Q-feber - symptomer

I modsætning til andre rickettsioser er Q-febersymptomer karakteriseret ved udtalt polymorfi, som afhænger af patogenets transmissionsmekanisme, den smitsomme dosis af rickettsia og makroorganismens tilstand. De mest alvorlige symptomer på Q-feber forekommer ved luftbåren infektion, men det er en cyklisk infektion, hvor følgende perioder skelnes: inkubation, initial (3-5 dage), peak (4-8 dage) og rekonvalescens. Q-feber har følgende former:

• akut (sygdomsvarighed 2-4 uger) - hos 75-80% af patienterne;
• subakut eller langvarig (1-3 måneder) - hos 15-20% af patienterne:
• kronisk (fra flere måneder til et år eller mere) - hos 2-30% af patienterne;
• slettet.

Akutte, subakutte og kroniske former er opdelt i milde, moderate, svære og meget svære. Kriterier for sværhedsgrad er feberniveau, forgiftningsgrad og organpatologi.

Q-feber har en inkubationsperiode, der varer 3-30 dage (i gennemsnit 12-19 dage).

I 95% af tilfældene melder Q-feber sig akut: kulderystelser, hurtig temperaturstigning til 39-40 °C og generelt toksisk syndrom. Der opstår en stærk, vedvarende, diffus, sjældnere lokaliseret (pande, baghoved) hovedpine, som ikke lindres af smertestillende midler. Typiske symptomer på Q-feber opstår: svimmelhed, svaghed, svedtendens (op til kraftig svedtendens), træthed, ledsmerter, muskelsmerter, smerter ved palpation.muskler. Fra sygdommens første dage oplever de fleste patienter hyperæmi i ansigt og hals, injektion af senehindekarrene og hyperæmi i svælget. Nogle gange observeres enanthem, herpes labialis eller herpes nasalis og søvnforstyrrelser op til søvnløshed. Skarpe smerter i øjenhuler og øjenæbler er meget karakteristiske og stiger med deres bevægelse. Nogle patienter oplever tør hoste, kvalme, opkastning, næseblod og appetitløshed.

I alvorlige tilfælde er følgende symptomer på Q-feber mulige: agitation, delirium. Sjældent(1-5% af tilfældene) på 3.-16. sygdomsdag opstår roseoløst eller makulopapuløst eksantem uden permanent lokalisering.

Det primære og mest konstante symptom på Q-feber er feber, hvis varighed varierer fra flere dage til en måned eller mere (i gennemsnit 7-10 dage). Normalt når temperaturen 38,5-39,5 °C. Feberen kan være konstant, remitterende og uregelmæssig. Dens betydelige udsving er karakteristiske og opdages under tre timers temperaturmåling (især i svære og moderate tilfælde af sygdommen). Morgentemperaturstigninger er ofte mere udtalte end aftentemperaturstigninger. Feberen ledsages af kulderystelser (rysten) og svedtendens under hele sygdommen. Temperaturen falder lytisk eller af typen af forkortet lyse inden for 2-4 dage. Hos nogle patienter forbliver den subfebrile temperatur efter dens fald, hvilket kan være en varsel om et tilbagefald.

Kardiovaskulær skade ved Q-feber er inkonstant og uspecifik. Dæmpede hjertelyde, relativ bradykardi, let fald i blodtrykket og systolisk mislyde ved hjertets spids (nogle gange) kan detekteres. Hos nogle patienter kan der, når infektionen bliver kronisk, udvikles specifik rickettsial endokarditis, hvilket oftere observeres ved tidligere reumatisk hjertesygdom og medfødte hjertefejl. I dette tilfælde forekommer mislyde og udvidelse af hjertets grænser. Coxiella endokarditis er en kronisk proces, der varer fra 5 måneder til 5 år. I de fleste tilfælde (op til 65%) ender den fatalt.

Q-feber er karakteriseret ved skader på luftvejene. Tracheitis, bronkitis og lungebetændelse kan forekomme. Forekomsten af lungebetændelse varierer ifølge forskellige forfattere fra 5 til 70% og afhænger af smittevejene. De udvikler sig hovedsageligt ved luftbåren infektion; isolerede tilfælde af lungebetændelse kan være forårsaget af en sekundær bakteriel infektion. Patienter klager over hoste (tør, derefter produktiv, med viskøs serøs-purulent sputum), en følelse af ubehag og en brændende fornemmelse bag brystbenet: undertiden forekommer åndenød. Fysiske data er sparsomme. Det er muligt at opdage områder med forkortelse af perkussionslyd, hård vejrtrækning, tør og derefter våd hvæsen. På røntgenbilledet bestemmes en stigning i lungemønsteret og et fald i gennemsigtigheden af lungefelterne. Små fokale kegleformede infiltrater, lokaliseret hovedsageligt i de nedre dele af lungerne og rodzonen. Disse ændringer er karakteristiske for interstitiel lungebetændelse. Normalt defineres lungefokus som en let skylignende mørkning. Selv med dannelsen af massiv mørkning dannes der ikke hulrum, den akutte proces bliver ikke kronisk. Med en stigning i bronkiale og paratrakeale lymfeknuder udvider, kompakteres og deformeres lungernes rødder. Meget sjældent opdages pleuropneumoni med tør pleuritis, hvilket resulterer i, at sygdommen kan tage et langvarigt eller tilbagevendende forløb. Forløbet af lungebetændelse er sløvt. Resorption af inflammatoriske foci sker langsomt (inden for 6 uger).

Fra fordøjelsessystemets side observeres appetitløshed med alvorlig forgiftning - kvalme og opkastning; forstoppelse er mulig. Nogle patienter klager over symptomer på Q-feber som: luft i maven og mavesmerter (på grund af skade på det autonome nervesystem), nogle gange alvorlige, af forskellige lokaliseringer. Tungen er forstørret i volumen, dækket med en snavset grå belægning (kanterne og spidsen er rene), med tandaftryk langs kanterne (lignende ændringer ses ved tyfusfeber). Moderat hepato- og splenomegali er meget karakteristiske. Nogle gange udvikles reaktiv hepatitis med alle dens iboende kliniske og biokemiske tegn; resultatet er normalt gunstigt. Langvarig hepatosplenomegali (efter normalisering af temperaturen) kan observeres i et langvarigt, kronisk eller tilbagevendende sygdomsforløb.

Patologier i det genitourinære system opdages normalt ikke.

Under sygdommens højdepunkt intensiveres symptomerne på Q-feber ofte, hvilket indikerer skade på centralnervesystemet forårsaget af forgiftning. Vegetative lidelser manifesterer sig tydeligt. Meningisme, serøs meningitis, meningoencephalitis, neuritis, polyneuritis, infektiøs psykose med delirium og hallucinationer er mulige. I løbet af restitutionsperioden fortsætter et udtalt psykoastenisk syndrom normalt.

Usædvanlige symptomer på Q-feber: optisk neuritis, ekstrapyramidale lidelser, Guillain-Barré syndrom, LDH hypersekretionssyndrom, epididymitis, orchitis, hæmolytisk anæmi, forstørrede mediastinale lymfeknuder (ligner lymfom eller lymfogranulomatose), pankreatitis, erythema nodosum, mesenteritis.

Blodprøver viser normo- eller leukopeni, neutro- og eosinopeni, relativ lymfocytose og monocytose. En lille stigning i ESR. Trombocytopeni påvises hos 25% af patienterne, og trombocytose, der når 1000x10 ⁹ /l, observeres ofte under rekonvalescens. Dette kan forklare dyb venetrombose, som ofte komplicerer Q-feber. Proteinuri, hæmaturi og cylindruri påvises undertiden.

Rekonvalescensperioden begynder med normalisering af temperaturen, men allerede flere dage før dette bemærker patienterne en forbedring af velvære, søvn og appetit. Hos 3-7% af patienterne registreres tilbagefald af sygdommen 4-15 dage efter hovedbølgen.

I løbet af restitutionsperioden fortsætter et udtalt psykoastenisk syndrom ofte.

De latente former er karakteriseret ved sparsomme og atypiske symptomer. De opdages under rutinemæssige serologiske undersøgelser udført i infektionsfokus.

Asymptomatisk infektion er mulig i endemiske foci og under epidemiske udbrud af sygdommen på grund af introduktion af patogenet med råmaterialer (bomuld, uld osv.) i produktionshold. Positive resultater af serologiske tests kan fortolkes på forskellige måder: som tegn på asymptomatisk infektion, latent infektion uden kliniske symptomer, som undertiden kan "bryde igennem" beskyttende barrierer og forårsage sygdom, som følge af "pro-epidemisk" eller "naturlig immunisering" af befolkningen i epidemiske foci.

Primært kronisk forløb af Q-feber observeres ikke. Normalt starter Q-feber hurtigt og bliver derefter af en eller anden grund sløv. Ved kronisk forløb dominerer lunge- eller hjertelæsioner, myokarditis og endokarditis. Sådanne infektionsformer forekommer hos patienter med hjertefejl, immundefekt og kronisk nyresvigt. Høj feber er normalt fraværende, men en subfebril tilstand er mulig. I tilfælde af en kombination af erhvervede hjertefejl med hæmoragisk udslæt af uspecificeret ætiologi eller nyresvigt, bør Q-feber først mistænkes. Endokarditis har tilsyneladende en autoimmun og immunkompleks genese. Immunkomplekser aflejres på udkanten af de hjerteklapper, der er berørt af infektionen, eller på endotelets udvækster (især ved overgangen mellem patientens væv og klapproteserne).

Sygdommens form og forløb bestemmes af en række faktorer. Det er kendt, at sygdomsforløbet i sporadiske tilfælde er godartet. Hos børn er Q-feber mildere end hos voksne. Hos spædbørn, der er smittet via mælk, er sygdommens kliniske forløb det samme som i andre aldersgrupper. En række specialister i infektionssygdomme bemærker et mere alvorligt og langvarigt forløb af Q-feber hos patienter over halvtreds år. Kombination med andre infektioner (hepatitis, dysenteri, amøbiasis osv.) forværrer forløbet af coxiellosis, og selve sygdommen bidrager til forværringen af kronisk patologi (tonsillitis, otitis, colitis osv.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Komplikationer af Q-feber

Med rettidig og korrekt administreret antibiotikabehandling er komplikationer ved Q-feber stort set fraværende. I uopdagede tilfælde af Q-feber eller ved sen behandling (især i kroniske tilfælde) kan der udvikles komplikationer: kollaps, myokarditis, endokarditis, perikarditis, tromboflebitis i de dybe vener i ekstremiteterne; skade på luftvejene - pleuritis, lungeinfarkt, absces (med superinfektion). Nogle patienter har hepatitis, pancreatitis, orchitis, epididymitis, neuritis, neuralgi osv.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]