Symptomer på streptokokinfektion

Kliniske symptomer på streptokokinfektion er varierede og afhænger af typen af patogen, lokaliseringen af den patologiske proces og den inficerede organismes tilstand. Sygdomme forårsaget af gruppe A streptokokker kan opdeles i primære, sekundære og sjældne former. Primære former omfatter streptokoklæsioner i ØNH-organerne (tonsillitis, faryngitis, akutte luftvejsinfektioner, otitis osv.), hud (impetigo, ecthyma), skarlagensfeber, erysipelas. Sekundære former omfatter sygdomme med en autoimmun udviklingsmekanisme (ikke-purulent) og toksisk-septiske sygdomme. Sekundære former af sygdommen med en autoimmun udviklingsmekanisme omfatter reumatisme, glomerulonefritis, vaskulitis, og toksisk-septiske sygdomme omfatter metatonsillære og peritonsillære abscesser, nekrotiske læsioner i blødt væv, septiske komplikationer. Sjældne former omfatter nekrotisk fasciitis og myositis; enteritis; fokale læsioner i indre organer, TSS, sepsis osv.

Kliniske og laboratoriesymptomer på streptokokinfektion med tegn på invasion:

• Et fald i systolisk blodtryk til 90 mmHg eller derunder.
• Multiorganlæsioner, der involverer to eller flere organer:
  • nyreskade: kreatininniveauer hos voksne er lig med eller overstiger 2 mg/dl, og hos børn dobbelt så høje som aldersnormen;
  • koagulopati: blodpladetælling mindre end 100x10 ⁶ /l; øget intravaskulær blodkoagulation; lavt fibrinogenindhold og tilstedeværelsen af dets henfaldsprodukter;
  • leverskade: aldersrelaterede normer for transaminase og total bilirubinniveauer overskrides med to gange eller mere:
  • akut RDS: akut indsættende diffus lungeinfiltration og hypoxæmi (uden tegn på hjerteskade); øget kapillær permeabilitet; udbredt ødem (væske i pleura- eller peritonealområdet); nedsat albuminniveau i blodet;
  • udbredt erytematøst makulaudslæt med epitelial afskalning;
  • bløddelsnekrose (nekrotiserende fasciitis eller myositis).
• Laboratoriekriterium - isolering af gruppe A streptokokker.

Tilfælde af streptokokinfektion er opdelt i:

• sandsynlig - tilstedeværelsen af kliniske tegn på sygdommen i mangel af laboratoriebekræftelse eller når et andet patogen isoleres; isolering af gruppe A streptokokker fra ikke-sterile miljøer i kroppen;
• bekræftet - tilstedeværelsen af de anførte tegn på sygdommen med isolering af gruppe A streptokokker fra normalt sterile kropsvæsker (blod, cerebrospinalvæske, pleura- eller perikardvæske).

Der er fire udviklingsstadier af den invasive form for streptokokinfektion:

• Fase I - tilstedeværelsen af en lokaliseret læsion og bakteriæmi (i alvorlige former for tonsillofaryngitis og streptoderma anbefales blodkulturer);
• Fase II - cirkulation af bakterielle toksiner i blodet;
• Stadium III - udtalt cytokinrespons hos makroorganismen:
• Fase IV - skade på indre organer og toksisk shock eller komatøs tilstand.

Unge mennesker er mere tilbøjelige til at blive syge. Den invasive form for streptokokinfektion er karakteriseret ved en hurtig stigning i hypotension, multiorganskader, RDS, koagulopati, shock og høj dødelighed. Prædisponerende faktorer: diabetes mellitus, immundefekttilstande, karsygdomme, brug af glukokortikoider, alkoholisme, skoldkopper (hos børn). Et provokerende øjeblik kan være en mindre overfladisk skade, blødning i blødt væv osv.

Nekrotiserende fasciitis (streptokokgangren)

• Bekræftet (fastslået) tilfælde:
  • bløddelsnekrose, der involverer fascia;
  • en systemisk sygdom, der omfatter et eller flere af følgende symptomer: shock (et fald i blodtrykket til under 90 mm Hg), dissemineret intravaskulær koagulation, skade på indre organer (lunger, lever, nyrer);
  • Isolering af gruppe A streptokokker fra normalt sterile kropsvæsker.
• Sandsynligt tilfælde:
  • tilstedeværelsen af det første og andet tegn, samt serologisk bekræftelse af streptokokinfektion (gruppe A) (4 gange stigning i antistoffer mod streptolysin O og DNase B);
  • tilstedeværelsen af det første og andet tegn, samt histologisk bekræftelse af bløddelsnekrose forårsaget af gram-positive patogener.

Nekrotisk fasciitis kan fremkaldes af mindre hudskader. Eksterne tegn: hævelse; rød og derefter blålig erytem; dannelse af hurtigt åbnende vesikler med gullig væske. Processen påvirker ikke kun fascia, men også huden og musklerne. På 4.-5. dag vises tegn på koldbrand; på 7.-10. dag - en skarp omrids af det berørte område og vævsløsning. Symptomer på streptokokinfektion øges hurtigt, tidlige multiorgan (nyrer, lever, lunger) og systemiske læsioner, akut RDS, koagulopati, bakteriæmi, shock (især hos ældre og personer med samtidig diabetes mellitus, tromboflebitis, immundefekttilstand) udvikler sig. Et lignende forløb af processen er muligt hos praktisk talt raske mennesker.

Streptokokgangræn adskiller sig fra fasciitis af andre ætiologier. Det er karakteriseret ved et gennemsigtigt serøs ekssudat, der diffust imprægnerer den slappe, hvidlige fascia uden tegn på purulent smeltning. Nekrotisk fasciitis adskiller sig fra en clostridiuminfektion ved fraværet af krepitation og gasfrigivelse.

Streptokokmyositis er en sjælden form for invasiv streptokokinfektion. De vigtigste symptomer på streptokokinfektion er stærke smerter, der ikke svarer til sværhedsgraden af sygdommens ydre tegn (hævelse, erytem, feber, følelse af muskelstrækning). Karakteriseret ved en hurtig stigning i tegn på lokal nekrose af muskelvæv, multiorganskade, akut distresssyndrom, koagulopati, bakteriæmi, shock. Dødeligheden er 80-100%.

Toksisk shocksyndrom er en sygdom, der udgør en direkte trussel mod livet. I 41% af tilfældene er indgangspunktet for infektion en lokaliseret bløddelsinfektion; dødeligheden er 13%. Lungebetændelse er den næstmest almindelige primære kilde til patogeners indtrængen i blodet (18%); dødeligheden er 36%. Invasiv streptokokinfektion fører til udvikling af toksisk shocksyndrom i 8-14% af tilfældene (dødeligheden er 33-81%). Toksisk shocksyndrom forårsaget af gruppe A streptokokker er bedre end toksisk shocksyndrom af andre ætiologier i sværhedsgraden af det kliniske billede, hastigheden af stigning i hypotension og organskade samt dødeligheden. Hurtig udvikling af forgiftning er karakteristisk. Symptomer på shock opstår efter 4-8 timer og afhænger af lokaliseringen af den primære infektion. For eksempel, når toksisk shocksyndrom udvikler sig på baggrund af en dyb hudinfektion, der involverer bløddelsvæv, er det mest almindelige initiale symptom pludselig intens smerte (hovedårsagen til at søge lægehjælp). Samtidig kan objektive symptomer (hævelse, ømhed) være fraværende i sygdommens indledende stadier, hvilket forårsager fejlagtige diagnoser (influenza, muskel- eller ledbåndsruptur, akut gigt, gigtanfald, dyb venetromboflebitis osv.). Der er beskrevet tilfælde af sygdommen med dødelig udgang hos tilsyneladende raske unge mennesker.

Alvorlig smerte kan, afhængigt af placeringen, være forbundet med peritonitis, myokardieinfarkt, perikarditis og bækkenbetændelse. Smerten forudgås af udvikling af et influenzalignende syndrom: feber, kulderystelser, muskelsmerter, diarré (20 % af tilfældene). Feber opdages hos cirka 90 % af patienterne; bløddelsinfektion, der fører til udvikling af nekrotisk fasciitis, hos 80 % af patienterne. Hos 20 % af indlagte patienter kan endoftalmitis, myositis, perihepatitis, peritonitis, myokarditis og sepsis udvikles. Hypotermi er sandsynlig i 10 % af tilfældene, takykardi og hypotension hos 80 %. Progressiv nyredysfunktion opdages hos alle patienter, og akut respiratorisk distresssyndrom findes hos halvdelen af patienterne. Som regel forekommer det på baggrund af hypotension og er karakteriseret ved svær dyspnø, udtalt hypoxæmi med udvikling af diffuse lungeinfiltrater og lungeødem. I 90 % af tilfældene er trakeal intubation og kunstig ventilation nødvendig. Mere end 50 % af patienterne oplever desorientering i tid og rum; I nogle tilfælde kan der udvikles koma. Halvdelen af patienterne, der havde normalt blodtryk på indlæggelsestidspunktet, oplever progressiv hypotension i løbet af de næste 4 timer. DIC-syndrom forekommer ofte.

Omfattende nekrotiske forandringer i blødt væv kræver kirurgisk debridement, fasciotomi og i nogle tilfælde amputation af lemmerne. Det kliniske billede af shock af streptokokgenese er karakteriseret ved en vis sløvhed og en tendens til persistens, resistens over for behandlingsforanstaltninger (antibiotikabehandling, administration af albumin, dopamin, saltvandsopløsninger osv.).

Nyreskade går forud for udviklingen af hypotension, som kun er karakteristisk for streptokok- eller stafylokoktoksisk shock. Karakteristisk er hæmoglobinuri, en stigning i kreatininniveauer på 2,5-3 gange, et fald i koncentrationen af albumin og calcium i blodserum, leukocytose med et skift til venstre, en stigning i ESR, et fald i hæmatokrit på næsten dobbelt så meget.

Læsioner forårsaget af gruppe B-streptokokker forekommer i alle aldersgrupper, men neonatal patologi dominerer blandt dem. Bakteriæmi (uden et specifikt fokus på primær infektion) opdages hos 30% af børnene, lungebetændelse hos 32-35% og meningitis hos resten, hvilket ofte opstår i løbet af de første 24 timer af livet. Sygdomme hos nyfødte er alvorlige, med en dødelighed på op til 37%. Meningitis og bakteriæmi observeres ofte hos børn, hvor 10-20% af børnene dør, og resterende lidelser observeres hos 50% af de overlevende. Hos kvinder i fødsel forårsager gruppe B-streptokokker postpartuminfektioner: endometritis, urinvejslæsioner og komplikationer af kirurgiske sår under kejsersnit. Derudover kan gruppe B-streptokokker forårsage læsioner i hud og blødt væv, lungebetændelse, endokarditis og meningitis hos voksne. Bakteriæmi observeres hos ældre mennesker, der lider af diabetes mellitus, perifere vaskulære sygdomme og maligne neoplasmer. Af særlig betydning er streptokok-lungebetændelser, der opstår på baggrund af akutte respiratoriske virusinfektioner.

Streptokokker af serologiske grupper C og G er kendt som forårsagende agenser for zoonoser, selvom de i nogle tilfælde kan føre til lokale og systemiske inflammatoriske processer hos mennesker. Viridans-streptokokker kan forårsage bakteriel endokarditis. Mindre signifikante, men usammenligneligt hyppigere symptomer på streptokokinfektion er tandkaries forårsaget af streptokokker af mutans-biogruppen (S. mutans, S. mitior, S. salivarius osv.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]