Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Pseudomembranøs colitis - Årsager
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hvordan udvikler pseudomembranøs colitis sig?
Der er fire hovedårsager til C. difficile-associeret pseudomembranøs colitis.
Ubalance af bakterier i tyktarmen
Undertrykkelse af tarmfloraen fører til overdreven proliferation af C. difficile, som er i stand til at udskille eksotoksin. Dette er normalt forbundet med brugen af antibiotika, nogle gange kan det være forårsaget af brugen af antimikrobielle kemoterapeutiske lægemidler, især hvis de er i stand til at undertrykke normal tarmflora. Alle grupper af antibiotika, med undtagelse af aminoglykosider, kan forårsage sygdommen. Diarré kan forekomme under brug af antibiotika eller inden for 4-6 måneder efter dets afslutning. Denne sygdom opstår normalt efter brug af clindamycin, ampicillin eller cephalosporiner. Meget sjældnere kan det forekomme ved brug af metronidazol, vancomycin, fluorquinoloner, co-trimoxazol og aminoglykosider.
Tilstedeværelsen af C. difficile i tyktarmen som endogen flora (hos ca. 3% af raske individer) eller eksogen flora
Hos 10-30% af patienterne kan denne mikroorganisme isoleres fra afføringen inden for få dage efter indlæggelse. Selvom Clostridium difficille ofte isoleres fra afføringen fra forskellige raske dyr, betragtes de ikke som en smittekilde.
Endotoksinproduktion af C. difficile
Omkring 25% af C difficile-stammer isoleret fra patienter producerer hverken toksin A eller toksin B; de betragtes som ikke-toksinogene og forårsager aldrig diarré eller colitis. Toksin A er årsagen til kliniske manifestationer af sygdommen, og toksin B har cytopatisk aktivitet, der detekteres ved standarddyrkningsmetoder. Patienter koloniseret med ikke-toksinproducerende stammer af Clostridium difficile har ikke kliniske manifestationer, og omvendt forekommer kliniske tegn på sygdommen kun hos patienter koloniseret med toksinproducerende stammer. Toksin kan detekteres i afføringen hos 15-25% af patienter med diarré og mere end 95% af patienter med pseudomembranøs colitis.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Patienternes alder
Af ukendte årsager er personer over 50 år mest modtagelige for infektionen. Hos nyfødte observeres kolonisering af Clostridium difficile i 60-70% af tilfældene, men symptomer på sygdommen opstår ikke. Patienter med høj risiko for sygdommen omfatter dem, der har gennemgået kirurgi (især abdominalkirurgi), behandles på intensivafdelinger, har alvorlige kroniske sygdomme og har en nasogastrisk sonde. Rollen af protonpumpehæmmere og histaminreceptorantagonister, der anvendes til at forhindre udvikling af mavesår hos intensivpatienter, i patogenesen af diarré forbundet med C. difficile, er ikke endeligt fastslået.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]