Renal regulering af væskevolumen, natrium- og kaliumbalance

Nyrernes vigtigste funktion er at sikre konstante vandrum i kroppen (volumenet af cirkulerende blod, ekstracellulær og intracellulær væske) og at opretholde homeostase af natrium, kalium og andre elektrolytter. Dette kapitel er dedikeret til nyrernes rolle i reguleringen af balancen mellem to vigtige elektrolytter - natrium og kalium.

I menneskekroppen udgør vand 45 til 75% af kropsvægten. Det er fordelt i to store vandrum - intracellulært og ekstracellulært, som er adskilt fra hinanden af en cellemembran. Intracellulær væske tegner sig for omkring 60% af den samlede mængde vand i kroppen. Ekstracellulær væske er fordelt i plasma, interstitium (interstitiel væske og lymfe), knogle- og bruskvæv og er også repræsenteret af transcellulær væske (urin, gastrointestinalt vand, cerebrospinalvæske osv.). Transcellulær væske udgør efter volumen omkring halvdelen af den samlede mængde ekstracellulær væske.

Natrium er den primære kation i den ekstracellulære væske, klor og bicarbonater er de primære anioner. Den primære kation i den intracellulære væske er kalium, og de primære anioner er uorganiske og organiske fosfater og proteiner.

Nyreregulering af natriumbalance og væskevolumen

Normalt ligger natriumkoncentrationen i plasma og interstitielvæske mellem 136 og 145 mmol/L. En stigning i natriumkoncentrationen i blodet over 145 mmol/L kaldes hypernatriæmi, mens en stigning i elektrolytkoncentrationen i blodet, tæt på 160 mmol/L, betragtes som en nødsituation. Et fald i natriumkoncentrationen i blodet til under 135 mmol/L kaldes hyponatriæmi. Et fald i natriumkoncentrationen til under 115 mmol/L er livstruende. Natriumindholdet i den intracellulære væske er kun 10 % sammenlignet med den ekstracellulære væske, og koncentrationen af klorider og bicarbonater i den er lav. Den osmotiske koncentration i plasma, interstitielvæske og intracellulær væske adskiller sig ikke.

Det daglige indtag af bordsalt (natriumklorid) for en rask person i Ukraine er cirka 160-170 mmol/dag. Af denne mængde udskilles 165 mmol i urinen og cirka 5 mmol i afføringen.

Natriumbalancen reguleres af nyrerne. Natriumtransport i nefronet omfatter glomerulær filtrering og elektrolytreabsorption i tubuli. Natrium filtreres fuldstændigt i glomerulus. Omkring 70% af det filtrerede natrium reabsorberes i de proximale tubuli. Yderligere elektrolytreabsorption sker i det descenderende tynde segment, det ascenderende tynde segment og den distale lige tubuli i Henle-slyngen, som spiller en vigtig rolle i at skabe en osmotisk gradient i det renale interstitium. Kombineret reabsorption af natrium og klorider sker i de distale tubuli og den kortikale samlekanal. Energien til denne proces leveres af Na ⁺ og K ⁺ -ATPase.

Regulering af natriumbalancen er tæt forbundet med regulering af væskevolumen. Med en kraftig stigning i indtaget af bordsalt i kroppen øges dets udskillelse med urin, men en stabil tilstand etableres først efter 3-5 dage. I den indledende periode er der en positiv natriumbalance - elektrolytteretention i kroppen. Den er karakteriseret ved en stigning i volumen af ekstracellulær væske, dens retention og en stigning i kropsvægt. Derefter, som reaktion på en stigning i volumen af ekstracellulær væske, øges natriumudskillelsen, og natriumbalancen genoprettes. Følgelig, når forbruget af bordsalt falder kraftigt, forekommer den modsatte effekt. Natriumudskillelsen falder inden for cirka 3 dage. I løbet af denne korte periode med negativ natriumbalance falder den samlede mængde vand i kroppen og dermed kropsvægten. Under fysiologiske forhold udvikles natriurese således som reaktion på en stigning i volumen af ekstracellulær væske, og med et fald i den - natriumretention. Under patologiske forhold forstyrres forholdet mellem volumen af ekstracellulær væske og udskillelsen af natrium fra nyrerne, hvilket klinisk manifesterer sig ved udvikling af ødem eller en dehydreringstilstand.

Mekanismerne, hvormed nyrerne regulerer det konstante natriumindhold, og dermed vandindholdet, i kroppen, er komplekse og mangefacetterede. Natriumudskillelse i urin bestemmes af forskellen mellem mængden af natrium, der filtreres i glomeruli, og mængden af dets reabsorption.

Da koncentrationen af natrium i blodet normalt er en værdi, der ændrer sig lidt, betragtes reguleringen af renal udskillelse af natrium ud fra reguleringen af SCF og elektrolytreabsorption.

Den glomerulære filtrationshastighed defineres normalt som den første faktor, der kontrollerer natriumudskillelsen. Som det fremgår af kliniske observationer og eksperimentelle data, forstyrrer selv signifikante ændringer i nyrernes filtrationsfunktion (op til kronisk nyresvigt) som regel ikke natriumbalancen i kroppen. Reduceret glomerulær filtrationshastighed, som en afgørende faktor i vand-elektrolytforstyrrelser, observeres sjældent: ved akut nefritisk syndrom, i det oliguriske stadie af akut nyresvigt, i fasen med stigende ødem ved nefrotisk syndrom; det observeres også ved akutte kredsløbsforstyrrelser (akut hjertesvigt, kardiogent shock) efter akut blodtab.

Tubulær reabsorption

Dette er den primære faktor, der regulerer natriumbalancen. Processen styres af hormoner, hvoraf det vigtigste er aldosteron, samt fysiske faktorer, der virker i området omkring den proximale tubulus og omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning.

Aldosteron

Blandt de faktorer, der regulerer natriumbalancen, er dette hormon af største betydning. Det karakteriseres som den anden faktor, der kontrollerer natriumudskillelse. De vigtigste fysiologiske virkninger af aldosteron er regulering af ekstracellulær væskevolumen og kaliumhomeostase. Ekstracellulær væskevolumen reguleres indirekte af aldosteron gennem dets effekt på natriumtransport. Hormonet udøver primært sin virkning i de kortikale samlekanaler og visse segmenter af den distale nefron, hvor aldosteron gennem komplekse intracellulære transformationer forbedrer natriumreabsorptionen og øger kaliumsekretionen i lumen i nyretubuli. Kliniske observationer bekræfter aldosterons vigtige rolle i reguleringen af natriumhomeostase. Således påvises signifikant natriurese hos patienter med binyreinsufficiens; aktiv stimulering af aldosteronsekretion forekommer hos patienter med lav ekstracellulær væskevolumen, og omvendt falder aldosteronsekretionen med hypervolæmi.

"Den tredje faktor"

Andre faktorer, der regulerer natriumbalancen, er samlet under den generelle betegnelse "den tredje faktor". De omfatter hormonelle faktorer (atrialt natriuretisk hormon, katekolaminer, kininer og prostaglandiner), fysiske faktorer, der virker gennem væggen af nyretubuli (hydrostatisk tryk og onkotisk tryk i nyrekapillærerne); og hæmodynamiske faktorer (øget medullær renal blodgennemstrømning, omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning).

Atrialt natriuretisk peptid fremmer diurese og øger udskillelsen af natrium, klor og kalium i urinen. Mekanismen bag hormonets natriuretiske virkning er kompleks. En væsentlig rolle i udviklingen af natriurese tilskrives en stigning i glomerulær filtration og filtrationsfraktion, hormonets direkte virkning på nyretubuli med et fald i natriumreabsorption, hovedsageligt i området omkring de kortikale opsamlingsrør; en vis rolle i udviklingen af natriurese spilles af hormonets blokade af aldosteronproduktion.

Katekolaminers rolle i reguleringen af natriumudskillelse er forbundet med effekten på Starling-kræfter i perifere kapillærer og ændringer i renal hæmodynamik.

Den natriuretiske effekt af kininer og prostaglandiner er forbundet med deres vasodilatoriske egenskaber, omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning og ændringer i den osmotiske gradient i nyremedulla. Den direkte effekt af kininer og prostaglandiner på natriumtransport i de distale dele af nefronet og de proksimale tubuli er heller ikke udelukket.

Blandt de fysiske faktorer, der påvirker natriumudskillelsen, tillægges Starling-kræfterne en vigtig rolle, der virker gennem kapillærvæggen i området omkring de proximale tubuli. Et fald i det onkotiske tryk i de peritubulære kapillærer og/eller en stigning i det hydrostatiske tryk i dem ledsages af et fald i natriumreabsorption og en stigning i natriurese, og omvendt: med en stigning i det onkotiske tryk i kapillærerne øges natriumreabsorptionen i den proximale nefron. Lavt onkotisk tryk i den efferente glomerulære arteriole detekteres ved hypoproteinæmi, herunder NS, såvel som ved tilstande med et højt volumen af ekstracellulær væske, hvilket forklarer faldet i proximal natriumreabsorption. En stigning i det onkotisk tryk på grund af perfusion af de peritubulære kapillærer med en opløsning med et højt albuminindhold fører til normalisering af natriumreabsorptionen.

Omfordeling af renal blodgennemstrømning

Denne faktors rolle i mekanismerne for regulering af natriumudskillelse er fortsat uklar og kræver afklaring. Mest sandsynligt har den en ubetydelig effekt på reguleringen af vand-saltbalancen.

Nyrerne opretholder således vand-natrium-homeostase gennem komplekse mekanismer. Den ledende rolle i disse spilles af det hormonelle system i nyrerne og binyrerne. Disse mekanismer sikrer en høj effektivitet i opretholdelsen af natriumets konstante indhold i kroppen. Forstyrrelser i kroppens vand-elektrolytbalance udvikler sig, når der er et sammenbrud i dens reguleringssystemer, og kan være forbundet med ekstrarenale årsager og nyreskader.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]