Rh-konflikt under graviditet: symptomer

Mekanismen for Rh-immunisering

Immun anti-Rh antistoffer optræder i kroppen som reaktion på Rh-antigenet, enten efter transfusion af Rh-inkompatibelt blod eller efter levering af det Rh-positive foster. Tilstedeværelsen af Rh-negative anti-Rh-antistoffer i blodet indikerer, at kroppen er følsom over for Rh-faktoren.

Moderens primære respons på RH-antigener, der kommer ind i blodbanen, er at producere IgM-antistoffer, der ikke trænger ind i placenta-barrieren mod fosteret på grund af den høje molekylvægt. Det primære immunrespons efter D-antigenet kommer ind i moderens blodbanen forekommer efter en vis tid, der varierer fra 6 uger til 12 måneder. Med den gentagne indtrængning af Rh antigener ind i en sensibiliseret moders organisme, er der en hurtig og massiv produktion af IgG, som på grund af sin lave molekylvægt er i stand til at trænge ind i placenta-barrieren. I halvdelen af tilfældene er 50-75 ml erytrocytter tilstrækkelige til udvikling af det primære immunrespons og 0,1 ml for den sekundære.

Sensibilisering af moderens krop stiger med antigens fortsatte virkning.

Passerer gennem placenta barrieren, ødelægger Rh antistoffer føtale røde blodlegemer, hvilket forårsager hæmolytisk anæmi og dannelsen af en stor mængde indirekte bilirubin (gulsot). Resultatet er en kompensatorisk ekstramedullær hæmatopoiesis, hvis fokus hovedsageligt ligger i fostrets lever og uundgåeligt fører til en krænkelse af dets funktioner. Portal hypertension, hypoproteinæmi, foster dropsy udvikle, dvs. Et kompleks af lidelser kaldet føtal erythroblastosis.

Under hæmolyse i kroppen øges koncentrationen af bilirubin i fosteret. Hæmolytisk anæmi udvikler sig, og som følge heraf stimuleres erythropoietinsyntese. Når dannelsen af røde blodlegemer i knoglemarven ikke kan kompensere for deres ødelæggelse, forekommer ekstramedullær hæmatopoies i leveren, milten, binyrerne, nyrerne, placenta og tarmslimhinden hos fosteret. Dette fører til obstruktion af portalen og navlestrengsårene, portalhypertension, forstyrrelse af leverenes proteinsyntetiserende funktion. Kolloid-osmotisk blodtryk falder, hvilket resulterer i ødem.

Sværhedsgraden af føtalanæmi afhænger af antallet af cirkulerende IgG, affiniteten af moderal IgG til føtal erythrocytter, den frugtagende kompensation for anæmi.

Hemolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte (synonym for føtal erythroblastosis) klassificeres i 3 grader afhængigt af sværhedsgraden af hæmolyse og fosterets evne til at kompensere for hæmolytisk anæmi uden at udvikle hepatocellulære læsioner, portalobstruktion og generaliseret ødem.

De skelner mellem mild hæmolytisk sygdom (halvdelen af alle syge fostre), moderat (25-30%) og svær (20-25%).

Ved en mild sygdom er hæmoglobinkoncentrationen i ledningsblod 120 g / l og derover (norm for fødsel er 160-180 g / l) med en hæmolytisk sygdom i moderat grad - 70-120 g / l, med en alvorlig - under 70 g / l.

I hjemmepraksis ved hjælp af systemet til vurdering af sværhedsgraden af den nyfødte hæmolytiske sygdom, fremlagt i tabellen.

System til vurdering af sværhedsgraden af den nyfødte hæmolytiske sygdom

Kliniske tegn	Alvorlighed af hæmolytisk sygdom
	jeg	II	III
Anæmi (Hb i ledningsblod)	150 g / l (> 15 g%)	149-100 g / l (15,1-10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Gulsot (bilirubin i ledningsblod)	85,5 μmol / L (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / l (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / l (8,1 mg%)
Edematøst syndrom	Pastos subkutan væv	Pastoznost og ascites	Universal hævelse

Rhesus-immunisering under den første graviditet

• Før fødslen forekommer Rh-immunisering under den første graviditet hos 1% af Rh-negative kvinder, der er gravid med Rh-positivt foster.
• Risikoen stiger med stigende svangerskabsalder.
• Erythrocyterne trænger ind i placenta-barrieren i 5% af tilfældene i første trimester, i 15% - i anden trimester og i 30% - ved slutningen af tredje trimester. Imidlertid er antallet af føtale celler, der kommer ind i moderens blod, i det overvældende flertal af små og utilstrækkelige til udvikling af et immunrespons.
• Risikoen stiger ved brug af invasive procedurer og abort.
• Foster moderblødning under amniocentese i II og III trimester er noteret hos 20% af gravide kvinder og hos spontane eller inducerede aborter i 15%.

[1], [2], [3], [4]

Rhesus immunisering under arbejdet

Rhesusimmunisering af moderen er en følge af, at fosterets erytrocytter kommer ind i moderens blodbanen under arbejdet. Men selv efter fødslen er isoim-munifikation kun observeret hos 10-15% af Rh-negative kvinder, der giver Rh-positive børn.

Faktorer der påvirker forekomsten af Rh-immunisering under den første graviditet og første fødsel:

• Fostermodertransfusion: jo flere antigener trænger ind i blodbanen, jo højere er sandsynligheden for immunisering. Når føtal blødning er mindre end 0,1 ml, er sandsynligheden for immunisering mindre end 3%, fra 0,1 til 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, mere end 3 ml - op til 50 %;
• misforhold mellem mor og foster i AB0-systemet. Hvis en gravid kvinde har en blodgruppe på 0, og faderen har A, B eller AB, reduceres hyppigheden af Rh-isoimmunisering med 50-75%;
• Tilstedeværelsen under denne graviditet af traumer til moderkagen under amniocentese samt blødning i moderkvægens normale og lave placering, manuel adskillelse af moderkagen og tildeling af placenta, kejsersnit
• genetiske egenskaber ved immunresponset: ca. 1/3 af kvinderne immuniseres ikke med Rh-antigenet under graviditeten.

Hvis en kvindes graviditet ikke er den første, spontane og / eller inducerede abort og operationer til fjernelse af et æg under ektopisk graviditet, påvirker risikoen for Rh-immunisering ud over de ovennævnte faktorer.

Risikofaktorerne for Rh-immunisering, der ikke er relateret til graviditet, omfatter transfusion af Rh-uforligeligt blod (ved en fejl eller uden rhesusfaktorbestemmelse), brug af en enkelt sprøjte af stofmisbrugere.

[5], [6]

[7]