Spredt lungetuberkulose: hvad sker der?

Dissemineret lungetuberkulose kan udvikles med et kompliceret forløb af primær tuberkulose som følge af øget inflammatorisk respons og tidlig generalisering af processen. Oftere forekommer dissemineret tuberkulose flere år efter klinisk helbredelse af primær tuberkulose og dannelsen af resterende post-tuberkuloseændringer: Gon og / eller calcinats fokus. I disse tilfælde er udviklingen af dissemineret tuberkulose forbundet med sen generalisering af tuberkuloseprocessen.

De vigtigste kilder til spredning af mykobakterier i udviklingen af dissemineret tuberkulose er de resterende fokaler for infektion i de intrathoraciske lymfeknuder, der dannes under omvendt udvikling af den primære periode med tuberkuloseinfektion. Nogle gange kan kilden til spredning af mykobakterier i form af et forkalket primært fokus lokaliseres i lungen eller andet organ.

Den forårsagende middel kan spredes gennem kroppen på forskellige måder, men oftest sker spredningen med blodgennemstrømningen. Den hæmatogene vej er baseret på ca. 90% af alle disseminerede læsioner i tuberkulose.

Sandsynligheden for at udvikle dissemineret pulmonal tuberkulose stiger med indflydelse af faktorer, der svækker det menneskelige immunsystem med langvarig og tæt kontakt med bakteriovirus.

Afhængig af udbredelsesvejen tuberkuløse mykobakterier og placering af læsioner i løbet af blod og / eller lymfekar formidles lungetuberkulose kan være hæmatogen, limfogematogennym og lymphogenous.

En obligatorisk betingelse for udviklingen af hæmatogen formidlet tuberkulose betragtes som bakteriæmi. Imidlertid er den øgede følsomhed af celler og væv til mykobakterier og ændringer i den funktionelle tilstand af de nervøse og vaskulære systemer også vigtige for sygdommens begyndelse. Overtrædelse af kortikos-visceral regulering fører til vegetativ-vaskulær dystoni og mikrocirkulationsforstyrrelser. Blodstrømmen i små fartøjer går langsommere, og det forårsagende middel trænger gennem vaskulærvæggen ind i det tilstødende væv. Øget følsomhed over for Mycobacterium celler, dannet i primær TB infektion periode, tilvejebringer hurtig absorption af mycobakterier af makrofager, som derefter mister deres evne til at bevæge og afvikle i perivaskulære væv. Yderligere bevægelse af patogenet er suspenderet, men ødelæggelsen af mykobakterier er vanskelig og endog umulig på grund af et fald i makrofagernes baktericide potentiale. Som et resultat dannes mange tuberkulosefoci i lungernes interstitiale væv langs kørslen af bronchiale bundter. Med hæmatogen fordeling af mykobakterier findes foci i begge lunger relativt symmetrisk.

Lymfogen formidling i lungerne opstår, når mycobakterierne fordeles med retrograd lymfestrøm. Udseendet af processen skyldes reaktivering af inflammation i de intrathoraciske lymfeknuder og udviklingen af lymfostase. Lymfogen distribution af mykobakterier fører ofte til ensidig formidling og hovedsagelig radikal lokalisering af foci. Der er også en bilateral lymfogen formidling. Fra det hæmatogene er det kendetegnet ved den asymmetriske placering af foci i lungerne.

Arten af den inflammatoriske reaktion og forekomsten af foci i dissemineret tuberkulose skyldes individets reaktivitet, bakteriens massivitet og sværhedsgraden af immunologiske og funktionelle lidelser. Størrelsen af foci afhænger i høj grad af kaliberen af fartøjer involveret i den patologiske proces.

Ifølge patomorfologiske undersøgelser skelnes der mellem tre varianter af dissemineret lungtubberkulose. De svarer til de kliniske egenskaber i kurset: akut, subakut og kronisk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Akut spredt pulmonal tuberkulose

Akut spredt pulmonal tuberkulose opstår med en signifikant reduktion i anti-tuberkuloseimmunitet og massiv bakterieæmi. Hyperergisk reaktion fra lungekapillerne til bakteriel aggression med en signifikant stigning i permeabiliteten af deres vægge skaber gunstige betingelser for penetration af mykobakterier i alveolar septa og alveolære vægge. I løbet af kapillærerne vises flere, ensartet, prosovoid (fra den latinske "milium" - hirse) og gulgrønne foci næsten samtidigt. De stikker over overfladen af lungeskiven i form af tuberkler 1-2 mm i diameter og er placeret jævnt i begge lunger. Ødem og cellulær infiltration af interalveolar septa reducerer signifikant elasticiteten af lungevæv. Exudativ eller osteagtig-nekrotisk reaktion erstatter det produktive meget hurtigt, så fusion af foci forekommer ikke. Denne form for akut spredt tuberkulose hedder miliær.

Nogle gange observeres generaliseringen af tuberkuloseprocessen: Multipel caseous foci med et stort antal mykobakterier findes i andre organer (tuberkulose sepsis).

Med rettidig diagnose og fuld behandling kan milile foci næsten fuldstændigt løse. Samtidig forsvinder tegn på emfysem, og lungevævets elasticitet genoprettes.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Subakut spredt tuberkulose i lungerne

Subacut spredt pulmonal tuberkulose udvikler sig med mindre grove krænkelser i immunitet og mindre massiv bakteriæmi. Intralobulære vener og interlobulære grene i lungearterien er involveret i den patologiske proces. Foci dannet omkring venulerne og arteriolerne har mellemstore og store størrelser (5-10 mm), ofte sammenfletter, der danner konglomerater, hvor ødelæggelse kan forekomme. Den inflammatoriske reaktion i foci bliver gradvist produktiv. I væggene i alveolerne og interalveolar septa udvikler produktiv udslettende vaskulitis og lymphangitis, forekommer lymfevæv omkring foci tegn på emfysem.

Med subakut spredt tuberkulose med streng symmetri er lungeskader ikke noteret. Foci findes oftest i de øverste og midterste dele, hovedsagelig subpleural. Spredning er ikke begrænset til lungerne og strækker sig ofte til det viscerale pleura. Ofte er det øvre luftveje, især larynks yderring, involveret i processen.

Specifik terapi fremmer resorption og komprimering af foci. Komplet resorption af foci observeres sjældent. Der er fibrotiske og atrofiske ændringer i den interalveolære septa. Emphysema, der er dannet i den indledende periode af sygdommen, bliver irreversibel.

Kronisk spredt pulmonal tuberkulose

Kronisk spredt pulmonal tuberkulose udvikler sig langsomt som følge af gentagne bølger af lymfohematogen formidling, som ikke diagnosticeres rettidigt. Ved den næste bølge af formidling forekommer friske foci i intakte dele af lungen, hvor blodstrømmen ikke blev forstyrret i starten af sygdommen. Gentagne bølger af formidling forårsager en "gulv" placering af foci i begge lunger. Første foci findes i apikale og bageste segmenter. Det største antal foci findes i lungernes øvre og midterste del. De er lokaliseret overvejende subpleural. På overfladen af lungeskæringen er en tynd sløjfe net af hvidgrå fibrøse tråde tydeligt synlige forbundet med diffus perivaskulær og peribronchial fibrose. Nogle gange kan du finde massive ar i lungevæv og pleural fibrose, hvilket indikerer en signifikant recept på tuberkuloseprocessen. Fibrotiske forandringer er mere udtalte i lungernes øverste dele, og i de nedre divisioner kan man observere udviklingen af vicarious emfysem.

Mellem foci dannet på forskellige tidspunkter er der signifikante morfologiske forskelle. I den friske foci dominerer en udtalt produktiv vævsreaktion. Foci, der har en stor recept, er omgivet af en kapsel. De gamle foci erstattes delvist af et fibrøst væv. Nogle gange viser de inklusioner af calciumsalte. En sådan fokalformidling kaldes polymorf.

Tendensen til at fusionere foci og forme forfaldet er dårligt udtrykt, og derfor er forfaldshulrummet dannet langsomt. De har visse egenskaber.

Hulrum er sædvanligvis placeret i begge lungers øvre lob, ofte symmetrisk, deres lumen helt fri for caseo-nekrotiske masser; vægge tynde, perifokale infiltration og ødem af omgivende væv er fraværende. Sådanne hulrum kaldes ofte stemplet eller brillede huler.

Væsentlige morfologiske ændringer i lungevæv med en krænkelse af dens biomekaniske egenskaber fører til hypertension i en lille cirkel af blodcirkulation, hypertrofi i højre ventrikel og gradvis udvikling af lungehjerte.

Som et resultat af gentagne bølger af hematogen udbredelse af tuberkulose mykobakterier hos patienter med kronisk dissemineret pulmonal tuberkulose ofte dannet ekstrapulmonale læsioner: i strubehovedet, knogler og led, nyrer, kønsorganer og andre organer.

[17], [18], [19], [20]