Primær tuberkulose: patogenese

Primær tuberkulose ledsages af nederlaget af lymfeknuder, lunger, pleura og nogle gange i andre organer: nyrer, led, knogler, peritoneum. Zonen for en specifik betændelse kan være meget lille og forblive skjult under undersøgelsen. Med en stor mængde skader er det normalt fundet under kliniske og strålingsundersøgelser af patienten.

Der er tre hovedformer af primær tuberkulose:

• tuberkuløs forgiftning;
• tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder;
• primær tuberkulosekompleks.

[1], [2], [3], [4]

Tuberkuloseforgiftning

Tuberkuloseforgiftning er en tidlig klinisk form for primær tuberkulose med minimal specifik læsion. Det udvikler sig hos mennesker med relativt små funktionsnedsættelser i immunsystemet. Som et resultat, dannelse af giftige produkter opstår forbigående bakteriæmi og toksæmi forøge vævsspecifik sensibilisering over for mykobakterier og deres metaboliske produkter og øge tendensen til udtalt toksiske og allergiske vævsreaktioner.

Mykobakterier med tuberkuløs forgiftning er for det meste i lymfesystemet, der gradvist afregnes i lymfeknuderne og forårsager hyperplasi af lymfoidvævet. Som et resultat heraf udvikler mikro-polyadenopati, som er karakteristisk for alle former for primær tuberkulose.

Tuberkuloseforgiftning manifesteres af forskellige funktionsforstyrrelser, høj følsomhed overfor tuberkulin og mikropolyadenopati. Varigheden af tuberkuloseforgiftning som en form for primær tuberkulose overstiger ikke 8 måneder. Det flyder oftere gunstigt. Specifik inflammatorisk reaktion sænker gradvist, enkelt tuberkulære granulomer udsættes for bindevævstransformation. Calciumsalt deponeres i zonen af tuberkuløs nekrose og mikrokalcater dannes.

Nogle gange erhverver tuberkuloseforgiftning et kronisk kursus eller udvikles med dannelsen af lokale former for primær tuberkulose. Den omvendte udvikling af tuberkuloseforgiftning accelereres ved behandlingen med anti-tuberkulosemediciner.

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder er den hyppigste kliniske form for primær tuberkulose, der påvirker forskellige grupper af intrathoraciske lymfeknuder. Inflammation udvikler sig ofte i lymfeknuderne i de bronchopulmonale og trakeobronchiale grupper, normalt uden involvering i en bestemt lungevævsproces. Tuberkuløse læsioner af lymfeknuderne i den bronchopulmonale gruppe kaldes ofte bronchoadenitis.

Efter infektion med mykobakterier udvikler tuberkulose i lymfeknuderne en hyperplastisk reaktion med den efterfølgende dannelse af tuberkulære granulater. Progression af specifik inflammation fører til en gradvis udskiftning af lymfoidvæv med tuberkulære granuleringer. Zonen af kaseøs nekrose kan stige med tiden og spredes næsten til hele lymfeknudepunktet. Paraspecifikke og uspecifikke inflammatoriske forandringer forekommer i det cellulære væv, bronchi, kar, nerverstammer, mediastinum pleura tilstødende lymfeknudepunktet. Den patologiske proces skrider frem og greb andre, tidligere uændrede lymfeknuder i mediastinumet. Det samlede volumen af lokal skade er meget signifikant.

Afhængigt af størrelsen af de berørte intrathoraciske lymfeknuder og arten af den inflammatoriske proces isoleres de infiltrative og tumorøse (tumorlignende) former af sygdommen konventionelt . Under den infiltrerende form forstås hovedsageligt hyperplastisk reaktion af væv i lymfeknude med ubetydelig kaseøs nekrose og perifokal infiltration. Tumorøs form er forbundet med alvorlig kaseøs nekrose i lymfeknudepunktet og en meget svag infiltrationsreaktion i de omgivende væv.

Forløbet af ukompliceret tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder er oftere gunstig, især med tidlig diagnose og rettidig behandling. Perifokal infiltration løser, i stedet for caseøse masser dannes calcitter, kapslen af lymfeknudehyalineiseres, og fibrotiske forandringer udvikles. Klinisk helbredelse med dannelsen af karakteristiske restforandringer sker i gennemsnit 2-3 år efter sygdommens begyndelse.

Kompliceret eller progressivt forløb af tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder kan føre til en specifik læsion af lungevæv. Lymfohematogen og bronchogen generalisering af processen observeres hos patienter med progressive lidelser i immunsystemet, som uddyber baggrunden for tuberkulose. Oftere sker dette med sen opdagelse af sygdommen og utilstrækkelig behandling.

Primær tuberkulosekompleks

Primær tuberkulosekompleks er den mest alvorlige form for primær tuberkulose, den påvirker, hvordan det primære tuberkulosekompleks er forbundet med patogenens høje virulens og signifikante sygdomme i cellulær immunitet.

Ghon komplekse - form for primær lokal klinisk tuberkulose, hvor der er tre komponenter i en specifik læsion: primær påvirker en perifocal reaktion tuberkulose regional lymfeknude og deres forbindelsesområde tuberkuløse lymphangitis.

Det primære tuberkulosekompleks med læsionen af lungerne og intrathoraciske lymfeknuder kan udvikles på to måder. Når massiv aerogenic infektion med virulent Mycobacterium tuberculosis på stedet for deres indføring i lungevævet opstår primær pulmonal påvirke som acinar eller caseoes luftrør lungebetændelse område perifocal inflammation. Affect er lokaliseret i godt ventilerede dele af lungen, normalt subpleural. Inflammatorisk reaktion strækker sig til væggene i lymfekarrene. Mycobacterium tuberculosis med lymfestrømme trænger ind i de regionale lymfeknuder. Gennemførelse af mycobakterier fører til hyperplasi af lymfevævet og udviklingen af inflammation, der efter en kort ikke-specifik exudativ fase erhverver en specifik karakter.

Så der dannes et kompleks, der består af det berørte område af lungen, specifik lymphangitis og zonen af tuberkuløs inflammation i de regionale lymfeknuder.

Derudover kan mycobacterium tuberculosis med aerogen infektion trænge gennem den intakte slimhinde i bronchus ind i peribronchial lymfatisk plexus og. Længere ind i lymfeknuderne på lungens og mediastinumens rod, hvor en specifik inflammation udvikler sig. I vævene støder op til dem, opstår der en uspecifik inflammatorisk reaktion. De resulterende lidelser fører til lymhostase og lymfatisk dilatation.

En lymfogen retrograd vej er mulig. Med spredningen af inflammation fra lymfeknude til væggen i den tilstødende bronchus kan mykobakterier trænge ind i lungevæv og bronkogen måde. Indførelsen af mycobakterier i lungevæv forårsager udviklingen af en inflammatorisk reaktion, som normalt anvender de terminale bronchioler, flere acini og lobula. Inflammation opkøber hurtigt en bestemt karakter: En zone af kaseøs nekrose dannes, omgivet af granuleringer. Så efter nederlaget af de intrathoraciske lymfeknuder dannes en lungekomponent i det primære tuberkulosekompleks.

I det primære tuberkulosekompleks er der udbredte specifikke, udtalte paraspecifikke og ikke-specifikke ændringer. Ikke desto mindre fortsætter tendensen til et godartet forløb af sygdommen. Omvendt udvikling er langsom. Et positivt resultat gøres lettere ved tidlig diagnosticering af det primære tuberkulosekompleks og i god tid indledt en passende behandling.

Med den omvendte udvikling af det primære tuberkulosekompleks bliver perifokal infiltrering gradvist forsvundet, transformeres granulaterne til fibervæv, de tilfældeøse masser er fortyndet og mættet med calciumsalte. En hyalinkapsel udvikler sig omkring de nye foci. Gradvist, på stedet for lungekomponenten, dannes fokus for Gon. Over tiden kan Gon-fokuset blive udsat for nedbrydning. I lymfeknuder forekommer lignende reparative processer noget langsommere og resulterer også i dannelse af calcinater. Behandling af lymphangitis ledsages af fibrotisk fortykning af peribronchiale og perivaskulære væv.

Dannelsen af Gona-fokuset i lungevæv og dannelsen af forkalkninger i lymfeknuderne er en morfologisk bekræftelse af den kliniske kur af det primære tuberkulosekompleks, som forekommer i gennemsnit 3,5-5 år efter sygdommens begyndelse.

Hos patienter med alvorlig immundefekt erhverver primær tuberkulose nogle gange et kronisk, bølgende, stadigt fremskredende forløb. I lymfeknuderne, sammen med langsomt dannede forkalkninger, findes friske caseo-nekrotiske ændringer. I den patologiske proces inddrages nye grupper af lymfeknuder gradvist, gentagne bølger af lymfohematogen formidling med læsioner af tidligere uændrede lunger noteres. Foci af hæmatogene screeninger er dannet i andre organer: nyrer, knogler, milt.

Med alle former for primær tuberkulose leds den omvendte udvikling af tuberkuloseprocessen og klinisk helbredelse af de fleste mycobakteriernes død og deres eliminering fra kroppen. Nogle af mycobakterierne omdannes imidlertid til L-former og fortsætter i resterende post-tuberkulosefoci. Ændret og ude af stand til reproduktion opretholder mykobakterier ikke-steril anti-tuberkuloseimmunitet, hvilket giver relativ menneskelig modstand mod eksogen tuberkuloseinfektion.