Sekundær immundefekt

Signifikant forekomst i populationen af kroniske infektiøse og inflammatoriske sygdomme, torpid i generel behandling og ledsagende mange somatiske sygdomme; svær akut infektionssygdomme, der undertiden slutter dødelig septiske komplikationer efter kirurgiske indgreb, alvorlige skader, stress, forbrændinger; infektiøse komplikationer på baggrund af kemoradiation behandling; høj forekomst af ofte og langtidssyge, hvilket tegner sig for op til 40% af alle arbejdstab; fremkomsten af en sådan infektionssygdom i immunsystemet, som AIDS, fastslog udseendet af begrebet sekundær immundefekt.

Sekundær immundefekt er repræsenteret af forstyrrelser i immunsystemet, som udvikler sig i den sene postnatale periode hos voksne og børn og ikke er resultatet af en genetisk defekt. De har en heterogen oprindelsesmekanisme, hvilket fører til en øget infektiøs morbiditet; atypisk forløb af infektiøs og inflammatorisk proces med forskellig lokalisering og ætiologi, torpid til tilstrækkeligt udvalgt etiotropisk behandling. Sekundær immundefekt karakteriseres af den obligatoriske tilstedeværelse af en infektion i den purulent-inflammatoriske proces. Det skal bemærkes, at infektionen i sig selv kan være både en manifestation og en årsag til en overtrædelse af immunresponset.

Under indflydelse af forskellige faktorer (infektioner, medicinsk behandling, strålebehandling, høj stress, traumer og andre.) Kan danne utilstrækkelighed af immunresponset, hvilket fører til udviklingen af både forbigående og irreversible ændringer i immunresponset. Disse ændringer kan være årsagen til svækkelsen af anti-infektiøs beskyttelse.

[1]

Hvad forårsager sekundær immundefekt?

PM Den mest almindelige og accepterede klassifikation af sekundære immundefekter er foreslået af PM Haiton. De skelner mellem tre former for sekundær immundefekt.

1. erhvervet sekundær immundefekt (AIDS);
2. induceret;
3. spontan.

Induceret sekundær immundefekt opstår på grund af ydre årsager til dets udseende: infektion, røntgenstråling, cytostatisk behandling, anvendelse af glucocorticoider, skader og kirurgiske indgreb. Der er også en form for inducerede immunitetsprøve lidelser omfatter udvikling sekundært til underliggende sygdom (diabetes, leversygdom, nyre cancer). Hvis der er særlige grunde, der fører til irreversibel defekt i immunsystemet, er udformet med sekundær immundefekt karakteristiske kliniske manifestationer og behandlingsprincipper. For eksempel på en baggrund af strålebehandling og kemoterapi kan være uoprettelige skader celle pool, der er ansvarlig for syntesen af antistoffer, og derefter disse patienter i deres kliniske principper kurs og behandling er minder om patienter med PID med nederlag humoral immunitet. I XX århundrede, menneskeheden for første gang stillet over for en virusinfektion med HIV, når virus irreversibelt skader cellerne i immunsystemet, hvilket resulterer i voksende tung infektionssygdom AIDS. Denne sygdom er karakteriseret ved en høj procentdel af dødelighed, dens epidemiologiske egenskaber, dets kompleks af kliniske manifestationer og behandlingsprincipper. I dette tilfælde induktoren serverer immunotropic udvikling immundefektvirus som irreversibelt beskadige cellerne, forårsager sekundær immundefekt. Overvejer direkte irreversible skader virus immunceller (T-lymfocytter) samt sværhedsgraden og forløbet af epidemi særlig sygdom, dens allokeret i en separat gruppe af ikke-genetisk deterministisk immundefekt, nemlig sekundært erhvervet immundefektsyndrom - AIDS.

En reversibel defekt i immunsystemet ikke opstår selvstændig sygdom, og der er en forøgelse af infektiøs sygdom på baggrund af de vigtigste sygdomme (diabetes, nyre, lever, maligne tumorer, og andre.) Eller til en baggrund inductor effekter (infektioner, stress, farmakoterapi og andre. ). Sådan sekundær immundefekt kan ofte elimineret, når fjerne dens årsag og på passende udvalgte grundbehandling af den underliggende sygdom. Behandling af disse patienter er primært baseret på en korrekt diagnose, at korrektionen af co-morbiditet, de konto bivirkninger af farmakoterapi til formål at fjerne bly til immundefekt.

Spontan sekundær immundefekt karakteriseres af manglen på en åbenbar årsag, der forårsagede en krænkelse i immunsystemet. Den kliniske manifestation af denne formular - en kronisk, ofte tilbagevendende smitsomme-inflammatoriske sygdomme i bronkopulmonal systemet, bihuler, urin og fordøjelsessystemet, øjne, hud og blødt væv forårsaget af opportunistiske eller opportunistiske patogener. Patienter med spontan form for sekundær immundefekt - en heterogen gruppe, og mange mener, at grundlaget for disse sygdomme bør være baseret på nogle årsager, der i øjeblikket er vi ikke defineret. Det kan antages, at sekundære immundefekter forårsage medfødt mangel af en komponent i immunsystemet, kompenseres til en vis tid på grund af deres høje normale funktionelle aktivitet af andre enheder i systemet. Denne manglende identifikation ikke er mulig på grund af forskellige årsager: utilstrækkelig metodiske tilgang, brug af uegnet materiale til studiet af, eller manglende evne til at identificere en overtrædelse i denne fase af udviklingen af videnskaben. Hvis der opdages en defekt i immunsystemet, kan nogle patienter senere finde sig i PID-gruppen. Således kan grænsen mellem begreberne primære og sekundære immundefekter (især i spontan form) være betinget. Den afgørende rolle i bestemmelsen af form af immundefekt spiller af arvelige faktorer og inducerede virkninger. På den anden side, meget ofte patienterne undergik utilstrækkelig forskning, og derfor årsag til immundefekt udvikling er fortsat ukorrigerede. Jo mere omhyggeligt undersøgelsen udføres hos patienter med spontan form af sekundær immundefekt, jo mindre bliver denne gruppe.

I kvantitative termer domineres induceret sekundær immundefekt. Det er nødvendigt for at undgå fejl i den primære behandling af patienter og medicinsk praksis, hvor tung og dvask for infektiøse inflammatoriske sygdomme i immunsystemet forårsaget af ikke en fejl, men er forkert rasstanovlennymi accenter årsager og virkninger, og fejl diagnose.

Eftersom der på nuværende tidspunkt, når den tilstand, hvor den diagnostiske center Clinical Immunology, er ikke altid muligt at bestemme laboratoriemarkører af immundefekttilstande, diagnosen "sekundær immundefekt" i første sted begrebet klinisk. Det vigtigste kliniske tegn på sekundær immundefekt er det atypiske forløb af akutte og kroniske infektiøse inflammatoriske processer, der er torpid over for tilstrækkelig behandling.

Når det er muligt at mistanke om en sekundær immundefekt?

De mest almindelige sygdomme, der kan ledsage både medfødt og erhvervet form for immundefekt, og som kræver obligatorisk imminologisk undersøgelse:

• generaliserede infektioner: sepsis, purulent meningitis mv.
• med kronisk bronkitis og lungebetændelse hyppige tilbagefald historie m sammenholdt med sygdomme i de øvre luftveje (purulent sinusitis, otitis, lymfadenitis), dvask til standardterapi;
• ofte tilbagevendende lungebetændelse og bronchopleuropneumoni;
• bronchiectatisk sygdom;
• kroniske bakterielle infektioner i huden og subkutan væv (pyoderma, furunkulose, abscesser, flegmon, septisk granulom, tilbagevendende paraproctitis hos voksne);
• kroniske svampe læsioner i huden og slimhinderne, candidiasis, parasitære sygdomme;
• tilbagevendende aphthous stomatitis i kombination med øget forekomst af ARVI;
• tilbagevendende herpesvirusinfektion med forskellig lokalisering
• gastroenteropati med kronisk diarré af uklar etiologi, intestinal dysbiose;
• lymfadenopati, gentagen lymfadenitis;
• lang subfebril tilstand, LNG.

Disse sygdomme kan opstå på baggrund af allerede tilgængelige somatiske patologier, og behandling under hvilken prædisponerer til dannelsen af immundefekt med reduceret tolerance over for infektion (diabetes, autoimmune, onkologiske sygdomme og andre.).

Hvordan manifesteres sekundær immundefekt?

Symptomer på sekundær immundefekt er uspecifik og mangesidig. I ICD-10 er der ingen diagnose af "sekundær immundefekt", bortset fra erhvervet immundefekt (AIDS). I samme klassifikation har voksne ikke en diagnose af PID (i modsætning til den infantile klassificering af sygdomme). Derfor er der et legitimt spørgsmål om at forene diagnosen "sekundær immundefekt" med ICD-10. Nogle af de følgende muligheder for at løse dette problem: når en ændring i immunstatus er irreversible og føre til dannelsen af sygdommen, og diagnosen bør gøre det afsløret immunologiske defekt, da det indebærer en specifik og konstant vifte af terapeutiske indgreb, såsom AIDS; AO med overtrædelse og komplement system; den vigtigste diagnose er en hjerne tumor; tilstand efter strålebehandling og kemoterapi - hypogammaglobulinæmi; kronisk purulent maxillary bihulebetændelse

Når forandringen og immunstatusen for dem er reversibel og ledsaget af somatiske sygdomme eller kan være resultatet af en farmakologisk eller anden behandlingsmetode, kan de identificerede, midlertidige laboratorieforstyrrelser ikke diagnosticeres. Diagnose er etableret for den underliggende sygdom og tilhørende patologi, for eksempel: hoveddiagnosen er type II diabetes, svær kurs, insulinafhængig variant, dekompensationsfase; komplikationer - kronisk tilbagevendende furunkulose, eksacerbation.

Hvordan genkender sekundær immundefekt?

Screening immunologiske laboratorietest (1 niveau) er tilgængelig, passende og kan udføres på mange hospitaler og klinikker, hvor der er et klinisk diagnostisk laboratorium. Disse tests omfatter undersøgelser af følgende indikatorer:

• absolut antal leukocytter, neutrofiler, lymfocytter og blodplader;
• niveau af protein og y-fraktion;
• niveau af serumimmunoglobuliner IgG, IgA, IgM, IgE;
• hæmolytisk aktivitet af komplement;
• Overfølsomhed af forsinket type (hudprøver).

En dybdegående analyse kan kun udføres i en specialiseret behandlings- og profylaktisk institution, der har et moderne laboratorium med klinisk immunologi.

Undersøgelser af immunstatus i immundefekter bør omfatte undersøgelsen af mængden og funktionel aktivitet af immunsystemets hovedkomponenter, der spiller en vigtig rolle i kroppens anti-infektion beskyttelse. De indbefatter fagocytisk system, komplementsystem, subpopulationer af T- og B-lymfocytter. De metoder, der bruges til at vurdere immunsystemets funktion, er betinget delvist af RV. Petrov og kolleger. I 1984 på test af 1 st og 2 nd på niveau. Test af 1. Niveau er vejledende; de er rettet mod at identificere brutto defekter i immunsystemet, som bestemmer reduktionen af anti-infektionsbeskyttelse.

Test af andet niveau - yderligere, der tager sigte på at identificere en specifik krænkelse i immunsystemet. De supplerer væsentligt information om funktionen af det tilsvarende immunitetssystem

Test af det første niveau af fagocytisk evaluering:

• bestemmelse af det absolutte antal neutrofiler og monocytter;
• etablering af intensiteten af neutralisering af mikroorganismer med neutrofiler og monocytter;
• bestemmelse af indholdet af reaktive oxygenarter.

Test af 1. Niveau for evaluering af immunsystemet B-systemet:

• bestemmelse af IgG-, IgA-, IgM- og IgE-niveauer i blodserum;
• indstilling af procentdelen og det absolutte antal B-lymfocytter (CD19, CD20) i det perifere blod.

Bestemmelse af niveauet af immunoglobuliner er en vigtig og pålidelig metode, der gør det muligt at evaluere B-systemets funktioner med immunitet. Det kan betragtes som den vigtigste metode til diagnosticering af alle former for immundefekter forbundet med en overtrædelse af syntesen af antistoffer. Denne type krænkelser ses oftest. Det kan ledsage mange somatiske sygdomme og akutte tilstande forbundet med øget katabolisme eller nedsat syntese af immunoglobuliner.

Test af 1. Niveau af evaluering af immunsystemet T-systemet:

• bestemmelse af det totale antal lymfocytter
• etablering af det procentvise og absolutte antal modne T-lymfocytter (CD3 og deres to hovedpopulationer: hjælperceller (CD4 og killers (CD8));
• afslørende det proliferative respons af T-lymfocytter til mitogener (phytohemagglutinan og concanavalin A).

Test af andet niveau er rettet mod en dybtgående undersøgelse af immunstatus, identifikation af årsagerne, der forårsager forstyrrelser og defekter af immunsystemet på cellulære, molekylære og molekylære genetiske niveauer.

Test af 2. Niveau af fagocytose evaluering:

• bestemmelse af intensiteten af kemotaxis af fagocytter:
• etablering af ekspression af adhæsionsmolekyler (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) på neutrofile overflademembraner;
• Bestemmelse af phagocytos fuldstændighed ved såning eller flowcytometri.

Test af 2. Niveau for evaluering af immunsystemet B-systemet:

• bestemmelse af indholdet af subklasser af immunglobuliner (især IgG):
• bestemmelse af sekretorisk IgA;
• etablering af forholdet mellem kappa- og lampekæder:
• bestemmelse af indholdet af specifikke antistoffer mod protein og polysaccharidantigener;
• etablering af lymfocytternes evne til at reagere på proliferation med mitogener: B-celler - stafylokokker, lipopolysaccharid enterobakterier; T og B-celler mitogen af lakonerne.

Bestemmelse af IgG-underklasser er en vis diagnostisk værdi, som ved normal IgG kan være et underskud på immunglobulin underklasser. Disse mennesker i nogle tilfælde sekundær immundefekt observeret i form af anti-løsne beskyttelse IgG2 - underklasse IgG, som fortrinsvis indeholder antistoffer mod polysaccharider indkapslede bakterier (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Vigtig information om tilstanden af humoral immunitet muliggør bestemmelse af niveauet af antistoffer mod bakterielle protein- og polysaccharidantigener, eftersom graden af beskyttelse af organismen mod denne specifikke infektion afhænger af den samlede niveau af immunglobuliner og mængden af antistoffet til dets patogen. Derfor er fraværet af specifikke IgG-antistoffer mod den overførte infektion altid et prognostisk gunstigt tegn. Værdifulde oplysninger om tilstanden af humorale immuniteter kan også opnås ved at studere deres funktionelle egenskaber. Disse primært tilskrives denne egenskab antistoffer som affinitet, som i vid udstrækning afhænger af styrken af interaktionen af antistof med antigen. Produktionen af lavaffinitetsantistoffer kan føre til utilstrækkelig beskyttelse mod infektion.

Immunsystemet kan måles ved niveauet og kvaliteten af funktionel aktivitet af antistoffer, som de er - det vigtigste slutprodukt af disse celler. Denne tilgang er vanskelig at gennemføre i forhold til T-celle populationen, da chefen slutproduktet af T-lymfocytaktivering cytokiner, og systemet til deres definition stadig ikke bredt tilgængelige i den medicinske praksis. Alligevel evaluering af funktionel aktivitet af T-celle population er af yderste vigtighed, da denne aktivitet kan reduceres væsentligt ved det normale antal af T-celle subpopulationer, og deres forhold. Fremgangsmåder til evaluering af den funktionelle aktivitet af T-lymfocytter snarere kompliceret. Den enkleste af dem - blasttransformation reaktion under anvendelse af to store mitogener T: phytohæmagglutinin og concanavalin A. Proliferativ reaktion hos T-limfotsitoi på mitogener sænket næsten alle kroniske inflammatoriske processer af smitsomme, maligne sygdomme (især hæmatopoietiske system); i alle typer af immunosuppressiv terapi, AIDS, og alle former for primær T-celle immundefekt.

Bestemmelsen af produktion af cytokiner af lymfocytter og makrofager er stadig af stor betydning. Bestemmelsen af bestemmelsen af sådanne cytokiner som TNF, IL-1 og IF-y i etiopathogenese af forskellige akutte og kroniske inflammatoriske processer er ikke kun infektiøs, men også autoimmun. Deres øgede uddannelse er hovedårsagen til septisk chok.

Det skal bemærkes, at cytokiner er mediatorer af cellulær interaktion, de bestemmer kun sværhedsgraden af både infektiøs og ikke-infektiøs inflammation,

Studiet af ekspressionen af aktiverings- molekyler og molekylerne på overfladen af lymfocytter adhæsion giver vigtig information om deres grad af aktivering. Krænkelse af ekspressionen af receptoren for IL-2 er observeret i mange maligne blodsygdomme (T-celle-leukæmi, hårcelleleukæmi, Hodgkin et al.) Og autoimmune processer (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, aplastisk anæmi, scleroderma, Crohns sygdom, sarcoidose, diabetes et al.).

På anbefaling af udenlandske eksperter og i overensstemmelse med anbefalinger fra WHO-eksperter anvendes hudprøvning ved diagnosticering af T-celleimmundefekt som screeningstest eller test af 1. Niveau. Hudprøver - de enkleste og samtidig informative tests, der giver mulighed for at evaluere den funktionelle aktivitet af T-lymfocytter. Positive hudrister med nogle mikrobielle antigener er meget sandsynligt at udelukke forekomsten af T-celleimmunbrist hos en patient. En række vestlige virksomheder har udviklet standardiserede systemer til formulering af hudprøver, som omfatter de vigtigste antigener til bestemmelse af T-celleimmunitet. Dette tillader i strengt kontrollerede forhold at evaluere den funktionelle aktivitet af immunsystemet T-systemet. Desværre er hudtestsystemer til evaluering af immunsystemet T-systemet i Rusland fraværende, og de er derfor praktisk taget ikke brugt.

Ordning med undersøgelse af forskellige dele af immunsystemet

Humoral immunitet:

• immunoglobulins hovedklasser og underklasser: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigenspecifik IgA, IgM, IgG, IgE; cirkulerende immunkomplekser;
• komplement system: СЗ, С4, С5, С1-inhibitor;
• affinitet af antistoffer.

Fagocytose:

• fagocytisk indeks for neutrofiler og monocytter;
• opsonisk indeks;
• intracellulære bakteriedræbende og fagocytiske fungicider;
• dannelse af reaktive oxygenarter i luminol og lucetininafhængig spontan og induceret kemiluminescens.

Immunofænotypebestemmelse:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funktionsaktivitet af lymfocytter:

• Proliferative respons på T- og B-mitogener;
• Cytotoksisk aktivitet af RL-celler;
• Bestemmelse af cytokinprofilen (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 osv.).

Interferonprofil:

• bestemmelse af IFN-a på serum og i supernatantvæskesuspensioner af leukocytter aktiveret af Newcastle disease-viruset;
• bestemmelse af IFN-y i blodserumet og i supernatanten af suspensioner af lymfocytter aktiveret af phytohemagglutinin.

Af naturen af ændringer hos patienter diagnosticeret under immunologisk undersøgelse kan sekundær immunsvigt inddeles i tre grupper:

• patienter med kliniske tegn på immundefekt og identificerede ændringer i parametrene for immunstatus
• patienter med kun kliniske tegn på immundefekt og normale indekser for immunstatus
• patienter med mangel på kliniske manifestationer af immundefekt, men med de afslørede ændringer i parametrene for immunstatus.

For gruppe 1 og 2 bør immunotrop behandling vælges. Den tredje gruppe kræver observation og overvågning af immunologen for at udelukke undersøgelsens artefakt samt en dybtgående klinisk undersøgelse af afklaringen af årsagerne, som førte til immunologiske ændringer.

Behandling af sekundær immundefekt

Hovedværktøjet til behandling af patienter med sekundær immundefekt er immunotrop behandling. Den har tre retninger:

1. aktiv immunisering (vaccination);
2. substitutionsbehandling (præparater af sprinkling: plasma, immunoglobuliner, leukocytmasse osv.);
3. præparater af immunotropisk virkning (immunostimulerende midler, granulocyt-makrofagkolonistimulerende faktorer, immunomodulatorer af eksogen og endogen oprindelse, kemisk ren og syntetiseret)

Valget af immunotrop behandling afhænger af sværhedsgraden af den infektiøse inflammatoriske proces og den påviste immunologiske defekt.

Vaccinotherapy

Vaccinoterapi anvendes kun til profylaktiske formål under remission af både infektiøse og somatiske sygdomme. Hver af de anvendte lægemidler har sine egne indikationer, kontraindikationer og brugsmønstre.

Substitutionsbehandling af sekundær immundefekt

Kan anvendes på ethvert stadium af den infektiøse inflammatoriske proces. Substituerende lægemidler er de valgte lægemidler i en akut situation. De hyppigst anvendte intravenøse immunoglobuliner. De vigtigste aktive komponenter i disse stoffer er specifikke antistoffer, jeg drikker fra et stort antal donorer. I øjeblikket anvendes intravenøse immunoglobulinpræparater til at forhindre smitsomme processer og behandle sygdomme, hvori patogenese af defekter af humoral immunitet. Substitutionsbehandling behandling udføres hans antistof-mangel med nogle akutte og kroniske sygdomme i sekundær immundefekt, hypogammaglobulinæmi ledsaget, som er forårsaget eller forøget katabolisme af immunoglobulin, eller i strid med deres syntese.

Amplifikation immunoglobulin katabolisme observeres ved nefrotisk syndrom, enteropatier forskellige ætiologier, brænde sygdom, sult, paraproteinemia, sepsis og andre betingelser. Overtrædelse af immunoglobulinsyntese forekommer, når de primære tumorer af lymfoid væv på en baggrund af behandling med cytostatika, glucocorticoid og strålebehandling, samt sygdomme ledsaget af toksikæmi (nyresvigt, hyperthyroidisme, alvorlige generaliserede infektioner af forskellige ætiologier).

Mangfoldighed af administration og dosis intravenøst immunglobulin afhænger br klinisk situation, de indledende IgG niveauer, sværhedsgraden og forekomsten af infektiøst-inflammatoriske processer. De mest almindeligt anvendte intravenøse immunoglobulinpræparater, der kun indeholder IgG: gabriglobin (normalt humant immunglobulin), Octagam (normal human immunglobulin) Intraglobin (normal human immunglobulin). Intravenøst immunglobulin, som indeholder alle tre klasser af immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG) ligner plasma - pentaglobin (humant normalt immunglobulin | IgG + IgA + IgM]) er optaget i standardbehandlingen af septiske patienter. Immunoglobuliner med højere IgG-titer til specifikke antigener, såsom Cytotec (immunoglobulin antitsitomegalovirusny) med forøget antistoftiter til tsitomegelovirusnoy neogepatek og infektion (hepatitis B immunglobulin mod human) til hepatitis B, anvendes langt mindre hyppigt. Det skal huskes, at præparater, der indeholder IgA (pentaglobin, plasma), er kontraindiceret hos patienter med selektiv immundefekt A.

Immunotrop behandling af sekundær immundefekt

Og nu er der ingen tvivl om, at anvendelsen af immunomodulatorer af forskellig oprindelse i den komplekse behandling af infektiøse og inflammatoriske processer øger effektiviteten af antimikrobiell behandling. Immunomodulatorer anvendes meget hos patienter med sekundær immundefekt.

Generelle principper for anvendelse af immunomodulatorer hos patienter med utilstrækkelig antiinfektiv beskyttelse.

• Immunomodulatorer ordineres i kombination med etiotropisk behandling af den infektiøse proces. Monoterapi er kun tilladt for stadiet af remission af den infektiøse proces,
• Valget af immunmodulatoren og skemaet for dets anvendelse bestemmes afhængigt af sværhedsgraden af den infektiøse inflammatoriske proces, dens årsag, den påviste immundefekt under hensyntagen til somatiske sygdomme og inducerende virkninger.
• De vigtigste kriterier for udnævnelse af immunomodulerende lægemidler - kliniske manifestationer af immundefekt (tilstedeværelsen af en infektiøs inflammatorisk proces, torpid til tilstrækkelig etiotropisk behandling).
• Doser, tidsplaner og varighed af behandlingen skal være i overensstemmelse med lægemidlets anvisninger korrektion af brugen af lægemidlet bør kun udføres af en erfaren klinisk immunolog.
• Hvis der findes et tilsvarende materiale og en teknisk base i den medicinske og profylaktiske etablering, bør anvendelse af immunmodulatorer udføres på baggrund af immunologisk overvågning, som skal udføres uafhængigt af de oprindelige ændringer i immunologiske parametre.
• I nærvær af enhver immunitetsparameter, afsløret ved immunodiagnostisk undersøgelse hos en praktisk sund person, kan det ikke være grunden til at ordinere immunmodulerende behandling for ham. Sådanne patienter bør underkastes en yderligere undersøgelse og være under tilsyn af en immunolog.

På trods af at virkningen af immunmodulerende lægemidler i forskellige retninger har hver deres egne fordele. Når cellerne i monocyt-makrofagsystemet påvirkes, anvendes polyoxidonium (azoxim), galavit (natriumaminodihydrophthalazinedion), bronchomunal, ribomunil. Ved defekter af en cellulær forbindelse af immunitet er det hensigtsmæssigt at udpege eller nominere polyoxidonium (azoximer), tactivin (en thymus

Ekstrakt) Timothy (a-glutamyl-tryptophan), timalin (thymus ekstrakt) imunofan (alfa-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginin). Når krænke syntesen af antistoffer ved hjælp af B-lymfocytter og tackle affinitet antistof til et fælles antigen determinant vist galavit (natrium aminodigidroftalazindion) og mielopid. Ændringer i indekserne for interferonstatus korrigeres ved hjælp af lægemidler - inducerende interferon- eller substitutionsbehandling med anvendelse af naturlig eller rekombinant IF.

Der skal udvises forsigtighed for at ordinere immunmodulatorer i den akutte fase af den infektiøse proces. For eksempel anbefales ikke præparater af mikrobiel oprindelse til brug i denne periode i forbindelse med den mulige udvikling af polyklonal aktivering af celler i immunsystemet. Ved anvendelse af cytokiner skal det huskes, at indikationerne for deres anvendelse er leukopeni, lymfopeni og lav spontan aktivering af neutrofiler; ellers kan de provokere en alvorlig systemisk inflammatorisk reaktion, som kan føre til septisk shock. Den mest sikre immunomodulator er i sådanne tilfælde polyoxidonium, som ud over immunmodulerende virkning har afgiftende, antioxidant og chelaterende egenskaber.

Immunstimulerende

Forberedelser af granulocyt-makrofagkolonistimulerende faktor anvendes kun i alvorlig leukopeni og agranudocytose under daglig kontrol af en klinisk blodprøve.

Således, i betragtning af alsidigheden af ætiologiske faktorer involveret i dannelsen af sådanne sygdomme som sekundær immundefekt, succesen af behandlingen af disse patienter afhænger af professionalisme immunologi, som korrekte accenter i årsag-virkningsforhold, i tilstrækkelig grad at vurdere resultaterne af immunologiske undersøgelser og vælg immunotropic behandling, der vil reducere den tid indlæggelse, forlængelse af remission i kroniske infektiøse inflammatoriske processer, og i nogle tilfælde redde patientens liv.

Yderligere immunmodulatorer systemisk brug af narkotika fortjener opmærksomhed induktorer af interferoner, som omfatter Lavomax, overtrukne tabletter (aktiv stof tilorona 0,125 g). Lavomax er syntesen af alle tre typer interferoner af det organ, aktiverer cellulære immunmekanismer, som alle afbryder multiplikation af vira og andre intracellulære midler og inficerede celler eller forårsage død og bidrager til fjernelsen af viruset. Syntese af interferoner med indførelsen af Lavomax i blodet bestemmes 20-24 timer efter at have taget lægemidlet. Et karakteristisk træk Lavomax interferon inducer er evnen til at forårsage kontinuerlig cirkulation i blodet terapeutiske doser af IFN, som forhindrer infektion af ikke-inficerede celler og skaber en barriere antiviral tilstand, hæmmer syntesen af virusspecifikke proteiner og intracellulære formering af HPV. Desuden kan induktion af endogen IFN betragtes som en fysiologisk mekanisme af IFN-genese. Ansøgningsskema: de første to dage af 1 tablet, derefter 1 tablet hver anden dag. Kursusdosis er 10-20 tabletter.