Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Åndedrætsbesværssyndrom hos børn
Sidst revideret: 05.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hvad forårsager respiratorisk distresssyndrom hos børn?
Udløserne for RDS er alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser, vævshypoksi og nekrose samt aktivering af inflammatoriske mediatorer. Respiratorisk distress syndrom hos børn kan udvikle sig med multiple traumer, alvorligt blodtab, sepsis, hypovolæmi (ledsaget af shock), infektionssygdomme, forgiftning osv. Derudover kan årsagen til respiratorisk distress syndrom hos børn være massivt blodtransfusionssyndrom og ufaglært kunstig ventilation. Det udvikler sig efter klinisk død og genoplivningsforanstaltninger som en del af post-genoplivningssygdom i kombination med skader på andre organer og systemer (MODS).
Det menes, at de dannede elementer i blodet som følge af hypoplasma, acidose og ændringer i den normale overfladeladning begynder at deformeres og klæbe sammen, hvorved der dannes aggregater - et slamfænomen (engelsk sludge - mudder, sediment), hvilket forårsager emboli i små lungekar. Adhæsionen af de dannede elementer i blodet til hinanden og til karrenes endotel udløser processen med blodets DIC. Samtidig begynder en udtalt reaktion fra kroppen på hypoksiske og nekrotiske forandringer i vævet, på penetrationen af bakterier og endotoksiner (lipopolysaccharider) i blodet, hvilket for nylig er blevet fortolket som generaliseret inflammatorisk responssyndrom (SIRS).
Respiratorisk distresssyndrom hos børn begynder normalt at udvikle sig i slutningen af den første eller begyndelsen af den anden dag efter, at patienten er taget ud af choktilstanden. Der er en stigning i blodtilførsel i lungerne, og der opstår hypertension i det pulmonale vaskulære system. Øget hydrostatisk tryk på baggrund af øget vaskulær permeabilitet fremmer udskillelsen af den flydende del af blodet ind i det interstitielle væv og derefter ind i alveolerne. Som følge heraf falder lungernes elasticitet, produktionen af overfladeaktivt stof falder, de rheologiske egenskaber af bronkiale sekreter og de metaboliske egenskaber af lungerne som helhed forstyrres. Blodshuntningen øges, ventilation-perfusionsforholdet forstyrres, og mikroatelektase i lungevævet udvikler sig. I fremskredne stadier af "chok"-lungen trænger hyalin ind i alveolerne, og der dannes hyalinmembraner, hvilket kraftigt forstyrrer diffusionen af gasser gennem den alveolokapillære membran.
Symptomer på respiratorisk distresssyndrom hos børn
Respiratorisk distresssyndrom hos børn kan udvikle sig hos børn i alle aldre, selv i de første måneder af livet på baggrund af dekompenseret shock, sepsis. Denne diagnose hos børn stilles dog sjældent, idet de påviste kliniske og radiologiske ændringer i lungerne fortolkes som lungebetændelse.
Der er 4 stadier af respiratorisk distresssyndrom hos børn.
- I stadium I (1-2 dage) observeres eufori eller angst. Takyknø og takykardi øges. Der høres hård vejrtrækning i lungerne. Der udvikles hypoxæmi, kontrolleret med iltbehandling. Røntgenbilledet af thorax viser øget lungemønster, cellularitet og små fokale skygger.
- I stadium II (2-3 dage) er patienterne urolige, dyspnø og takykardi tiltager. Dyspnø er af inspirerende karakter, indåndingen bliver støjende, "med en belastning", accessoriske muskler deltager i vejrtrækningen. Zoner med svækket vejrtrækning, symmetrisk spredt tør hvæsen opstår i lungerne. Hypoxæmi bliver resistent over for iltning. Røntgenbillede af thorax viser et billede af "luftbronkografi", konfluente skygger. Dødeligheden når 50%.
- Stadie III (4-5 dage) manifesterer sig ved diffus cyanose i huden, oligopnø. I de bageste, nedre dele af lungerne høres fugtige rasler i forskellige størrelser. Der ses alvorlig hypoxæmi, sløvhed over for iltbehandling, kombineret med en tendens til hyperkapni. Røntgenbillede af thorax afslører "snestorm"-symptomet i form af flere sammensmeltende skygger; pleural effusion er mulig. Dødeligheden når 65-70%.
- I stadium IV (senere end dag 5) oplever patienter stupor, alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser i form af cyanose, hjertearytmi, arteriel hypotension og gispende vejrtrækning. Hypoxæmi kombineret med hyperkapni bliver resistent over for mekanisk ventilation med et højt iltindhold i den tilførte gasblanding. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljeret billede af alveolært lungeødem. Dødeligheden når 90-100%.
Diagnose og behandling af respiratorisk distresssyndrom hos børn
Diagnose af RDS hos børn er en ret kompleks opgave, der kræver, at lægen kender prognosen for forløbet af alvorligt chok af enhver ætiologi, kliniske manifestationer af "chok"-lungen og dynamikken i blodgasserne. Den generelle behandlingsregime for respiratorisk distresssyndrom hos børn omfatter:
- genoprettelse af luftvejenes åbenhed ved at forbedre sputumets reologiske egenskaber (inhalation af saltvandsopløsning, rengøringsmidler) og evakuering af sputum naturligt (hoste) eller kunstigt (sugning);
- Sikring af lungernes gasudvekslingsfunktion. Iltbehandling ordineres i PEEP-tilstand ved hjælp af en Martin-Bauer-pose eller i henhold til Gregory-metoden med spontan vejrtrækning (gennem en maske eller et endotrakealtube). I stadium III af RDS er brugen af kunstig ventilation med inkludering af PEEP-tilstand (5-8 cm H2O) obligatorisk. Moderne kunstige ventilationsapparater tillader brugen af inverterede reguleringstilstande for forholdet mellem indåndings- og udåndingstider (1:E = 1:1, 2:1 og endda 3:1). En kombination med højfrekvent kunstig ventilation er mulig. I dette tilfælde er det nødvendigt at undgå høje iltkoncentrationer i gasblandingen (P2 over 0,7). Den optimale værdi anses for at være P02 = 0,4-0,6 med RA02 på mindst 80 mmHg;
- forbedring af blodets reologiske egenskaber (heparin, antiaggregerende lægemidler), hæmodynamik i lungekredsløbet (kardiotonika - dopamin, dobutrex osv.), reduktion af intrapulmonal hypertension i stadier II-III RDS ved hjælp af ganglionblokkere (pentamin osv.), alfablokkere;
- Antibiotika er af sekundær betydning i behandlingen af RDS, men ordineres altid i kombination.
Использованная литература