Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose er karakteriseret ved en primær stigning i PCO2 _med eller uden en kompenserende stigning i HCO3 ^{~; pH er normalt lav, men kan være nær normal. Diagnosen er baseret på kliniske fund og målinger af arteriel blodgas og plasmaelektrolyt. Den underliggende årsag bør behandles:}_O2 og mekanisk ventilation er ofte påkrævet.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsager respiratorisk acidose

Årsagen er et fald i respirationsfrekvens og/eller tidalvolumen (hypoventilation) på grund af forstyrrelser i centralnervesystemet, åndedrætssystemet eller iatrogene årsager.

Respiratorisk acidose er ophobning af CO2 ₍ hyperkapni) på grund af et fald i respirationsfrekvens og/eller tidalvolumen (hypoventilation). Årsager til hypoventilation omfatter tilstande, der forringer funktionen af centralnervesystemets respirationscenter; nedsat neuromuskulær transmission og andre årsager til muskelsvaghed, obstruktive, restriktive og parenkymatøse lungesygdomme. Hypoksi ledsager normalt hypoventilation.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer respiratorisk acidose

Symptomerne på respiratorisk acidose afhænger af hastigheden og graden af stigningen i PCO2 _. CO2 krydser _hurtigt blod-hjerne-barrieren; symptomer og tegn skyldes høje _{CO2-koncentrationer i centralnervesystemet (lav pH i centralnervesystemet) og enhver ledsagende hypoxi.}

Akut (eller akut progressiv kronisk) respiratorisk acidose forårsager hovedpine, nedsat bevidsthed, angst, døsighed, stupor (CO2- _narkose ). Langsomt udviklende, stabil respiratorisk acidose (som ved KOL) kan tolereres godt, men patienter kan opleve hukommelsestab, søvnforstyrrelser, overdreven søvnighed i dagtimerne og personlighedsændringer. Tegnene omfatter gangforstyrrelser, tremor, nedsatte dybe senereflekser, myoklone anfald, "flaggertremor" og ødem i synsnerven.

Forms

Respiratorisk acidose kan være akut eller kronisk: den kroniske form er asymptomatisk, men den akutte eller progressive form er karakteriseret ved hovedpine, nedsat bevidsthed og døsighed. Tegnene omfatter tremor, myokloniske anfald og "flutter tremor".

Forskellen i former er baseret på graden af metabolisk kompensation: i starten korrigeres CO2 _ineffektivt, men efter 3-5 dage øger nyrerne reabsorptionen af ^HCO3 betydeligt.

[ 11 ], [ 12 ]

Diagnosticering respiratorisk acidose

Arterielle blodgasser og plasmaelektrolytniveauer bør måles. Anamnese og undersøgelsesdata tyder normalt på en årsag. Beregning af den alveoloarterielle O2-gradient _[ inspiratorisk PO2 (arteriel PO2 _+5/4 arteriel PCO2 ₎ ] kan hjælpe med at skelne mellem pulmonal og ekstrapulmonal sygdom; en normal gradient udelukker stort set lungesygdom.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling respiratorisk acidose

Behandlingen består i at sørge for tilstrækkelig ventilation ved endotrakeal intubation eller ikke-invasiv positivtryksventilation. Tilstrækkelig ventilation er tilstrækkelig til at korrigere respiratorisk acidose, men kronisk hyperkapni skal korrigeres langsomt (f.eks. over flere timer eller længere), fordi en for hurtig reduktion i PCO2 _kan forårsage posthyperkapnisk alkalose, hvor den initiale kompenserende hyperbikarbonatæmi bliver tydelig; den resulterende kraftige stigning i CNS pH kan føre til anfald og død. K- og CI-underskud korrigeres efter behov.

Administration af NaHCO3 ^er normalt kontraindiceret, fordi HCO3 ^~ kan omdannes til plasma-PCO2, _men langsomt penetrerer blod-hjerne-barrieren, hvilket øger plasma-pH og ikke påvirker pH-værdien i CNS. En undtagelse er tilfælde af svær bronkospasme, hvor HCO3 ^øger følsomheden af bronkial glat muskulatur over for beta-agonister.