Septisk chok: årsager og patogenese

Septisk chok ofte komplicerer forløbet af suppurativ-infektiøse processer forårsaget af gram-negative flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Med ødelæggelsen af bakterier endotoksin tildelte omfatter trigger udvikling af septisk shock. Septisk proces forårsaget af grampositive planter (enterokokker, Staphylococcus, Streptococcus). Er kompliceret af et chok mindre ofte. Aktiv eksogen infektion er eksotoxin, der produceres af levende mikroorganismer. Årsag til stød kan være ikke kun de aerobe bakterieflora, men også Anaerober, især Clostridia perfringens og Rickettsia, vira (v. Herpes zoster, cytomegalovirus), protozoer og svampe.

For fremkomsten af stød er der i tillæg til forekomsten af infektion nødvendigt at kombinere to faktorer: reducere patientens samlede modstand og muligheden for massiv indtrængning af patogenet eller dets toksiner i blodbanen. Sådanne forhold forekommer ofte hos gravide kvinder.

I den gynækologiske klinik er infektionsfokus i langt de fleste tilfælde livmoderen: septisk abort uden for hospitalet, infektionssygdomme efter officielle aborter udført på hospitalet. Udviklingen af chok i denne situation ledsages af flere faktorer:

• Gravid livmoder, som er en god indgangsport for infektion;
• blodpropper og rester af føtalæget, der tjener som et fremragende næringsmedium til mikroorganismer;
• træk ved graviditeten af gravid livmoder, hvilket letter den nemme adgang til bakteriel flora ind i blodet af en kvinde;
• ændre hormonelle homeostaæer (primært østrogene og gestageniske);
• hyperlipidæmi hos gravide kvinder, der letter udviklingen af chok.

Endelig er stor betydning allergi hos kvinder med graviditet, som det fremgår af forsøget på gravide dyr. Fænomenet Schwartzman-Sanarelli hos gravide dyr (i modsætning til ikke-gravide dyr) udvikles efter en enkelt administration af endotoxin.

Septisk chok kan komplicere den begrænsede eller diffuse peritonitis, der er opstået som en komplikation af inflammatoriske sygdomme i livmoderbøjlerne.

Patogenese af septisk shock

I patogenesen af septisk shock til dato er meget uklart. Kompleksiteten ved at studere dette problem er, at mange faktorer påvirker funktionerne ved begyndelsen og udviklingen af septisk shock, som omfatter: arten af infektionen (gram-negativ eller gram-positiv); lokalisering af fokus for infektion; træk og varighed af septisk infektion; karakteristisk for "gennembrud" af infektion i blodbanen (massivitet og frekvens); patientens alder og tilstanden af hendes helbred forud for udviklingen af infektionen en kombination af purulent septisk læsion med traume og blødning.

Baseret på litteraturdata fra de seneste år kan patogenesen af septisk shock være repræsenteret som følger. Toksiner af mikroorganismer, der kommer ind i blodbanen, ødelægger membranen i cellerne i reticuloendotelialsystemet i leveren og lungerne, blodplader og leukocytter. I dette tilfælde frigives lysosomer, der er rige på proteolytiske enzymer, der frigiver vasoaktive stoffer: kininer, histamin, serotonin, catecholaminer, renin.

Primærforstyrrelser i septisk shock vedrører perifer cirkulation. Vasoaktive stoffer af kinintypen. Gentamina og serotonin forårsager vasoplegi i kapillærsystemet, hvilket fører til et kraftigt fald i perifer resistens. Normalisering og endda øge minutvolumen (IM) på grund af takykardi, samt en regional arteriovenøs bypass (især udtalt i lungerne og blodkar cøliaki zone) kan ikke fuldt ud kompensere for en sådan overtrædelse kapillær cirkulation. Der er et fald (normalt moderat) blodtryk. En hyperdynamisk fase af septisk shock udvikler sig , hvor på trods af at perifer blodstrøm er ret høj, reduceres kapillær perfusion. Desuden forstyrres absorptionen af ilt og energi stoffer på grund af den direkte skadelige virkning af bakterielle toksiner på cellulært niveau. Hvis vi mener, at der samtidig med forekomsten af microcirculation lidelser i de tidlige stadier af septisk shock kommer giperaktnvatsiya trombocyt-prokoagulant og hæmostatiske blodportioner med udviklingen af DIC syndromet, bliver det klart, at i denne fase er brudte chok metaboliske processer i vævene til dannelse af en fuldstændigt oxideret produkt.

Den fortsatte skadelige virkning af bakterielle toksiner fører til en uddybning af kredsløbssygdomme. Selektiv venøs spasme i kombination med progressionen af ICE-syndromet fremmer sekvestrering af blod i mikrocirkulationssystemet. Forøgelse af permeabiliteten af væggene i karrene fører til lækage af den flydende del af blodet og derefter af de formede elementer i det interstitielle rum. Disse patofysiologiske ændringer fører til hypovolemi. Tilstrømningen af blod til hjertet er signifikant reduceret, på trods af en skarp takykardi, kan ikke kompensere for den voksende forstyrrelse af perifer hemodynamik.

Septisk chok gør store krav til myokardiet, hvilket under ugunstige forhold med eksistens ikke kan give en tilstrækkelig forsyning af kroppen med ilt og energi substrater. Til den resulterende afbrydelse af hjerte komplekse årsager: forringelse af koronar blodgennemstrømning, de negative virkninger af toksiner og mikroorganismer væv metabolitter, især peptider med lav molekylvægt, kombineret udtrykket "faktor deprimerende myocardium" reduktionsreaktion på adrenerg stimulering af myocardium og ødem af muskelcellerne. Der er et konstant fald i blodtrykket. Den hypodynamiske fase af septisk shock udvikler sig . I denne fase chokket er en progressiv sygdom i vævsperfusion fører til en yderligere uddybning af vævsacidose i baggrunden af en skarp hypoxi.

Metabolisme opstår gennem den anaerobe vej. Den endelige forbindelse af anaerob glykolyse er mælkesyre: udviklingen af mælkesyre udvikler sig. Alt dette kombineret med den toksiske virkning af infektionen fører hurtigt til en forstyrrelse af funktionerne i de enkelte dele af væv og organer og derefter til deres død. Denne proces er ikke lang. Nekrotiske ændringer kan forekomme 6-8 timer efter opstart af funktionsforstyrrelser. Lunger, lever, nyrer, hjerne, mave-tarmkanalen, huden udsættes for den største skadelige virkning af toksiner i septisk shock.

Hvis der er en purulent infektion i kroppen, arbejder lungerne med høj belastning og højspænding. Septisk chok fører til tidlige og signifikante ændringer i lungevævets funktion og struktur. Patofysiologi "chok lunge" først manifesterer sig i strid med mikrocirkulationen med arteriovenøse udledning af blod og udvikling af interstitiel ødem, som fører til ødelæggelse af forholdet mellem ventilation og perfusion lungevæv. Uddybning vævsacidose, mikrotrombozov lungekar, utilstrækkelig produktion af tensid fører til udvikling af intraalveolær lungeødem, mikroatelektazirovaniyu og hyalinmembran dannelse. Septisk shock er således kompliceret ved akut respirationssvigt, hvilket forårsager en alvorlig krænkelse af kroppens iltforsyning.

Med septisk chok falder perfusion af renvæv, sker en omfordeling af renal blodgennemstrømning med et fald i blodtilførslen til det kortikale lag. I alvorlige tilfælde opstår cervikal nekrose. Årsagen til disse lidelser er et fald i den samlede BCC og regionale ændringer som følge af catecholaminæmi, renin-angiotensin-effekten og DIC-syndromet. Der er et fald i glomerulær filtrering, osmolariteten af urinen er brudt - der dannes en "chokren", akut nyresvigt udvikler sig. Oligoanuri fører til unormale forskydninger i vand-elektrolytbalancen, elimineringen af urinflammens forstyrrelse er forstyrret.

Leverskader i septisk shock er indikeret ved en stigning i blodet af organspecifikke enzymer, bilirubinæmi. Violeret glycogen-dannende funktion af leveren og lipidmetabolisme øger produktionen af mælkesyre. En bestemt rolle tilhører leveren i at opretholde DIC-syndromet.

Mikrocirkulatoriske lidelser, ledsaget af dannelsen af blodplade-fibrintromber og kombineret med områder af blødning observeres i visse områder af hjernen, især i adenohypofysen og diencephalic område.

Mikrotrombozov og spasmer i tarmens gastriske fartøjer og føre til dannelse af ulcera og erosioner af slimhinden, og i alvorlige tilfælde - til udviklingen af pseudomembranøs enterocolitis.

For septisk shock er ekstravasering og nekrotiske hudlæsioner forbundet med en krænkelse af mikrocirkulationen og direkte skade på cellulære elementer af toksin.

I patogenesen af septisk shock kan således følgende hovedpunkter udpeges. Som reaktion på tilstrømningen i infektions blodstrøm frigives vasoaktive stoffer, membranpermeabiliteten forøges, og DVS-syndromet udvikler sig. Alt dette fører til en overtrædelse af perifer hemodynamik, en lidelse i pulmonal gasudveksling og en forøgelse af belastningen på myokardiet. Progression af patofysiologiske ændringer fører igen til en afvigelse mellem energikravene til organer og væv til levering af ilt og energisubstrater. Dybe metaboliske forstyrrelser, der bidrager til skade på vitale organer udvikler sig. Stød lunger, nyrer og lever dannes, hjertesvigt opstår, og som den sidste etan af homeostatisk udmattelse kan kroppen dø.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]