Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Spændingsangina: årsager
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Angina pectoris udvikler sig, når myokardiets arbejde og som følge heraf dets behov for ilt overstiger koronararteriernes evne til at give tilstrækkelig blodgennemstrømning og levere en tilstrækkelig mængde iltet blod (hvilket opstår, når arterierne er forsnævrede). Årsagen til forsnævring er oftest åreforkalkning, men spasmer i koronararterien eller (sjældent) dens emboli er mulige. Akut koronartrombose fører til udvikling af angina pectoris, hvis obstruktionen af blodgennemstrømningen er delvis eller forbigående, men denne tilstand fører normalt til udvikling af myokardieinfarkt.
Da myokardiets iltbehov primært bestemmes af hjertefrekvens, systolisk vægbelastning og kontraktilitet, resulterer koronararteriestenose normalt i angina, som opstår under træning og lindres i hvile.
Ud over fysisk anstrengelse kan hjertets arbejde øges ved sygdomme som arteriel hypertension, aortastenose, aortainsufficiens eller hypertrofisk kardiomyopati. I sådanne tilfælde kan angina forekomme uanset tilstedeværelsen af åreforkalkning. Ved disse sygdomme er et relativt fald i blodforsyningen til myokardiet også muligt på grund af en stigning i dets masse (hvilket resulterer i en begrænsning af diastolisk fyldning).
Nedsat ilttilførsel, såsom ved svær anæmi eller hypoxi, kan udløse eller forværre angina.
Ved stabil angina er virkningerne af motion på myokardiets iltbehov og iskæmi normalt relativt forudsigelige. Imidlertid er forsnævringen af arterierne forårsaget af åreforkalkning ikke en fuldstændig konstant værdi, da kardiameteren ændrer sig på grund af normale udsving i arteriel tonus (som forekommer hos alle mennesker). Som følge heraf har de fleste patienter anginaanfald om morgenen, når arteriel tonus er relativt høj. Endoteldysfunktion kan også bidrage til ændringer i arteriel tonus; for eksempel reagerer endotel, der er beskadiget af den aterosklerotiske proces, under påvirkning af stress eller frigivelse af katekolaminer, oftere på stimulering ved vasokonstriktion snarere end ved dilatation (den normale respons).
Når der opstår myokardieiskæmi, falder blodets pH-værdi i sinus coronarius, der mistes cellulært kalium, der ophobes laktat, EKG-data ændres, og ventrikelfunktionen forringes. Under et angina anfald stiger trykket i venstre ventrikel (LV) ofte, hvilket kan føre til lungekongestion og åndenød.
Den nøjagtige mekanisme for udvikling af ubehag under iskæmi er uklar, men det antages, at metabolitter, der optræder under hypoxi, har en stimulerende effekt på nerveender.
[