets lumen. Denne fase tager en periode fra den tredje uge efter SAC.

I betragtning af de ovennævnte morfologiske særegenheder arterierne indsnævrede lumen i processen efter subarachnoid blødning i rummet, mest passende måde afspejler essensen af processen er nu udtrykket sammenklemmende-stenotiske arteriopathy (CSA).

På højden af indsnævring af fartøjet er der et underskud på regional cerebral blodgennemstrømning, der fører til forbigående eller vedvarende iskæmi i det tilsvarende bækken, i nogle tilfælde dødelig. Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af iskæmisk skade er direkte afhængig af effektiviteten af blodets forsyningssikkerhed i det berørte område, dybden af lidelser ved autoregulation af cerebral blodgennemstrømning.

Således er indsnævring af arterierne i de indledende faser af at spille en beskyttende rolle i enden en patologisk tilstand, som forværrer sygdommens prognose. Og i de tilfælde, hvor patienter ikke dør direkte fra selve blødningen, er sværhedsgraden af tilstanden og prognosen direkte relateret til sværhedsgraden og forekomsten af angiospasm.

Den anden vigtige patogenetiske mekanisme af aneurysmal SAK er arteriel hypertension. Dets årsag er irritation med den blodstrømmende diencephalic region. Efterfølgende udviklingslandene processer af iskæmi i forskellige områder af hjernen med opdelingen af lokal autoregulation stimulere systemisk vasokonstriktion og en stigning i slagvolumen for at bevare så længe som muligt tilstrækkelig perfusion af de berørte områder. Fænomenet Ostroumov-Beiliss, som bestemmer volumen cerebral blodgennemstrømning i den intakte hjerne under betingelser af iskæmi og ændret morfologi af vaskulærvæggen, realiseres ikke.

Sammen med disse kompenserende træk ved stigende systemisk arterielt tryk er denne tilstand patologisk, hvilket bidrager til udviklingen af gentagne blødninger i fasen af ufuldstændig organisering af den arterielle trombose.

Som det fremgår af data fra mange undersøgelser, følger arteriel hypertension som regel den aneurysmale SAK, og dens sværhedsgrad og varighed er ugunstige prognostiske faktorer.

Ud over højt blodtryk, som følge af dysfunktion af diencephalic-stamceller strukturer mærket takykardi, luftvejslidelser, hyperglykæmi, hyperasotemia, hypertermi og andre autonome lidelser. Arten af ændringer i funktionen af det kardiovaskulære system afhænger af graden af stimulering af hypothalamus-diencephalic strukturer og hvis relativt letflydende og moderate former af sygdommen forekommer kompenserende adaptive respons i form af en stigning i minutvolumen og en intensivering af blodforsyningen til hjernen - dvs. Hyperkinetisk type central hæmodynamik (ved Savitsky AA), så i alvorlig sygdom, falder minutvolumen kraftigt forøger vaskulær resistens og forøger hjertesvigt - hypokinetiske centrale hæmodynamik.

Den tredje patogenetiske mekanisme er hurtigt forekommende og progressiv cerebrospinal hypertension. I de første minutter og timer efter aneurismebrud trykket i cerebrospinalvæsken veje er stigende som følge af samtidig stigning i mængden af cerebrospinalvæske som følge af den streamede blod. Derefter fører irritation af de vaskulære plexuser i hjernens ventrikler med blod til en stigning i antallet af spiritusprodukter. Dette er den sædvanlige reaktion af kranse på ændringen i CSF's sammensætning. Samtidig kraftigt reduceret resorption af cerebrospinalvæske, skyldes det faktum, at adgang til sine Pacchionian organer dramatisk hæmmet af akkumulering af store mængder blod i convexital tanke. Dette fører til en progressiv stigning i cerebrospinal tryk (ofte over 400 mm H2O), intern og ekstern hydrocephalus. Til gengæld spiritus hypertension forårsager kompression af hjernen, hvilket utvivlsomt negativ virkning på cerebrale hæmodynamik fordi kompression af primært undergår de mindste blodkar danner hemomicrocirculatory kanal på et niveau, som er direkte udveksles mellem blodet og hjernevæv. Følgelig forværrer udviklingen af cerebrospinal hypertoni hypoxien i hjerneceller.

Den mest katastrofale massive ophobning af blodpropper på bunden af hjernen er tamponade IV ventrikel eller afkobling af cerebrale og spinale liquor rum med efterfølgende udvikling af akut obstruktiv hydrocephalus.

Bemærk også forsinket hydrocephalus (normalt tryk), på grund af reduktionen udvikle likvoroadsorbtsii og fører til reduceret perfusion af hjernevævet med udvikling af demens, ataktiske syndromer og bækken lidelser som følge af en primær læsion praktisk (front) af hjernen.

Den fjerde mekanisme af patogenesen af aneurismal SAH grund toksiske virkninger af nedbrydningsprodukterne dannede elementer af det streamede blod. Det konstateres, at praktisk talt alle blodprodukter toksiske for neuroner henfald og gliaceller (oxyhæmoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, thromboxan A2, bradykinin, oxygenradikaler, etc.). Proces potenseret frigivelse af excitotoksiske aminosyrer - glutamat og aspartat skud IMEA, AMPA, kainatreceptorer, hvilket giver en massiv tilgang af Ca ²⁺ i cellen blokering ATP-syntese, dannelse af sekundære mediatorer, der fremmer lavine forøger koncentrationen af Ca ²⁺ i cellen på grund af ekstra- og intracellulære bestande, nedbrydning af intracellulære membranstrukturer og en yderligere kaskade af proliferation proces omgivende neurocytter og gliaceller. Ændringer i pH af det ekstracellulære medium i zoner skade fører til mere flydende del af blod ekstravasation grund af en betydelig stigning i vaskulær permeabilitet.

Den toksiske virkning af disse produkter af blodfald er også forklaret af meningeal syndrom. Det optræder ikke umiddelbart efter aneurysmbrud, og efter 6-12 timer forsvinder, da væsken er sanitiseret - efter 12-16 dage. Dette syndrom korrelerer med sværhedsgraden og forekomsten af konstrictiv-stenotisk arteriopati. Dette indikeres af, at hans forsvinden i tid svarer til regressionen af CSA. I mere end tre uger skyldes det vedvarende meningeal syndrom retentionen af spasmer af små pial- og meningealarterier og er et dårligt prognostisk tegn i form af kirurgisk behandling.

Den femte iboende patogenetiske faktor for alle aneurysmale blødninger er cerebralt ødem. Dens udvikling og progression skyldes primært, kredsløbssygdomme hypoxi, der udvikler sig på grund arteriopati hemoconcentration, hyperkoagulabilitet, slam-syndrom, kapillyarostaza, spiritus-hypertensive syndrom og nedsat cerebral autoregulering.

En anden årsag til hjerneødem er den toksiske virkning på hjerneceller af blodaffaldsprodukter. Fremmer ødem og stigning i blodniveauet af vasoaktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiske enzymer, ketoner, arachidonsyre, kallikrein og andre kemiske forbindelser, der forøger vaskulær permeabilitet og lette væske i det vaskulære kanal.

Af sig selv, hypoxi marvceller fører til inhibering af aerobe processer og aktivering af ana-erobnogo glycolytiske slutprodukter - mælkesyre og pyrodruesyre. Dannelse af acidose forårsager fremdrivelse af ødem. I milde tilfælde ødematøs reaktion kompenserende art med regression af ødem til 12-14 th dag parallelt med normalisering af det vaskulære lumen. Men i alvorlige tilfælde erhverver denne kompensationsreaktion en patologisk karakter, hvilket fører til et fatalt resultat. Den umiddelbare årsag til dødelighed i denne situation er dislokation syndrom med gennemføringer tindingelappen hak galop cerebellum (underkastet komprimering af hjernestammen og quadrigeminal organer) og / eller cerebellare tonsiller i foramen magnum (komprimeret medulla oblongata).

Således, den patologiske proces af aneurismal SAH starter med konstriktiv-stenotiske arteriopathy og en række andre faktorer, der bidrager til hjerneiskæmi, og myocardiale ender, hjerneødem og dislokation med kompression af vitale strukturer og hans død af patienten.

Et lignende kursus forekommer hos 28-35% af patienterne. I andre tilfælde regresseres arteriopati, iskæmi og cerebralt ødem efter den regelmæssige forværring af patientens tilstand på den 12.-16. Dag.

Denne periode er gunstig for en forsinket operation med det formål at lukke aneurismen fra blodstrømmen for at forhindre gentagen blødning. Selvfølgelig, at en forsinkelse kirurgi i en længere periode forbedrer postoperativ resultat, men på samme tid, bør vi ikke glemme de gentagne aneurisme brud, hyppigst forekommende i 3-4 uger, hvilket i de fleste tilfælde er dødelig. I lyset af dette bør forsinket kirurgisk indgriben udføres umiddelbart efter tilbagefald af arteriopati og cerebralt ødem. Fremkomsten af bevæbnede medicinske præparater afledt nimodipin (Nimotop, nemotan, diltseren) giver dig mulighed for effektivt at beskæftige sig med CSA og udføre kirurgi på et tidligere tidspunkt.

Patofysiologi af arteriovenøse misdannelser

Da de fleste AVM foreliggende arteriovenøs shunting blod strømningsmodstand deri er reduceret flere gange, og dermed blodgennemstrømningshastigheden i arterier, der fører og udløb vene så mange gange stiger. Jo større størrelsen af misdannelsen og de mere arteriovenøse fistler i den, jo højere disse indekser og dermed jo større mængden af blod der passerer gennem det i en tidsenhed. Men i selve aneurismen, på grund af det store samlede volumen af dilaterede skibe, sænkes blodgennemstrømningen. Dette kan ikke kun påvirke hjernehemodynamikken. Og hvis en enkelt eller små anastomoser misdannelser disse krænkelser mindre og let kompenseres for, når flere anastomoser og store størrelser misdannelse af cerebrale hæmodynamik overtrædes. AVM, der arbejder som en pumpe, tiltrækker hovedparten af blodet, "stjæler" andre vaskulære puljer, forårsager hjerne iskæmi. Afhængigt af hvor stærkt dette udtrykkes, kan der være forskellige variationer i manifestationen af denne iskæmi. I tilfælde af kompensation eller underkompensation af den manglende volumetriske blodgennemstrømning, kan en klinik for hjernens iskæmi være fraværende i lang tid. Under betingelser med moderat dekompensation udviser iskæmi forbigående forstyrrelser i cerebral cirkulation eller progressiv kredsløbs-encefalopati. Hvis en grov dekompensation af cerebral kredsløb udvikler sig, slutter dette normalt med et iskæmisk slagtilfælde. Hertil kommer, at den generelle hæmodynamik også krænkes. Kronisk alvorlig arteriovenøs udtømning øger permanent belastningen på hjertet, hvilket fører først til hypertrofi af dets højre divisioner og derefter til højre ventrikulær svigt. Disse funktioner bør først og fremmest tages i betragtning under anæstesi.

Symptomer på ruptur af arteriel aneurisme

Der er tre typer af forløbet af aneurismet: asymptomatisk, pseudotumor og apoplectic (blødende). Asymptomatiske aneurismer er identificeret som "discovery" under cerebral angiografi for at identificere nogen anden neurokirurgisk patologi. De er sjældne (9,6%). I nogle tilfælde, aneurisme store (giant aneurisme på mere end 2,5 cm i diameter) manifesteret klinisk Pseudotumor (volumetriske virkninger på tilgrænsende kraniale nerver og hjerne struktur, hvilket medfører en gradvis stigende fokal klar symptom.

Den hyppigste og farligste er de aneurysmer, der udviser en ruptur og intrakraniel blødning (90,4%).

Symptomer på aneurysmal subarachnoid blødning

Symptomer på aneurismebrud afhænger af placeringen af aneurismet, størrelse udformet i sin væg åbning mængde ekstravaseret blod, sværhedsgrad og forekomst arteriopati, som i høj grad bestemmer graden af alvoren af tilstanden og sværhedsgraden af fokale defekter, som bærer aneurisme arterie sædvanligvis spazmiruyutsya i højere grad end andre med iskæmiske lidelser svarende til lokalisering. I nærvær af parenchymal blødning komponent oprindeligt påviselig fokal neurologisk underskud skyldes primært denne faktor. En lignende situation ses i data fra forskellige forskere i 17-40% af tilfældene. Når gennembrud af blod ind i ventrikulære system i hjernen (17-20% af tilfældene), alvoren af den tilstand væsentligt forringes, og mere ugunstig faktor er tilstedeværelsen af blod i de laterale ventrikler. Massive ventrikulær blødning med tamponade af det ventrikulære system i de fleste tilfælde medføre, at tvivlsomme vitale prognose.

Symptomer på brud på en aneurisme er ret stereotype og dannelsen af en tilsvarende diagnostisk hypotese forekommer med en sjælden undtagelse i samlingen af en anamnese, inden der udføres særlige diagnostiske foranstaltninger. Normalt sker dette pludselig mod baggrunden for patientens fulde velfærd uden prodromale fænomener. 10-15% af patienter med non-specifikke klager sige nok i 1-5 dage før indtræden af blødning (diffus hovedpine, forbigående fokale neurologiske symptomer efter placeringen af aneurismet, kramper). At provokere en aneurysmbrud kan være en stressende situation, fysisk overbelastning, en viral infektion, der sker ofte brud under afførelsens handling efter at have taget store doser alkohol. Samtidig udvikles ofte nok blødning uden nogen provokerende faktorer i en tilstand af fuldstændig hvile, og selv under søvn. Epidemiologiske undersøgelser har vist, at der forekommer midlertidige toppe om morgenen (omkring 9:00), aften (21:00) timer om natten - omkring 3:00. Der er også sæsonmæssige mønstre for udvikling af patologi med to store toppe i marts og september. Denne rytme udføres ikke for rygere.

I tilfælde, hvor patienten ikke mister bevidstheden eller mister det kort, de beskriver følgende klager: "spilde af varm væske" en skarp slag i hovedet, ofte i occipital regionen, eller en følelse af brud i hovedet, ledsaget af hastigt stigende intens hovedpine i henhold til den Det varer et par sekunder, så der kan forekomme svimmelhed, kvalme, opkastning og bevidsthedstab; Nogle gange er der psykomotorisk agitation, hypertermi, takykardi, en stigning i blodtrykket. Ved bevidstgørelsens tilbagevenden har patienterne hovedpine, generel svaghed, svimmelhed. Med langvarig søgning i koma er der retrograd amnesi.

Sammen med lignende klager i en række tilfælde er symptomatologien meget begrænset, minimerer patientens aktivitet og regresserer uafhængigt i flere dage. Dette er karakteristisk for den såkaldte mini lækage - små blødninger, der består i en aneurisme murbrud med tildeling af en minimal mængde blod i subarachnoid rummet. Tilstedeværelsen af sådanne episoder i en anamnese bestemmer en mindre gunstig prognose for denne patient og skal nødvendigvis tages i betragtning i komplekset af kliniske symptomer.

Verdensomspændende er klassifikationsskalaen for sværhedsgraden af HAAC ved Hunt & Hess (H-H), foreslået i 1968, universelt accepteret og udbredt i klinisk praksis. Det er optimalt for alle læger, der er involveret i at hjælpe patienter med subarachnoide blødninger for at forene tilgangen til at vurdere tilstanden og det korrekte valg af behandlingstaktik.

Ifølge denne klassifikation er der 5 grader af alvorlighedsgrad eller operationel risiko:

1. Manglende symptomer eller minimal: Hovedpine og stiv nakke.
2. Moderat eller alvorligt: Hovedpine, stiv nakke, mangel på neurologisk underskud (undtagen lammelse af kraniale nerver).
3. Døsighed, bedøvelse eller mild brændvidde.
4. Stupor, moderat eller svær hemiparese, muligvis tidlig decerebral stivhed, vegetative lidelser.
5. Dyb koma, decerebral stivhed, terminal tilstand.

Alvorlige systemiske sygdomme (arteriel hypertension, diabetes mellitus, aterosklerose osv.), Kronisk lungepatologi, alvorlig vasospasme fører til patientens overførsel i en mere alvorlig grad.

Asymptomatiske former for SAK opdages sjældent, da sådanne patienter ikke ansøger om hjælp til en læge, og kun ved indsamling af anamnese med gentagen blødning kan vi finde ud af, at patienten allerede har haft en blødning. Imidlertid kan der være mere alvorlig blødning, men på tidspunktet for indlæggelse kompenseres staten Moiset for 1. Grad af NN. Denne kendsgerning har stor betydning i valget af taktik til undersøgelse og behandling.

Patienter med II sværhedsgraden af HH normalt søge hjælp, men ikke til den neurolog, og terapeuten. Et klart sind, udvikling af hovedpine hos patienter med tidligere hypertension og fravær eller sen ankomst af meningeal syndrom føre til diagnosen "hypertensiv krise"; CAA verifikation udføres kun, når forandringer som følge af gentagen blødning eller forsinket periode med tilfredsstillende tilstand ( "lozhnogipertonichesky" valgmulighed kliniske forløb CAA - omkring 9% af patienterne). Den pludselige udvikling af hovedpine uden bevidsthed lidelser og emesis ved normal temperatur subfebrylnoy AD og føre til ukorrekt diagnose eller syndrom autonom dystoni SARS fulgt ambulant behandling fra 2 til 14 dage; hovedpine med resistens over for behandling udført indlagt patienter i terapeutiske og infektiøse hospitaler, hvor udført lumbalpunktur verificerer CAA ( "migræne" valgmulighed - ca. 7%). Med udviklingen af den hovedpine, sammen med opkastninger, feber, sommetider kortsigtede tab af bevidsthed afviser læge til diagnosen "meningitis" med indlæggelse i infektionssygdomme klinik, hvor han etablerede den korrekte diagnose ( "lozhnovospalitelny" valgmulighed 6%). I nogle tilfælde (2%) dominerende klage af patienter er smerter i nakke, ryg, lænden (som er en detaljeret historie tager forud hovedpine - en konsekvens af blod offset spinal subarachnoid rum irritation radikulære nerver), hvilket giver anledning til forkert diagnose "iskias "(" False-radikal "version). Når åbningen af symptomer med agitation, delirium stater desorientering mulige diagnostik "akut psykose" indlæggelse på en psykiatrisk afdeling ( "lozhnopsihotichesky" valgmulighed - ca. 2%). Nogle gange (2%), at sygdommen begynder med hovedpine og opkastning ukuelig når de opbevares bevidsthed og arteriel normotension, at patienter er forbundet med brugen af fødevarer af dårlig kvalitet - diagnosticeret "forgiftning" ( "lozhnointoksikatsionny" valgmulighed).

Hvis alle de opregnede stadier før adgang til en specialiseret afdeling af patienten har tid til at passere i 12-24 timer, kan den betjenes i hastende rækkefølge med et positivt resultat. Hvis organisationsprocessen er forsinket i tre dage, og mere kirurgi kan udføres på en forsinket måde efter regression af arteriopati og cerebralt ødem.

Patienter med en tredje grad af sværhedsgrad i HH kommer hyppigere til neurologiske og neurokirurgiske hospitaler, men i disse tilfælde er der fejl i diagnose- og behandlingstaktikken.

Ofre med IV sværhedsgraden af akut basis leveret ambulancefolk i neurologiske og neurokirurgiske hospitaler, men i disse patienter valget af optimale behandling strategi er strengt individuelle og komplekse, på grund af særlige forhold i staten.

Patienter med V-grad af H-H dør enten før de modtager lægehjælp eller forlades akutte læger derhjemme på grund af den falske ide om deres ikke-transportabilitet. I en række tilfælde foretages transport til nærmeste terapeutiske eller neurologiske hospital, hvor prognosen kan forværres af en gentagen brud, udvikling af komplikationer. I sjældne tilfælde afgår patienten kun i en alvorlig tilstand ved konservativ behandling, hvorefter han overføres til et specialiseret center.

Således, i de næste par timer og dage efter udviklingen intrathecale aneurysmal blødning i specialiserede kontorer ofte leveret neurokirurgiske patienter med III sværhedsgraden af H-H, i det mindste - med II og IV. Patienter med V alvorlighedsgrad kræver intensiv pleje og intensiv pleje, og de er ikke berettigede til operation. Paradoksal er det faktum, at den sene ankomst til de specialiserede hospitaler i patienter med den mest optimale for de radikale og rettidige løsninger skaber problemer tilstand (jeg for H-H), mens det er tidligt (før udviklingen af arteriopati) kirurgi giver bedre vital og funktionel prognose for denne nosology formular.

Symptomer på ruptur af arterielle aneurysmer af forskellig lokalisering

Aneurysmer af anterior cerebral - anterior connective arteries (32-35%).

Et træk ved aneurysmbrud i denne lokalisering er fraværet i de fleste tilfælde af fokale neurologiske symptomer. Det kliniske billede domineres af symptomer på intrakraniel hypertension, og det gælder især - psykiske lidelser (i 30-35% af tilfældene: desorientering, delirium, ophidselse, mangel på kritik til staten). 15% af patienterne udvikler et fokal neurologisk underskud forårsaget af iskæmi i bassinet i de anterior cerebrale arterier. Hvis du distribuerer samt perforering arterie kan udvikle Norla syndrom: lavere paraparese med bækken lidelser ved type inkontinens og de hurtigt voksende kakeksi som følge af aktivering og hæmning ergotropic trophotropic centrale regulatoriske virkninger på metabolisme.

Ofte sådan aneurysmal blødning ledsaget gennembrud i det ventrikulære system ved at forstyrre integriteten af en terminal plade til dannelse af en intracerebral hæmatom, ventrikulær erhverve komponent. Klinisk denne manifesterer udprægede diencephalic lidelser resistente hypertermi oznobopodobnym tremor, labilitet af det systemiske blodtryk, hyperglykæmi, alvorlige kardiotsirkulyatornymi lidelser. Øjeblikket for et gennembrud i ventrikulærsystemet ledsages som regel af en signifikant depression af bevidsthed, hormonotoniske kramper.

Med udviklingen af tamponeringsanordning har ventrikulære system af blodpropper eller obstruktiv hydrocephalus været en betydelig uddybning af overtrædelser af bevidsthed, groft udtrykt af oculomotoriske forstyrrelser, hvilket indikerer overtrædelse bageste langsgående bjælke funktion, nukleare trunk strukturer falme corneal, svælg refleks med aspiration, der er en unormal vejrtrækning. Symptomatisk fremkommer hurtigt nok, hvilket kræver akutte medicinske foranstaltninger.

I nærvær af hovedpine og meningeal syndrom uden en klar fokal symptomatologi er det således værd at tænke på brud på en aneurisme af anterior cerebral - anterior connective arteries.

Aneurysmer af den supraclinoide del af den indre halspulsårer (30-32%)

Ved lokalisering er de opdelt i: orbitalarteriens aneurysmer, den posterior forbindende arterie, bifurcation af den indre halspulsårer.

Den første, kaldet oftalmisk, kan Pseudotumor flyde, og kompremiruya synsnerven, der fører til dets atrofi primær og irritere jeg gren af trigeminus nerven, der forårsager oftalmologiske migræneanfald (intens dunkende smerter i øjeæblet, ledsaget af tåreflåd). Giant oftalmologiske aneurismer kan være placeret i den tyrkiske sadlen, foregiver hypofyseadenom. Dvs. Aneurysmer af denne lokalisering kan manifestere sig før bruddet. I tilfælde af brud på fokale symptomer kan være fraværende eller synes strukturelt ustabil hemiparesis. I nogle tilfælde kan det være på den side af amaurose aneurisme eller trombose på grund spasmer i den oftalmiske arterie.

Aneurismer af den indre carotidarterie - bagvedliggende kommunikerende arterie er asymptomatiske, og ved brud kan forårsage kontralaterale hemiparesis og homolateral parese af oculomotor nerve, giver indtryk af alternerende hemiplegi, men i de fleste tilfælde ikke påvirkes kerne par III, og rygsøjlen. I de fleste tilfælde bør forekomsten af ptose, mydriasis og exotropia tænke over brud på aneurisme af carotis interna - forreste kommunikerende arterie.

Blødning fra aneurisme tvedeling af den interne halspulsåre er mere tilbøjelige til at føre til dannelsen af intracerebrale hæmatomer zadnebazalnyh divisioner af frontallappen med udviklingen af grovmotoriske, sensoriske forstyrrelser af gemitipu, afatiske lidelser. Karakteristiske lidelser i bevidstheden før sopor og koma.

Aneurysmer af den midterste cerebrale arterie (25-28%)

Sprængning af aneurismer af denne lokalisering er ledsaget luftfartsselskab arterie spasmer, der forårsager omdrejningspunkt symptom: hemiparese, gemigipesteziya, afasi (med læsioner af den dominerende halvkugle). Blødninger i temporal lobe af den tidsmæssige fokal symptomatologi kan være fraværende eller ekstremt mager. Men ikke desto mindre er kontralaterale hemisymptotika nøglen til sådanne aneurysmer.

Aneurysmer af hoved- og vertebrale arterier (11-15%).

Denne gruppe er kombineret som en aneurisme af den bageste halvcirkel af Wilisian-cirklen. Deres brud er som regel vanskelig med trunkfunktionens primære lidelse: Bevidsthedsdepression, vekslende syndromer, isolerede læsioner af kraniale nerver og deres kerne, udtalte vestibulære lidelser mv. De hyppigst forekommende er nystagmus, diplopi, synsvision, systemisk svimmelhed, dysfoni, dysfagi og andre bulbarforstyrrelser.

Lethalitet i brud på en aneurisme af lignende lokalisering er meget højere, end når en aneurisme er fundet i carotidbassinet.