Rift Valley hæmoragisk feber

Hemorragisk feber i Rift Valley er en zoonotisk sygdom, og først og fremmest observeres hos forskellige dyr, det er langt mindre tilbøjelige til at forårsage alvorlig sygdom hos mennesker med høj dødelighed.

Dødelighed af husdyr (epizootisk) fra feber fører til alvorlige økonomiske problemer. Under det sidste store udbrud af hæmoragisk feber i Rift Valley i Saudi Arabien og Yemen i 2000 var dødeligheden mere end 14%.

Virusen blev først isoleret og identificeret fra syge får i Kenya (navnet på området er Rift Valley) i 1930, senere i nogle dele af Nordafrika under Sahara. I september 2000, de første rapporterede tilfælde af hæmoragisk feber i Rift Valley uden for Afrika (Saudi Arabien og Jemen).

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi af hæmoragisk feber i Rift Valley

Mulige infektionsvektorer er mindst 30 mygtyper, der tilhører fem slægter. Forskellige vektorer giver anledning til bekymring med hensyn til sygdommens spredning blandt dyr og mennesker. I et bestemt endemisk område kan en bestemt vektor herske (på den arabiske halvø er det i grunden Aedes (Aedimorphus) vexans). Mosquitoes af slægten Aedes kan transmittere infektionen transovarialt. Således er der et afkom af myg, der allerede er smittet og i stand til at overføre infektion til dyr og mennesker. Det er vigtigt, at inficerede myggeæg kan vedblive (måneder, år) under tørre forhold. Intensiteten af transmissionen øges i løbet af årets regnfulde perioder.

Mange arter af vildt og husdyr kan blive påvirket af virussen, herunder kvæg, får, kameler, geder (får er mere modtagelige for andre dyr). I epizootier blandt får, udviser lethaliteten i lam 90% hos får - 10%. Et vigtigt signal fra epidemiens begyndelse blandt dyr er 100% af aborter i får.

Overførsel af infektion til mennesker er mulig:

• ved transmissionsruten (gennem myggenbid)
• når det udsættes for blod (andre væsker, organer) af det inficerede dyr, når mælken anvendes fra syge dyr;
• Infusionsvej for infektion (beskrevet i tilfælde af laboratorieinfektion).

Patogenese blev primært undersøgt i forsøgsdyr (lam, rotter), men hos mennesker er det blevet lidt undersøgt. Høj hepatotropicitet af viruset blev etableret, neonatale lam viste massiv nekrose af hepatocytter, eosinofil infiltration. Eksperimentelle gnavere udvikler lever og CNS (encephalitis) læsioner.

Betydelige ændringer i lymfeknuderne blev noteret, ledsaget af nekrotiske ændringer med serøse eller hæmoragiske ekssudater. Defekter af glomerulære og rørformede dele af nyrerne er blevet etableret. Hos mennesker er leverskader, degenerative processer i myokardiet, interstitiel lungebetændelse blevet oprettet (i enkeltundersøgelser).

Af stor betydning i patogenesen af sygdommen er den reducerede funktionelle tilstand af MPS, et højt niveau af proinflammatoriske cytokiner (især med skade på det vaskulære endotel).

[5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer på hæmoragisk feber i Rift Valley

Inkubationsperioden er fra 2 til 6 dage. Hemorragisk feber i Rift Valley begynder akut, markerede symptomer på hæmoragisk feber i Rift Valley: forgiftning, mild feber; Patienter er ofte bekymret over svaghed, myalgi, rygsmerter, hovedpine, opkastning, mavesmerter. Det ukomplicerede forløb af hæmoragisk feber i Rift Valley er observeret hos 98% af alle tilfælde, hvor sygdommens varighed er fra 4 til 7 dage, mens titrene af specifikke antistoffer stiger, ingen viralæmi noteres. I alvorlig grad råder symptomerne på leverskader med udviklingen af gulsot, fænomenet nyreinsufficiens, hæmoragisk syndrom.

I øjeblikket er der 3 typer kompliceret forløb af hæmoragisk feber i Rift Valley:

• udviklingen af retinitis (oftest i de centrale dele af nethinden) i 0,5-2% af tilfældene (1-3 uger efter sygdommens begyndelse) - prognosen er normalt gunstig; ved de karakteristiske ændringer i nethinden i tilbageslag er det muligt at bedømme den mulige tilstedeværelse i anamnesen af den overførte hæmoragiske feber i Rift Valley;
• udvikling af meningoencephalitis i 1% af tilfældene, prognosen er ugunstig;
• udvikling af hæmoragisk syndrom (blødning, hæmoragisk udslæt, etc.), DIC-syndrom; karakteriseret ved forlænget viremi i op til 10 dage eller mere; dødeligheden kan nå 50%.

Diagnose af hæmoragisk feber i Rift Valley

Mikrobiologisk diagnose af hæmorragisk Rift Valley fever udføres i de første 2-3 dage af sygdommen blev viruset isoleret fra blod, fæces og pharyngeale swabs ved infektion nyfødte hvide mus og cellekulturer. Serologisk diagnose af hæmoragisk feber i Rift Valley er baseret på bestemmelse af specifikke antistoffer i ELISA (IgM). RIF bruges til at detektere virus af virus. In vivo påvisning af markører af virus udføres i blodet og posthumt - fra vævene ved hjælp af PCR.

[10], [11], [12],

Behandling af hæmoragisk feber i Rift Valley

Specifik antiviral behandling af hæmoragisk feber i Rift Valley er ikke udviklet. Under forsøgsbetingelser er effektiviteten af ribavirin blevet etableret, dets kliniske effektivitet hos mennesker er ikke blevet bevist. Generelt er den patogenetiske behandling af hæmoragisk feber i Rift Valley rettet mod afgiftning, lindring af hæmoragisk syndrom. I øjeblikket under steady state betingelser med tilstrækkelig patogenetisk behandling må dødeligheden ikke overstige 1%.

Hvordan forhindres hæmoragisk feber i Rift Valley?

Forebyggelse af hæmoragisk feber i Rift Valley er rettet mod:

• vaccination af dyr med to typer vacciner - levende svækket og dræbt Efter vaccination med en svækket vaccine fortsætter immuniteten med livet;
• forebyggelse af sygdommen hos mennesker ved hjælp af formalin-dræbt vaccine i øjeblikket er teknikken på scenen for klinisk godkendelse;
• indeslutning af mygepopulationen samt individuel forebyggelse af deres bid.