^

Sundhed

A
A
A

Spytkirtlenes tumor

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Epidemiologiske og statistiske oplysninger vedrørende en sygdom som en spytkirteltumor er først registreret for nylig. Hovedårsagerne til denne kendsgerning var: manglen på en separat statistisk rekord; tilknytning til andre maligne neoplasmer i den øverste del af fordøjelseskanalen samt statistiske fejl, demografiske forskelle og andre lokale faktorer.

Således, ifølge de kombinerede data fra Oxford University, i 1963-1980, en spytkirtel tumor forekommer med en frekvens på 0,4 til 13,5 pr. 100 000 indbyggere i Uganda, Malaya, Malawi, Skotland og Grønland. Malignt hævelse af spytkirtlen varierer fra 0,4 til 2,6 pr. 100 000 indbyggere. I USA har den maligne tumor i spytkirtlen op til 6% af alle kræftformer i hoved- og halsområdet og op til 0,3% blandt alle maligne tumorer.

Grundlæggende morfologiske form, blandt godartet neoplasma er godartet tumor i spytkirtel - ppeomorfnaya adenom (85,3%), og 86% i pleomorf adenom parotideale lokaliseret, 6% - i submandibulære, 0,1% - i den sublinguale, 7,8% - i små kirtler. Andenpladsen tager adenolymphoma frekvens (9,2%), andelen af andre typer af morfologiske adenomer tegner sig for 5,5%. Yderligere carcinomer dominerende rolle tilhører adenoid cystisk (33,3%), og 59,4% udvikler sig i lav, 29% - i ørespytkirtellymfeknuderne, 10% - submandibulære, og 1,6% - i det sublinguale kirtel.

Ifølge De Forenede Nationers National Cancer Register er en malign tumor i spytkirtlen 6 tilfælde pr. 1.000.000 befolkning.

Hvad forårsager en hævelse af spytkirtlen?

Hvad der forårsager hævelse af spytkirtlen er imidlertid ikke kendt, men som for andre neoplasmer betragtes rolle som miljøfarer og genetiske anomalier. Spytkirtelens tumor er forbundet med inflammatoriske sygdomme, ernæringsfaktorer, hormonelle og genetiske sygdomme. Der er data om rollen af hampe, faktorer, som bekræfter overførslen af arvelige ændringer i parenchymen af LJ samt ændringer i embryogenesprocessen.

Blandt skadelige miljømæssige faktorer, der påvirker hævelsen af spytkirtlen, spilles en fremtrædende rolle af højdosis strålingseksponering. Negativ indflydelse udøves ved hyppig radiografisk undersøgelse, terapi med radioaktivt iod, overdreven ultraviolet stråling. Strålingens indflydelse blev studeret i indbyggerne i Hiroshima og Nagasaki 13-25 år efter atomeksplosionen. Det var en højere forekomst af benigne og maligne tumorer i spytkirtlerne i denne population, især sådanne, som mukoepidermoidnaya carcinom. Undersøgelser udført for at udforske årsagerne til limfoepiteliomy viste, at 11,4% af patienter, der tidligere havde været udsat for stråling, og på 9,8% patsientovna spytkirtel tumorer var inden for stråling. Mange forfattere peger på den potentielle risiko for ultraviolet stråling. Var en stigning i hyppigheden af personer med spytkirtel tumorer behandlet med ioniserende virkning tidligere om de forskellige hoved- og halstumorer, herunder i børn om ringorm af hovedet, samt hos patienter behandlet med radioaktivt jod for hyperthyreoidisme lejlighed. En hyppig røntgenundersøgelse af hoved- og nakkeorganerne bidrager også til starten af tumorprocessen.

Virus

Meddelelser vedrørende rollen som onkogene vira kraftigt antyder kun om den rolle, Epstein-Barr virus. Cytomegalovirus og humant herpesvirus rolle blev også undersøgt. I tumorer med lymfoid stroma der er en sammenhæng mellem mængden af Epstein-Barr virus og udifferentieret nasopharyngeal carcinoma. Dette forhold er fastsat blandt beboere i Nordamerika, Grønland og Sydkina. Limfoepitelialnogo carcinom og udifferentieret carcinom i spytkirtlerne i disse populationer havde lignende patogenetisk forbindelse med Epstein-Barr virus. Virkningen af viruset er at introducere produktet dets liv (oncoprotein) neoplastiske epitelceller i disse tumorer. Den høje forekomst af disse tumorer hos eskimoer og sydlige kinesiske stigning er resultatet af en virus eller onkogent potentiale genetisk modtagelighed. Også bekræftet forbindelsen af udifferentieret carcinom i parotideale spytkirtler og virus i patienter af kaukasisk oprindelse. Bekræfter også data om virkningen af viruset på forekomsten af godartede tumorer. Under indflydelse af viruset i epitelcellerne i spytkirtlerne er en ændring i form af limfoepitelialnogo proliferation og inflammatoriske forandringer, især duktale celler og B-lymfocytter. Tumorer i spytkirtlerne, især adenolymphoma der harakterizuyutsya limfoepitelialnogo proliferation udvikles som følge af virusset. I 87% af tilfælde af flere eller bilateralt adenolimfom i cytoplasmaet af neoplastiske oxyphilic celler fandtes ændrede genom af Epstein Barr virus sammenlignet med ensomme adenolymphoma, hvor virusgenomet blev påvist i 17% af tilfældene (er blevet påvist en- Epstein-Barr-virus i cytoplasmaet i duktale celler bilateral adenolimfom i 75% af tilfældene, 33% af den ensomme adenolimfom og dens lille mængde observeret i acinære celler. Adenolymphoma ofte kombineret med visse autoimmune sygdomme, hvilket resulterer . Og de infektioner og immune depression Undersøgelser viser en høj grad af O-antistoffer til kapsid og tidlige antigener af Epstein-Barr virus, statistisk signifikans er også forbindelsen mellem H1-A-DR6-antigener i populationen af kinesiske højhastighedstog limfoepiteliom kendt betydelig distribution. Infektion forårsaget af Epstein-Barr-virus (25% af tumorer i parotideale SJ). Disse data bekræfter betydningen af Epstein-Barr-virus i patogenesen adenolymphoma.

Rygning

Virkningen af rygning på ætiologi er bekræftet af mange forfattere. Forbindelsen mellem rygning og adenolymph er indikeret for eksempel af italienske og amerikanske forskere. De bemærker tilstedeværelsen af adenolymphom i 87% og pleomorphic adenom i 35% i lang tid og mange rygere. Rygning forårsager imidlertid ikke en malign tumor i spytkirtlen.

Erhverv

Indflydelsen fra nogle erhverv på hævelsen af spytkirtlen er vist. Dette arbejdere gummi, metal, træ, bilindustrien, asbest miner, kemiske laboratorier, skønhed og frisørsaloner De undergår under processen med komponenter udsat for bly, nikkel, silicium, chrom, asbest, cement støv fremstillingsprocessen.

Strømforsyning

Mulige risikofaktorer for spytkirteltumorer omfatter brugen af petroleum i færd med at lave mad, højt kolesterol i mad og lave vitaminer. Det lille forbrug af gule grøntsager, frugt og planteføde har en skadelig virkning.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Hormoner

Endogen hormonaktivitet findes i normale og tumorvæv af SC. I normale væv SJ østrogenreceptorer fundet i 80% af tilfældene hos mænd og kvinder, med halvdelen af tumorer i spytkirtlerne hos kvinder identificeret som ekspressionen af østrogen i gormonalnozavisimyh brystcancer. Publikationer indikerer tilstedeværelsen af en lille mængde af østrogenreceptorer i acinar celle, mukoepidermoidnoy carcinom, forekommer de i adenoid cystisk carcinom og fraværende i tumorer fra SJ kanaler. Progesteronreceptorer detekteres i normalt SJ væv i nogle pleomorphic adenomer, men denne kendsgerning har ingen prognostisk betydning. Androgenreceptorer findes i mere end 90% af duktale carcinomer. Immunoreaktivitet mod androgenreceptorer karakteristisk for alle cancere i spytkirtlerne kanal carcinomer af pleomorfe adenomer og basalcellekarcinomer. Positivt at androgenreceptorer mukoepidermoidnyh ca. 20%, atsinozno- cellulære og adenoid cystiske carcinomer.

Genmutationer af spyt-onkogener

Gennemført i de senere år Cytogenetic og molekylære studier af gen- og kromosomale mutationer i benigne og maligne tumorer i spytkirtlerne udvidede succesfulde diagnostik, behandling og prognose af cancer. Specifikke strukturelle kromosomforandringer i forskellige histologiske typer af tumorer i spytkirtlerne er resultatet af genetisk materiale bevægelse involverer kromosom 8 i pleomorf adenom, kromosom 11 mukoepidermoidnoy carcinom og translokationer på kromosom 6 i adenoid cystisk carcinom.

Den mest studerede i en række vekslende kromosomer er Y-kromosomet i adenocarcinomer. I mucoepidermoidcarcinom i rodets rod beskrives trisomy-genet som en abnorm karyotype. Polysomalkromosomer 3 og 17 er signifikante for adenoid cystisk carcinom; tumor suppressor genet placeret på dette kromosom er også af interesse.

Analyse af genetiske abnormiteter afslører mikrosatellit-duplikering af de fleste kromosomale zoner og situationen, hvor reaktionen med polymerasen (PCR) intensiveres. Dette er en følsom markør, der identificerer replikationsfejl og genomiske mutationer. Tabet opstår allelisk genet på kromosom 12p (35%) og kromosom 19q (40%) i pleomorf adenom, adenoid cystisk carcinom. Mucoepidermoidcarcinom viser 50% og et stort tab på 2q, 5p, 1 2p, 16q. De fleste pleomorfe adenomer mister allel genet på kromosom 8, hvilket observeres hos 53% af maligne og 41% af godartede tumorer. Maligne tumorer, der har mistet en heterozygot gen erhverver invasive egenskaber og transformation af godartet pleomorf adenom i en ondartet tumor associeret med ændringer i kromosom 17 overflade.

Således tab af allel-genet og heterozygot gen (LOH) forårsager ændringer af kromosom 1 2p og 19q i mukoepidermoidnoy carcinom kromosom 8 i adenoid cystisk carcinom og LOH - i mange kromosomale regioner af maligne tumorer, hvilket bekræfter betydningen af genetiske ændringer i tumorgenese for spytkirtler. Moderne studier har gjort det muligt at identificere gener, der involverer spytkirtler i tumorprocessen. Der er en aktivering af onkogener og inaktivering af suppressorgener.

Mest kendt p53-gen er placeret på kromosom 17 (p 13) og defineres ofte i visse godartede og især i maligne tumorer i spytkirtlerne. Mutation af p53-genet akkumuleres i en neoplastisk cellekerne og fundet i 3 (1 1%) af de 26 godartet og 31 (67%) ud af 46 tumorer i parotideale spytkirtel. Indlæg Forskerne foreslår, at p53 afvigelser i forbindelse med de regionale og fjernmetastaser. Mutationer i p53 og / eller p53-protein ekspression forekommer i de fleste tumorer i spytkirtlerne, herunder adenoid cystisk carcinom, adenocarcinom og carcinom i spytudførselsgang, pleomorfe adenomer og carcinomer samt i mukoepidermoidnyh og pladecellecarcinomer. Der er en transformation af SLE-celler i tumorceller. Forøgelsen af p53-ekspression påvirker faktorer, der bidrager til angiogenese. Fravær eller nedsat ekspression af E-cadherin er en følsom markør for prognostisk adenoid cystisk carcinom, hvilket bekræfter rollen af et tumorsuppressorgen.

Undersøgelsen af onkogener c-erbB-2 (HER-2, pei) bekræfter den analogi, der eksisterer mellem tumorer i spytkirtel og brystkirtletumorer. Stigende protoonkogener, komplicerer deres strukturer, blev påvist ekspression af proteiner i 35% af patienter med en tumor af spytkirtel og korrelerer med tumor aggressivitet, især carcinomer og adenocarcinomer adenoidnokistoznyh store SJ. Overekspression af c-erb-B2 findes i 47% af Wartin-tumorer og i 33% pleomorfe adenomer.

Ekspression af protoonkogenet c-kit, der koder for en transmembran tyrosinkinase-typen receptoren detekteres ved adenoid cystisk carcinom og myoepithelial SJ og fraværende i andre morfologiske typer carcinomer. Ingen af de tumorudtrykkende tumorer havde genmutationer i exoner 11 og 17. Resultaterne af undersøgelserne understreger den mulige vigtige rolle genaktiveringsmekanismer og andre genetiske lidelser. Yderligere undersøgelser af dette gen har afsløret dets høje udtryk i nogle andre spytkirteltumorer (herunder monomorfe adenomer). 

Spytkirtelens tumor: arter

Spytkirtelens tumor udgør en varieret og kompleks gruppe af tumorer, så deres klassificering er vanskelig. Morfologiske tegn på malignitet afspejles ikke altid i neoplasmens kliniske manifestation. At udtrykke klinisk-morfologiske træk ved hver nosologiske enhed og at præsentere den i en enkelt klassificering er næsten umulig. Det er derfor, den spytkirtel tumor, patologer studerede, med ophobning af data, forbedret og moderne form i den internationale histologiske klassifikation blev vedtaget af WHO i 1972, som er blevet tilføjet og godkendt af WHO i 1991. Men det betyder ikke, at patomorfologija tumorer studeret grundigt. Moderne ultrastrukturelle undersøgelser hjælper ikke kun med at præsentere tumorens morfologiske karakter, men også for at bestemme graden af malignitet, svaret på den igangværende behandling.

Klassifikationen anvendt af indenlandske onkologer omfattede tre grupper af tumorer:

  1. Godartet tumor i spytkirtlen:
    • epithelialt (adenom adeno-lymfom, blandet tumor);
    • bindevæv (fibroma, hemangioma, chondroma, etc.);
  2. Lokal-destruktiv hævelse af spytkirtlen:
    • mucoepidermoid tumor, cylinder.
  3. Malign tumor i spytkirtlen:
    • epithelial (kræft);
    • bindevæv (sarkom, etc.);
    • Ondartet, udviklet af godartede neoplasmer;
    • sekundær (metastatisk).

Hvilken prognose har hævelsen af spytkirtlen?

De vigtigste prognostiske og prædiktive faktorer er faktorer der påvirker overlevelse. De omfatter morfologiske kriterier (histologisk typen og graden af ondartethed af tumoren), ætiologi, lokalisering af tumorincidensen, fremgangsmåder til behandling modalitet. Undersøgelsen af objektive kriterier for vurdering af effektiviteten af behandlingen kan forudsige udfaldet af sygdommen. De vigtigste af disse kriterier er hyppigheden af tilbagefald og metastaser. Den mest udtalte er sammenhængen mellem prognosen og det kliniske stadium af tumorprocessen, hvilket understreger vigtigheden af den tidligste diagnose. Det vises, at en mikroskopisk grad af differentiering ( "grade") og typen af tumor - uafhængige prognostiske faktorer spiller ofte en vigtig rolle i at optimere behandlingsprocessen. Tendensen af mange tumorer til gentagen, regional og fjern metastase indikerer behovet for i mange tilfælde at ty til mere aggressiv indledende behandlingstaktik. Forholdet mellem det kliniske stadium af sygdommen og graden af differentiering ( "kvaliteter") angiver tumor biologisk funktion i en tumor, at forudsige udviklingsstadier af sygdom (kliniske forløb) og reaktionen på de anvendte terapier. Indflydelsen af prognostiske faktorer for hver morfologisk type tumor har sine egne egenskaber. En godartet spytkirteltumor har hovedfaktoren til bestemmelse af prognosen, hvilket er et passende kirurgisk indgreb. Imidlertid er det biologiske træk ved nogle tumorer manifesteret af en tendens til tilbagefald og malignitet. Således gentager tumoren i spytkirtlen basalt-cellulær adenom sædvanligvis ikke, med undtagelse af membrantypen, som igen forekommer i ca. 25% af tilfældene. Der er rapporter om malign transformation af basalcellens adenom, selvom dette er yderst sjældent. Tilbagefald efter kirurgisk behandling (parotidektomi eller enukleation) forekommer hos 2-2,5% af tilfældene, hvilket hovedsageligt skyldes den multifokale karakter af tumorvækst. Med hensyn til de prognostiske og prædiktive faktorer for adenolymphoma, skal vi sige, at adenolymphoma malignitet er sjældne - omkring 1% af tilfældene. Gødning kan påvirke epitel- eller lymfoidkomponenten. Hos nogle patienter er der en indikation af virkningen af stråling i en anamnese. Adenolymph findes nogle gange i kombination med andre godartede spytkirteltumorer, især ofte med pleomorphic adenom. Der er værker, der indikerer en stigning i hyppigheden af "ekstra salivare" tumorer i adenolymphom. Der er sandsynligvis rygning forklarer fælles ætiologi for adenolymphoma og lungekræft, strubehoved, blære, samtidig, andre neoplasmer (kræft i nyrerne, bryst, etc.), tilsyneladende, er en tilfældig kombination.

For adenoid cystisk carcinom er den bestemmende histologiske type, tumor location, kliniske stadium, tilstedeværelsen af knoglelæsioner og tilstanden af de kirurgiske resektionsrandene. Generelt har tumorer, der består af krybdyr og rørformede strukturer, et mindre aggressivt forløb end dem, der har faste steder, der optager 30% eller mere af tumorområdet. Det kliniske stadium af sygdommen har en signifikant effekt på prognosen. I andre undersøgelser blev forsøg på at bekræfte den prædiktive værdi af "grad" fejlet, og den prognostiske betydning af det kliniske stadium og tumorstørrelse som de mest konstante faktorer for klinisk udfald hos disse patienter blev revideret. Den femårige overlevelsesrate er 35%, men de mere fjerne resultater er signifikant værre. Fra 80 til 90% af patienterne dør om 10-15 år. Lokale tilbagefald, ifølge forskellige data, forekommer i 16-85% af observationerne. Tilbagefald er et alvorligt tegn på uhelbredelighed. Lymfeknuder sjældne og varierer i området fra 5 til 25%, mere sædvanligt i tumorerne lokaliseret i submandibulære SJ grund snarere direkte spredning til lymfeknuder og ingen metastaser. Fjernmetastaser observeres hos 25-55% af tilfælde af adenoid cystisk carcinom; oftere end andre tumorer, det giver metastaser til lunger, knogler, hjerner og lever. Kun 20% af patienterne med fjerne metastaser lever 5 år eller derover. Effekten af perineurale angreb på overlevelse er kontroversiel. Udbredt radikal lokal excision med efterfølgende strålebehandling er metoden til valgbehandling. Radioterapi alene eller i kombination med kemoterapi til behandling af relapses eller metastatiske læsioner er en begrænset succes, men det forbedrer alligevel resultaterne med lokal eksponering for en mikroskopisk resterende tumor. Værdien af den kemoterapeutiske fremgangsmåde til behandling i acinarcellecarcinom er begrænset og kræver yderligere undersøgelse.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.