Progressiv uklarhed af bevidsthed: årsager, symptomer, diagnose

Modsætning synkope, hæmorrhagisk slagtilfælde eller epilepsi i hvilken pludselig forstyrret bevidsthed, langsomt progressiv sygdom af bevidsthed indtil dyb koma karakteristisk for sygdomme som endogen og exogen forgiftning, intrakranielle volumetriske processer, inflammatoriske læsioner i nervesystemet, undertiden andre faktorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hovedårsagerne til progressiv obscuration af bevidsthed:

1. Eksogen forgiftning
2. Den intrakraniale volumetriske proces
3. Trombose af cerebral sinus (er) og slagtilfælde
4. Diffus cerebral iskæmi
5. Encephalitis, meningitis
6. Encephalopathy Wernicke
7. Epileptisk status (simple og komplekse partielle anfald)
8. Metaboliske lidelser
9. Forøgelse af blodviskositet (dehydrering)

Eksogen forgiftning

Utvivlsomt er den hyppigste årsag til progressiv obscuration af bevidsthed (bedøvelse, sopor, koma) forgiftning. Forøgelsen af symptomer og deres sværhedsgrad skyldes den fortsatte absorption af et toksisk middel (herunder lægemiddel eller alkohol) og dets kumulative dosis. Tilstedeværelsen og arten af responset på ydre stimuli bestemmer dybden af bevidsthedstab. Patienten kan observere langsomt flydende bevægelser af øjne, som kan være venlige eller ikke venlige. Der kan ikke være nogen oculocephalisk refleks, det vil sige en refleksøjenåbning væk fra den stimulerede labyrint med en passiv rotation af patientens hoved i lateral eller lodret plan. Der kan ikke være nogen oculocalorisk refleks (nystagmus i den modsatte side af den stimulerede labyrint). Eleverne indsnævres, pupillære fotoreaktioner bevares sædvanligvis. Efterhånden som koma udvikler sig, udvider eleverne og mister fotoreaktioner. I lemmerne kan der være et fænomen af decerebratstivhed. Med udviklingen af bevidsthedsforstyrrelsen udvikles muskelhypotension, isflexi (atonisk koma) og kritisk forstyrrelse af vitale funktioner (blodcirkulation og respiration). En sådan dynamik af symptomer indikerer en progressiv dysfunktion (undertrykkelse) af hjernestammenes hovedsystemer.

Det fuldstændige fravær af kliniske tegn på funktionel aktivitet i hjernen (fravær af spontan respiration, tab af evnen til termoregulering, udryddelse af alle cerebrale reflekser - hornhinde, hoste, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, fotoreaktion elever, synke) sædvanligvis (men ikke altid) angiver dens irreversible læsioner, der defineres som et transcendentalt koma og betragtes som et af kriterierne for tilstanden af hjernedød. Til diagnostiske kriterier for hjernedød er også hjerne bioelektrisk stilhed (isoelektrisk linje EEG); fravær af cerebral blodstrøm (fænomen psevdotromboza i carotis og vertebral angiografi); fravær af en cerebral arteriovenøs forskel i ilt.

Nogle af disse kriterier (især cerebral bioelektrisk stilhed, fraværet af cerebrale reflekser, den spontane vejrtrækning og termoregulering) er ikke tilstrækkelige til diagnosticering af hjernedød, hvis de anvendes på patienten, hvis hypotermi eller koma forårsaget af forgiftning beroligende midler. I disse tilfælde er det muligt at genoprette cerebrale funktioner selv efter en tilstrækkelig lang (time) ophold i en tilstand svarende til de kliniske egenskaber ved den transcendente koma. På grund af det faktum, at denne tilstand ikke er irreversibel, er den defineret som et koma med tab af vegetative funktioner og betragtes ikke som en indikator for hjernedød.

Intoxikation som årsag til nedsat bevidsthed bør overvejes i mangel af andre mulige etiologiske faktorer af sopor eller koma.

Uden yderligere forskning er diagnosen forgiftning ofte umulig. Med neuroimaging og transcranial dopplerography er der ingen patologiske ændringer. Ved overdosering af barbiturater og benzodiazepiner på EEG registreres den overvejende beta-aktivitet; Ved forgiftning med andre lægemidler detekteres diffuse ændringer i hjernens elektriske aktivitet. Disse elektrofysiologiske undersøgelser afslører kun dysfunktionen af kortikale og stamme strukturer. Det er nyttigt at søge efter spor af de stoffer eller præparater, der er taget i lommens lommer, på steder, hvor der opbevares medicin, i sengebordet osv. De vigtigste diagnostiske metoder er blod- og urintest for tilstedeværelsen af giftige stoffer; i tilfælde af tilstrækkelige grunde til at antage forgiftning anvendes tvungen diurese, administration af modgift, hæmodialyse.

Den intrakraniale volumetriske proces

Tilstedeværelsen af symptomer på fokal hjerne læsioner indikerer muligheden for intrakraniel volumetrisk proces (tumor, hæmatom, abscess). Årsagen til forveksling af bevidsthed kan være brud på skibet, der fodrer tumoren eller opbygning af cerebralt ødem, krænkelsen af venøs udstrømning. Anamnestiske oplysninger, der angiver muligheden for cerebral patologi, kan være fraværende, og ødem af optiske diske observeres ikke altid. På EEG afsløres brændvidde og diffuse ændringer i elektrisk aktivitet. Udførelse af lændepinden er fyldt med risiko - det er muligt at krænke den tidlige lobe eller kile cerebellumet ind i de store occipital foramen og klemme hjernestammen.

Diagnose er etableret i neuroimaging undersøgelser eller cerebral angiografi.

Trombose af cerebral sinus (er) og slagtilfælde

I sjældne tilfælde kan en progressiv obscuration af bevidsthed være det eneste symptom på trombose af cerebral sinus. Sygdommen kan være akut, subakut eller kronisk progressiv. I de fleste tilfælde er de første symptomer epileptiske anfald og mono- eller hemiparesis. Hvis disse symptomer opstår under arbejdet, er trombose af venøs sinus den mest sandsynlige diagnose. Imidlertid er tilfælde af "spontan" trombose ikke ualmindelige, i sådanne situationer er umiddelbar klinisk diagnose signifikant hæmmet. I cerebrospinalvæsken kan erythrocyt pleocytose detekteres (hvilket som regel giver anledning til den fejlagtige antagelse om subarachnoid blødning).

Årsager til aseptisk trombose af de store sinuser i hjernen: graviditeten og postpartum periode, Behcets sygdom, systemisk lupus erythematosus, modtagelse af orale præventionsmidler, polycytæmi, antifosfolipidsyndrom, antithrombin III-mangel, protein C, hæmolytisk anæmi, hovedlæsion, hjernetumor, alvorlig dehydrering, cerebral arterielle okklusioner.

Årsager til septisk trombose: generelle og lokale infektioner, øre-, hals-, næse-, tænder; furunkler i ansigtet, hjerneabcesser, osteomyelitis, lungebetændelse, postpartum endometritis, septiske tilstande.

Differentiel diagnose af trombose af duralusser udføres med krænkelse af hjernehjertekarsens blodcirkulation, hjerne tumor, meningoencephalitis, eclampsia.

Hæmoragisk slagtilfælde ledsages ofte af hurtig (undertiden øjeblikkelig) udvikling af koma, men en langsom (subakut) forringelse af tilstanden og væksten af neurologiske symptomer er mulig. Der er hemisyndromer, bilaterale pyramidale tegn, meningeal syndrom og nederlag af kraniale nerver. Ligesom iskæmiske slagtilfælde er alle andre vaskulære hjerneulykker mere almindelige i modne og ældre alder og udvikler sig på baggrund af kendte risikofaktorer.

Diagnosen er baseret på resultaterne af neuroimaging eller angiografiske undersøgelser med særlig opmærksomhed på blodgennemstrømningshastigheden og visualisering af bihuler i den sene fase af pulsbølgen. I tilfælde af bekræftelse af diagnosen sinus thrombose bør en detaljeret undersøgelse af det hæmatostatiske system være obligatorisk.

Diagnose hjælpes specielt med metoder til neurovisualisering ("delta mark" i CT: kontrastmediet, der omgiver den trombosed sinus, danner en figur A, der minder om det græske brev delta).

Diffus cerebral iskæmi

Diffus cerebral iskæmi forbundet med anoxi ved atrioventrikulær blok eller ventrikelflimren, eller, for eksempel, carbonmonoxid forgiftning stand fører til progressiv uklarhed tilstand .. Til diagnose historie indikerer vigtige for hjertesygdomme, analyse af kliniske symptomer, EKG.

Encephalitis, meningitis

Diagnose af encephalitis i den akutte fase er ofte ikke let. Det er vigtigt at overveje forekomsten af to varianter af encephalitis. Postinfektiøs encephalitis (encephalomyelitis) udvikles normalt efter en uklar virusinfektion, der normalt påvirker luftveje og er mere almindelig hos børn. Den manifesterer sig primært af cerebrale symptomer, hvoraf den mest slående er hæmning, generaliserede epileptiske anfald og diffus bremsning af EEG-aktivitet uden eller med minimal fokalændringer. Neurologiske symptomer varierer og afspejler lokaliseringen af den primære læsion. Tegnene på demyelinering dominerer.

Modsætning infektion i viral encephalitis akut encephalitis forekommer fragmentarisk skader hjernevæv fra en af halvdele af det virale middel, er vist (bortset fra progressiv uklarhed af bevidsthed) fokale symptomer, for eksempel - afasi eller hemiplegi. Vi overvejer ikke langsom virusinfektioner her.

Enhver viral encefalitis er præget af akut indfald og feber. De kliniske manifestationer af de fleste virale encephalitis omfatter hovedpine, feber, nedsat bevidsthedsniveau, desorientering, svækket tale og adfærd, og neurologiske tegn såsom hemiparese eller krampeanfald. Disse symptomer skelne viral encephalitis af viral meningitis, som typisk identificerer kun stivheden af nakkemuskler, hovedpine, fotofobi, og feber. Nogle vira har tropisme til specifikke celletyper i hjernen (poliovirus påvirker fortrinsvis motoneuroner; rabies virus - neuroner i det limbiske system; corticale neuroner tab fører til anfald og fokale symptomer herpes Symplex hovedsagelig påvirker tindingelapperne (afasi, anosmia, tidsmæssige anfald andre fokale symptomer). Den epidemiologiske situation kan hjælpe med at identificere arten af viruset. Den CSF pleocytose generelt sker (overvejende mononukleære celler), forøget med egern bedrift. Sommetider cerebrospinalvæske kan være normal. EEG og MR opdaget fokale forandringer i hjernen. Serologiske studier af CSF under den akutte periode er ikke altid hjælpe diagnose.

Diagnose af meningitis

Diagnose af meningitis er mindre vanskelig opgave. Det kliniske billede af den ubevidste tilstand domineres af meningeal syndromet. Analyse af cerebrospinalvæske løser næsten alle diagnostiske problemer.

Encephalopathy Wernicke

Akut eller subakut udseende i patienten af sådanne pupillære lidelser som ujævn dilatation af elever med fotorektionsforstyrrelser bør lette anerkendelsen af Wernicke's encephalopati. Diagnosen bekræftes ved udseendet af oculomotoriske lidelser, ataksi, nystagmus, døvhed. Disse symptomer skyldes beskadigelse af midterbenet. På dette stadium af sygdommen er der kun en lille forstyrrelse af bevidstheden, da det aktiverende retikulære system ikke er blevet alvorligt beskadiget endnu. Næsten alle patienter har kliniske symptomer på kronisk alkoholmisbrug: mild intakt i integumentet, udvidelse af venerne, fingrevæv, tab af akillereflekser. En objektiv anamnese, der er indsamlet fra slægtninge eller venner af patienten, er vigtig.

Epileptisk status (simple og komplekse partielle anfald)

Med en række partielle epileptiske anfald (simpelt eller komplekst) kan progressiv obscuration af bevidsthed ikke være. Denne betingelse er diskuteret i dette kapitel, fordi selve øjeblikket for en pludselig ændring i bevidsthedsniveauet kan eliminere lægens opmærksomhed og lægen kun siger en stadig forværring af staten. Epileptisk syndrom debuterer sjældent med epileptisk status; hvis lægen er opmærksom på forekomst af epileptiske anfald hos en given patient, skal diagnosen af status epilepticus ikke påberåbes. De førende symptomer er karakteristiske stereotype konvulsioner og bevægelser. I tilfælde af en epileptisk status med enkle partielle anfald er det nystagmoid rykkelse af øjnene opad med en frekvens på ca. 3 per sekund og undertiden sammentrækning af ansigtsmusklerne. I komplekse partielle anfald er der kendte tygge eller synkebevægelser og (eller) stereotype bevægelser, der produceres af begge hænder, undertiden vokalisering. Diagnosen bekræftes af resultaterne af EEG-undersøgelsen: perioder med generel spidsbølgeaktivitet med en frekvens på 3 per sekund eller bilaterale komplekser observeres, en akut bølgeslang bølge i de tidsmæssige ledninger. Selvom denne tilstand udvikler sig kraftigt, med ikke-præsentation af en eller anden grund til hjælp, kan status epilepticus føre til progressivt hjerneødem og patientens død.

Metaboliske lidelser

Kliniske manifestationer af metaboliske forstyrrelser er meget uspecifikke, og deres diagnose er kun mulig med en bred vifte af laboratorietests. Den mest almindelige årsag er hyperglykæmi (diabetes mellitus), med en hyperosmolær, snarere end en ketoacidotisk form, mere almindelig. Med undtagelse af diabetes er høring af terapeuten og screening af andre metaboliske sygdomme (uremi, leversvigt osv.) Nødvendigt.

Forøgelse af blodviskositet (dehydrering)

Ofte bliver ældre patienter, som ikke modtager tilstrækkelig omhu, taget til hospitalet på et stadium af progressiv obskuration af bevidsthed, som udvikler sig som resultat af dehydrering. Dette er f.eks. Muligt for patienter med demens - de kan bare glemme at drikke. Dette syndrom kan imidlertid udvikle sig ikke kun hos en patient der er hjemme. Med en sådan situation kan en neurolog støde på et kirurgisk hospital, når en patient, der er på parenteral ernæring, ikke får nok væske i en postoperativ periode. Overdreven brug af diuretika hos en ældre patient, der især lider af diabetes mellitus (nogle gange uigenkendt), er altid fyldt med forringelse.

Den progressive forringelse af bevidsthed kan skyldes andre somatiske sygdomme (hjertesvigt, lungebetændelse), som normalt ledsaget af de karakteristiske kliniske og parakliniske respektive resultater af undersøgelser (EKG, røntgen af thorax, etc.).