Sammenlignende karakterisering af vaskulær kognitiv svækkelse ved dyscirkulatorisk encefalopati

Den betydelige forekomst af cerebrovaskulære sygdomme og den høje procentdel af invaliditet og dødelighed som følge heraf gør dette problem til et af de vigtigste, da det ikke kun har medicinsk, men også national betydning.

Kroniske cerebrovaskulære ulykker (CVA) er ekstremt udbredte. Patienter med disse lidelser udgør en betydelig del af den neurologiske hospitalspopulation. I den nationale klassifikation beskrives sådanne tilstande som cerebrovaskulær insufficiens (CVI). Cerebrovaskulær insufficiens er en progressiv multifokal lidelse i hjernefunktionen forårsaget af utilstrækkelig blodcirkulation. I henhold til Ukraines Sundhedsministeriums bekendtgørelse dateret 17.08.2007 nr. 487 ("Om godkendelse af kliniske protokoller for ydelse af medicinsk bistand inden for specialet "Neurologi"") kræver diagnosen cerebrovaskulær insufficiens kognitive og/eller følelsesmæssigt-affektive lidelser bekræftet af neuropsykologiske undersøgelser.

Traditionelt har forskningens hovedfokus været vaskulær demens, som anses for at være den næstmest almindelige demens i befolkningen efter primær degenerativ demens. I øjeblikket får mindre alvorlig kognitiv svækkelse (CI) stigende opmærksomhed.

Kognitive lidelser er et af de vigtigste problemer inden for moderne neurologi og neurogeriatri, og har både medicinsk og social betydning. Dette afspejler den generelle tendens inden for moderne neurogeriatri mod maksimal optimering af tidlig diagnostik og behandling af kognitive lidelser for at forhindre udvikling af demens. Forventet levetid og dens kvalitet afhænger direkte af bevarelsen af kognitive funktioner. Kognitive lidelser er obligatoriske kliniske manifestationer af alle varianter af akutte og kroniske cerebrovaskulære sygdomme (CVD). De særlige træk ved kognitive lidelser på baggrund af cerebrovaskulære sygdomme omfatter deres kombination med neurologiske lidelser (motorik, tale, koordination), hvilket gør dette problem særligt relevant for neurologer.

Relevansen af problemet med kronisk cerebrovaskulær insufficiens bestemmes ikke kun af dets prævalens, men også af dets sociale betydning: kognitive og neurologiske lidelser ved cerebrovaskulær insufficiens kan forårsage alvorlig invaliditet hos patienter. Ifølge det statslige program "Forebyggelse og behandling af kardiovaskulære og cerebrovaskulære sygdomme for 2006-2010" er primære og sekundære forebyggelsesforanstaltninger, rettidig levering af specialiseret lægehjælp og rehabiliteringsforanstaltninger nødvendige. Derfor er en vigtig betingelse for behandlingen af disse patienter tidlig diagnose af kognitiv svækkelse for at identificere prædemensstadier i processen. Det er nødvendigt at organisere specialiserede kontorer for at yde bistand til patienter med kognitiv svækkelse. Inden for moderne neurologi er der muligheder for effektiv forebyggelse, behandling og rehabilitering af patienter med kognitiv svækkelse i de tidlige stadier af udviklingen af kognitivt underskud.

Vigtigheden af at analysere tilstanden af kognitive funktioner i klinisk praksis er ikke begrænset til behovet for at behandle og forebygge kognitive lidelser i sig selv. Studiet af kognitive funktioner giver os mulighed for at afklare lokaliseringen og sværhedsgraden af hjerneskade, afklare årsagen, diagnosticere hjerneskade ved neurologiske og somatiske sygdomme på et tidligere stadie, afklare dynamikken i udviklingen eller regressionen af den patologiske proces, øge effektiviteten af forebyggelse, behandling, rehabilitering og præcist formulere en prognose.

Formålet med studiet er at optimere tidlig diagnose og korrektion af kognitiv svækkelse hos patienter med cerebrovaskulær insufficiens ved at studere karakteristikaene for kliniske, neuropsykologiske og MR-undersøgelser.

Studiet omfattede 103 patienter diagnosticeret med cerebrovaskulær insufficiens i stadium I og II.

Inklusionskriterierne var som følger:

• klinisk etableret diagnose af DE stadie I og II, bekræftet ved neuroimaging-metoder (MRI);
• fravær af udtalt stenotisk okklusiv proces i store kar i nakken og hovedet (ifølge ZDG-data);
• kliniske tegn på åreforkalkning ved hjælp af lipidæmiske profildata;
• fravær af tegn på alvorlig hjertesvigt;
• fravær af samtidige akutte og kroniske sygdomme i dekompensationsfasen, der kan påvirke sygdomsforløbet (diabetes mellitus, skjoldbruskkirtelpatologi, kollagenose, purulent-inflammatoriske sygdomme, endogene forgiftningssyndromer osv.);
• fravær af akutte hjerteårsager (myokardieinfarkt, arytmi, kunstige hjerteklapper, alvorlig hjertesvigt ved koronar hjertesygdom).

Blandt årsagerne til sygdommen var 85% langvarig neuropsykisk og fysisk overbelastning på arbejdet og derhjemme; 46% - brud på arbejds- og hvileregimet, 7% - alkoholmisbrug, 35% - rygning, 68% - irrationelt forhold mellem forbrug af animalske fedtstoffer, kulhydrater, bordsalt på baggrund af lav fysisk aktivitet, 62% - arvelig byrde af hjerte-kar-sygdomme (iskæmisk hjertesygdom, åreforkalkning, arteriel hypertension, myokardieinfarkt).

Neurologisk undersøgelse blev udført i henhold til skemaet ved hjælp af traditionelle metoder til vurdering af kranienervernes, motoriske og sensoriske sfærernes funktioner, vurdering af cerebellare funktioner og bækkenorganerne. For at undersøge højere nerveaktivitet blev der anvendt en kort vurderingsskala (Mini Mental State Examination - MMSE) og en række tests for frontal dysfunktion (Frontal Assessment Battery - FAB). Ifølge MMSE-skalaen var normen 28-30 point, mild kognitiv svækkelse - 24-27 point, mild demens - 20-23 point, moderat demens - 11-19 point, svær demens - 0-10 point; ifølge FAB-skalaen lå normen i intervallet 17-18 point, moderat kognitiv svækkelse - 15-16 point, svær kognitiv svækkelse - 12-15 point, demens - 0-12 point.

Ved diagnosen demens med overvejende skade på frontallappene er en sammenligning af FAB- og MMSE-resultaterne vigtig: frontal demens er indikeret ved et ekstremt lavt FAB-resultat (mindre end 11 point) med et relativt højt MMSE-resultat (24 point eller mere).

Ved mild Alzheimers demens falder MMSE-indekset derimod først (20-24 point), mens EAB-indekset forbliver på sit maksimum eller falder en smule (mere end 11 point). Endelig falder både MMSE-indekset og EAB-indekset ved moderat og svær Alzheimers demens.

Valget af disse skalaer skyldes, at kognitive svækkelser af vaskulær genese ofte kombineres med degenerative processer.

Studiet omfattede 21 (20,4%) patienter med cerebrovaskulær insufficiens i stadium I (første gruppe) og 82 (79,6%) patienter med cerebrovaskulær insufficiens i stadium II (anden gruppe).

Kliniske og neurologiske lidelser i stadium I-II cerebrovaskulær insufficiens manifesterer sig ved cefalgiske (97,9%), vestibulo-ataktiske (62,6%), cerebrospinalvæske-hypertensive (43,9%), asteniske (32%), pseudobulbære (11%) syndromer, autonom dysfunktion i form af panikanfald, blandede paroxysmer (27%), følelsesmæssig dysfunktion (12%), sensoriske forstyrrelser (13,9%), pyramideformet insufficiens (41,2%).

I et neuropsykologisk studie, der anvendte MMSE-skalaen, var den gennemsnitlige score i den første gruppe 28,8 ± 1,2 point, i den anden gruppe hos patienter i alderen 51-60 år - 24,5-27,8 point; i alderen 61-85 år - 23,5-26,8 point.

Resultaterne blev reduceret i følgende parametre: orientering i sted og tid, fiksering i hukommelsen, koncentration af opmærksomhed, kopiering af et billede, gentagelse af simple ordsprog.

Antallet af patienter med værdier, der grænser til demens, var 2,7 % i den første gruppe, 6 % i den anden. Vurderingen, der grænser til demens (23,5 point), kom til udtryk ved et fald i indikatorer for alle elementer på MMSE-skalaen.

I den første gruppe blev testresultatet reduceret på grund af forkert kopiering af tegningen eller et fald i hukommelsen (ord blev registreret i hukommelsen, men under efterfølgende test af 3 ord i 15% af tilfældene nævnte patienterne enten ikke et enkelt ord, eller de nævnte ord i den forkerte rækkefølge og erstattede glemte ord).

I den anden gruppe faldt testresultatet på grund af forkert kopiering i 75% af tilfældene. Patienterne havde svært ved at gentage en kompleks sætning, og seriel tælling var forringet i mere end 60%. Hos patienter i alderen 51-60 faldt testresultaterne for hukommelse i 74%; for orientering i tid og at skrive en sætning - i 24%.

Hos patienter i alderen 61-70 år - orientering på stedet - i 43,1%, perception - i 58,7%, hukommelse - i 74% af tilfældene. I alderen 71-85 år blev der fundet vanskeligheder med at navngive objekter, udføre en tretrinskommando, og hos 81% af patienterne blev der observeret et kraftigt fald i hukommelsesindikatorer.

Neuropsykologisk testning ifølge EAB i den første gruppe viste et resultat på 17,1 ± 0,9 point, i den anden gruppe - 15,4 + 0,18 point (51-60 år), 12-15 point (61-85 år).
Patienter i den anden gruppe havde vanskeligheder med taleflydendehed (1,66-1,85, p < 0,05) og valgreaktion (1,75-1,88, p < 0,05). Ved udførelse af et tretrinsmotorisk program oplevede 15% vanskeligheder eller dynamisk apraksi.

Resultaterne på MMSE- og FAB-skalaerne var således ikke identiske. 34 % af patienterne med normale MMSE-kognitive funktionsindekser havde FAB-symptomer (konceptualisering, verbal flydendehed, praksis, valgreaktion). De opnåede resultater understreger behovet for at bestemme sensitive testskalaer, hvis brug gør det muligt at detektere milde kognitive svækkelser relateret til individuelle kognitive funktioner.

I den første gruppe faldt kvaliteten af tests for praxis, valgreaktion, talefunktioner og optisk-rumlig aktivitet. I den anden gruppe observeredes moderate kognitive svækkelser i form af et fald og en forringelse af regulatoriske komponenter (kontrol over aktivitet, dens programmering og frivillig regulering) og operationelle komponenter (praxis, talefunktion, optisk-rumlig aktivitet).

Ifølge MR-data er læsionerne symmetriske, hyperintense på T2-vægtede billeder, primært lokaliseret i den hvide substans, sjældnere i basalganglierne. Ekstern og/eller intern hydrocephalus med tegn på kortikal atrofi påvises.

Manglen på identitet mellem indikatorerne i vurderingen af den kognitive status ved hjælp af skalaer indikerer behovet for en kombineret brug af screeningsskalaer til at detektere kognitiv svækkelse. Hos patienter med cerebrovaskulær insufficiens i stadium I og II bør kognitiv svækkelse anerkendes som kernen i det kliniske billede. Behandling af patienter med kognitiv svækkelse bør baseres på en række generelle bestemmelser: tidlig opsporing af kognitiv svækkelse; bestemmelse af dens sværhedsgrad under dynamisk observation af patienter; afklaring af karakteren og patofysiologien af kognitiv svækkelse; tidlig igangsættelse med brug af symptomatisk og, om muligt, etiopatogenetisk medicinsk og ikke-medicinsk behandling med lang varighed og kontinuitet; behandling af samtidige neurologiske, neuropsykiatriske og somatiske lidelser; medicinsk, professionel og daglig rehabilitering; i tilfælde af alvorlig kognitiv svækkelse - medicinsk og social bistand til patienternes familiemedlemmer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]