Rift Valley hæmoragisk feber.

Rift Valley hæmoragisk feber er en zoonose og ses primært hos forskellige dyr, men forårsager langt sjældnere alvorlig sygdom hos mennesker med høj dødelighed.

Dødsfald (epizootier) som følge af feber forårsager alvorlige økonomiske problemer. Under det sidste større udbrud af Rift Valley hæmoragisk feber i Saudi-Arabien og Yemen i 2000 var dødeligheden over 14 %.

Virussen blev først isoleret og identificeret fra syge får i Kenya (Rift Valley) i 1930 og senere i dele af Nordafrika syd for Sahara. I september 2000 blev det første tilfælde af Rift Valley hæmoragisk feber uden for Afrika (Saudi-Arabien og Yemen) rapporteret.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi af Rift Valley hæmoragisk feber

Mindst 30 myggearter, der tilhører fem slægter, er mulige bærere af infektionen. Mangfoldigheden af bærere er særligt bekymrende med hensyn til sygdommens spredning blandt dyr og mennesker. I et bestemt endemisk område kan en specifik bærer være dominerende (på Den Arabiske Halvø er dette primært Aedes (Aedimorphus) vexans). Myg af slægten Aedes kan overføre infektionen transovarialt. På denne måde fødes afkom af myg, der allerede er inficerede og i stand til at overføre infektionen til dyr og mennesker. Det er vigtigt, at inficerede myggeæg kan overleve i lang tid (måneder, år) under tørre forhold. Intensiteten af smitten stiger i løbet af årets regnfulde perioder.

Mange arter af vilde og tamme dyr kan blive påvirket af virussen, herunder kvæg, får, kameler og geder (får er mere modtagelige end andre dyr). I tilfælde af epizootier blandt får når dødeligheden blandt lam 90 % og blandt moderfår 10 %. Et vigtigt tegn på begyndelsen af en epidemi blandt dyr er 100 % aborter hos får.

Overførsel af smitte til mennesker er mulig:

• ved smitte (gennem myggestik);
• gennem kontakt med blod (andre væsker, organer) fra et inficeret dyr, gennem indtagelse af mælk fra syge dyr;
• inhalationsinfektionsvej (et tilfælde af laboratorieinfektion er blevet beskrevet).

Patogenesen er primært blevet undersøgt i forsøgsdyr (lam, rotter), og i mennesker er den kun lidt undersøgt. Der er fastslået høj hepatotropisme af virussen; massiv nekrose af hepatocytter og eosinofil infiltration er blevet påvist hos nyfødte lam. Lever- og centralnervesystemlæsioner (encephalitis) udvikles hos forsøgsgnavere.

Markante ændringer i lymfeknuderne blev observeret, ledsaget af nekrotiske forandringer med serøs eller hæmoragisk ekssudat. Der blev konstateret læsioner i de glomerulære og tubulære dele af nyrerne. Hos mennesker blev der konstateret leverskade, degenerative processer i myokardiet og interstitiel lungebetændelse (i isolerede studier).

Den reducerede funktionelle tilstand af MFS og det høje niveau af proinflammatoriske cytokiner (især når det vaskulære endotel er beskadiget) er af stor betydning i sygdommens patogenese.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på Rift Valley hæmoragisk feber

Inkubationsperioden er fra 2 til 6 dage. Rift Valley hæmoragisk feber begynder akut. Der er udtalte symptomer på Rift Valley hæmoragisk feber: forgiftning, moderat feber; patienter er ofte generet af svaghed, muskelsmerter, rygsmerter, hovedpine, opkastning, mavesmerter. Et ukompliceret forløb af Rift Valley hæmoragisk feber observeres i 98% af alle tilfælde, sygdomsvarigheden er fra 4 til 7 dage, mens titrene af specifikke antistoffer stiger, observeres ikke viræmi. I alvorlige tilfælde hersker symptomer på leverskade med udvikling af gulsot, nyresvigt, hæmoragisk syndrom.

I øjeblikket betragtes 3 typer kompliceret forløb af Rift Valley hæmoragisk feber:

• udvikling af retinitis (oftere i de centrale dele af nethinden) i 0,5-2% af tilfældene (1-3 uger efter sygdommens begyndelse) - prognosen er normalt gunstig; baseret på de karakteristiske ændringer i nethinden er det muligt at bedømme i bakspejlet den mulige tilstedeværelse af en historie med Rift Valley hæmoragisk feber;
• udvikling af meningoencephalitis i 1% af tilfældene er prognosen ugunstig;
• udvikling af hæmoragisk syndrom (blødning, hæmoragisk udslæt osv.), DIC-syndrom; karakteriseret ved langvarig viræmi på op til 10 dage eller mere; dødeligheden kan nå 50%.

Diagnose af Rift Valley hæmoragisk feber

Mikrobiologisk diagnostik af Rift Valley hæmoragisk feber udføres i de første 2-3 dage af sygdommen. Virussen isoleres fra blod, afføring og svælgvask ved infektion af nyfødte hvide mus og cellekulturer. Serologisk diagnostik af Rift Valley hæmoragisk feber er baseret på bestemmelse af specifikke antistoffer i ELISA (IgM). RIF bruges til at detektere virusantigener. In vivo-detektion af virusmarkører udføres i blodet og posthumt fra væv ved hjælp af PCR.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling af Rift Valley hæmoragisk feber

Der er ikke udviklet en specifik antiviral behandling af Rift Valley hæmoragisk feber. Ribavirin har vist sig at være effektivt i eksperimentelle omgivelser, men dets kliniske effektivitet hos mennesker er ikke blevet bevist. Patogenetisk behandling af Rift Valley hæmoragisk feber er primært rettet mod afgiftning og lindring af hæmoragisk syndrom. I øjeblikket må dødeligheden på hospitaler med tilstrækkelig patogenetisk behandling ikke overstige 1%.

Hvordan forebygges Rift Valley hæmoragisk feber?

Forebyggelse af Rift Valley hæmoragisk feber er rettet mod:

• vaccination af dyr med to typer vacciner - levende, svækkede og aflivede; efter vaccination med den svækkede vaccine varer immuniteten livet ud;
• forebyggelse af sygdommen hos mennesker ved hjælp af en formalin-dræbt vaccine; metoden er i øjeblikket på klinisk forsøgsstadiet;
• inddæmning af myggepopulationer, samt individuel forebyggelse af myggestik.