Rotavirusinfektion: årsager og patogenese

Årsager til rotavirusinfektion

Årsagen til rotavirusinfektion er en repræsentant for familien Reoviridae, slægten Rotavirus. Navnet er baseret på rotavirusets morfologiske lighed til hjulet (fra det latinske "rota" - "hjulet"). Under elektronmikroskopet virker de virale partikler som hjul med et bredt nav, korte eger og en klart defineret tynd rand. Rotavirus virionen med en diameter på 65-75 nm består af et elektron-tæt center (kerne) og to peptidhylster: de ydre og indre kapsler. Kernen med diameter 38-40 nm indeholder interne proteiner og et genetisk materiale repræsenteret ved dobbeltstrenget RNA. Genomet af humane og animalske rotavirus består af 11 fragmenter, hvilket sandsynligvis skyldes den antigene variation af rotavirus. Replikation af rotavirus i menneskekroppen forekommer udelukkende i tyndtarmens epitelceller.

I sammensætningen af rotavirus blev der fundet fire hovedantigener; den primære er gruppens antigen - proteinet af den indre capsid. Herunder alle rotavirus gruppespecifikke antigener er opdelt i syv grupper: A, B, C, D, E, F, G. Størstedelen af humane og animalske rotavira tilhører gruppe A, som er isoleret inden for undergrupperne (I og II), og serotyper. Undergruppe II indbefatter op til 70-80% af stammer isoleret fra patienter. Der er data om den mulige korrelation af visse serotyper med sværhedsgraden af diarré.

Rotavirus er resistente over for miljøfaktorer: i drikkevand, åbent vand og spildevand holder de i op til flere måneder til grøntsager - 25-30 dage for bomuld og uld - op til 15-45 dage. Rotaviruses ødelægges ikke ved gentagen frysning, under påvirkning af desinfektionsopløsninger, ether, chloroform, ultralyd, men dør ved kogning. Behandling med opløsninger med en pH større end 10 eller mindre end 2. Optimale betingelser for forekomsten af vira: 4 ° C og høj (> 90%) eller lav (<13%) fugtighed. Infektiøs aktivitet stiger med tilsætning af proteolytiske enzymer (fx trypsin, pankreatin).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesen af rotavirusinfektion

Patogenesen af rotavirusinfektion er kompliceret. På den ene side, af stor betydning for udviklingen af rotavirus gastroenteritis bibringe strukturel (VP3, VP4, VP6, VP7 ) og ikke-strukturelle (nsP1, nsP2, nsP3, nsP4, nsP5) proteiner af viruset. Især er NSP4-peptid et enterotoxin, som forårsager sekretorisk diarré, svarende til bakterielle toksiner; NSP3 påvirker replikationen af virussen, og NSP1 kan "forbyde" produktionen af interferonregulerende faktor 3.

På den anden side, i den første dag af sygdommen rotavirus påvist i epitelet i slimhinden i duodenum og øvre jejunum, hvor det er formering og akkumulering. Penetration af rotavirus i cellen er en flertrinsproces. Til introduktion i cellen behøver nogle rotovirus serotyper specifikke receptorer indeholdende sialinsyre. Etableret en vigtig rolle af protein: a2b1 integrin, integrin-aVb3 og hsc70 de indledende faser af interaktionen af virus og celler, er hele processen styres af det virale protein VP4. Inde i cellen, rotavirus forårsage død af modne epitelceller i tyndtarmen, og deres afvisning af villi. Celleerstatningsterapi villøs epitel, funktionelt defekte og er ikke i stand til at optage tilstrækkeligt kulhydrater og simple sukkerarter. Forekomst disaccharidase (hovedsageligt laktase) mangel fører til ophobning i tarmen disaccharider ikke nedbrydes med en høj osmotisk aktivitet, der forstyrrer reabsorption af vand og elektrolytter, udvikling af vandig diarré, hvilket ofte fører til dehydrering. Gå frem på tyktarmen, disse stoffer er substrater for fermentering af intestinale mikroflora til at danne store mængder af organiske syrer, carbondioxid, methan og vand. Intracellulær metabolisme af cyklisk guanosinmonophosphat og adenosinmonophosphat i epitelceller er stort set uændret, når infektionen.

På nuværende tidspunkt skelnes der således to hovedkomponenter i udviklingen af diarrésyndrom: osmotisk og sekretorisk.

Epidemiologi af rotavirusinfektion

Vigtigste kilde og reservoir rotavirus - syg person i fæces betydeligt antal viruspartikler (op til 10 ¹⁰ CFU pr 1 g) i slutningen af inkubationsperioden, og i de tidlige dage af sygdommen. Efter 4. Sygdomsdagen er mængden af virus i tarmbevægelsen signifikant reduceret, men den totale varighed af rotavirusfrigivelse er 2-3 uger. Virale partikler isoleres permanent fra patienter med nedsat immunologisk reaktivitet med kronisk ledsagende patologi, laktasemangel. Kilden af patogenet kan også være sunde virusbærere (børn fra organiserede grupper og hospitaler, voksne :. Først og fremmest det medicinske personale på fødeklinikker, det somatiske og infektiøse enheder), hvoraf rotavirus afføring kan identificeres i et antal måneder.

Mekanismen for transmissionen af patogenet er fækal-oral. Transmissionsveje:

• kontakt-husstand (gennem beskidte hænder og husholdningsartikler);
• vand (med brug af virusinficeret vand, herunder flaskevand);
• kosthold (oftest med mælk, mejeriprodukter).

Muligheden for en luftbåren vej til transmissionen af rotavirusinfektion er ikke udelukket.

Rotavirusinfektion er meget smitsom, hvilket fremgår af sygdommens hurtige udbredelse i patienternes miljø. Under udbrud bliver op til 70% af ikke-immune populationer syge. I den seroepidemiologiske undersøgelse af blod har 90% af børn i ældre aldersgrupper antistoffer mod forskellige rotavirus.

Efter den overførte infektion dannes i de fleste tilfælde kort typespecifik immunitet. Mulige gentagne sygdomme. Især i ældre aldersgrupper.

Rotavirusinfektion forekommer allestedsnærværende og findes i alle aldersgrupper. I strukturen af akutte intestinale infektioner varierer andelen af rotavirus gastroenteritis fra 9 til 73%. Afhængigt af alder, region, levestandard og sæson. Særligt ofte er børn i de første år af livet syge (hovedsagelig fra 6 måneder til 2 år). Rotavirus - en af de årsager til diarré, ledsaget af svær dehydrering hos børn under en alder af 3 år, er det infektion forårsaget af op til 30-50% af alle tilfælde af diarré, der kræver indlæggelse eller et intensivt rehydrering. Ifølge WHO, fra denne sygdom i verden hvert år fra 1 til 3 millioner børn dør. Rotavirusinfektion tegner sig for omkring 25% af tilfældene af såkaldt rejsende diarré. I Rusland varierer forekomsten af rotavirus gastroenteritis i strukturen af andre akutte intestinale infektioner fra 7 til 35%. Og blandt børn under 3 år - mere end 60%.

Rotavirus er en af de mest almindelige årsager til en infarktinfektion. Især blandt premature spædbørn og småbørn. I strukturen af nosokomiale akutte intestinale infektioner falder andelen af rotavirus fra 9 til 49%. Langtidssygehusophold bidrager til hospitalsopkøbt infektion. Væsentlig rolle i overførslen af rotavirus spilles af medicinsk personale: 20% af medarbejderne har endog IgM antistoffer mod rotavirus i fravær af tarmforstyrrelser i serum, og rotavirus antigen er påvist i co-filtre.

I tempererede klimaer er rotavirusinfektion sæsonbestemt, der er dominerende i de kolde vintermåneder, hvilket er forbundet med bedre virusoverlevelse i miljøet ved lave temperaturer. I tropiske lande opstår sygdommen året rundt med en vis stigning i forekomsten i den kølige regntid.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],