Portal hypertension: patogenese

De vigtigste patogenetiske faktorer for portalhypertension er følgende:

1. Mekanisk hindring af udstrømning af blod.

Med subhepatisk og post-hepatisk portalhypertension er en hindring for blodgennemstrømning på grund af trombose, udslettelse eller (tryk fra yderst store skibe (portalåre, leverveje).

Postsinusoidalny intrahepatisk blok forårsaget udslettelse af de terminale grene af den hepatiske vene eller (regenereringstrykket knudepunkter tsentrolobulyarnym fibrøs vævsdannelse (fx hyalin central sklerose kronisk alkoholisk hepatitis, etc.). Rapport fra blodstrømmen i de hepatiske sinusoider grund proliferation af bindevæv i leveren lille lap , proliferation af endothelocytter.

Presinusoidal intrahepatisk blok er forbundet med infiltration og fibrose i portale og periportale områder.

2. Øget blodgennemstrømning i portåre.

Dette kan skyldes vanskeligheden ved udstrømning af blod fra leveren til levervejerne, tilstedeværelsen af arterio-venøse fistler, myeloproliferative sygdomme, levercirrhose osv.

3. Øget modstand (modstand) af portalfartøjer.

I portalen venøsystemet er der ingen ventiler, og eventuelle strukturelle ændringer i det forårsager en stigning i tryk. Hos patienter med levercirrhose kan resistens mod blodgennemstrømning øges i forskellige dele af den intrahepatiske vaskulære seng.

Øget vaskulær resistens som følge af tilstedeværelsen af restitution knudepunkter som komprimerer den hepatiske og portal vene, samt dannelsen af kollagen rundt sinusoider, terminale hepatiske venuler, hepatisk arkitektonisk overtrædelse.

4. Dannelse af collaterals mellem portalens portal og den systemiske blodgennemstrømning.

Udviklingen af disse anastomoser er en konsekvens af portalhypertension.

Med præhepatisk portalhypertension udvikler port-portal anastomoser. De genopretter blodstrømmen fra portalsystemet placeret under blokken til de intrahepatiske grene af portalvenen.

Når intrahepatisk portal hypertension og suprarenale udvikle porto-caval anastomoser, der tillader blodgennemstrømning fra portåren systemet pools i øvre og nedre hule venøs bypass leveren.

Særligt vigtigt er anastomoserne i hjerteområdet i maven og spiserøret, da blødning fra disse årer er en alvorlig komplikation af portalhypertension.

5. Udviklingen af ascites, det vigtigste symptom på portalhypertension, skyldes følgende faktorer:

• øget lymfom i leveren i forbindelse med blokaden af udstrømningen af venøs blod fra leveren. Lymfe siver gennem leverkapslens lymfekarre direkte ind i bukhulen eller går gennem lymfekanalerne i leverportene i brystkanalen. Lymfekanalens gennemstrømning bliver utilstrækkelig, og lymfatisk stasis udvikler sig, hvilket bidrager til hævelse af væsken i bukhulen
• faldet af det kolloid-osmotiske tryk i plasmaet, hvilket er forbundet med en krænkelse af proteinsyntese i leveren; fald i kolloidt osmotisk tryk fremmer udstrømningen af vand ind i det ekstravaskulære rum, dvs. Ind i bukhulen
• øget aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet;
• nedsat nyrefunktion (nedsat renal blodgennemstrømning, glomerulær filtrering, forhøjet natriumreabsorption) på grund af nedsat venøs udstrømning fra nyrerne eller et fald i blodgennemstrømningen til nyrerne;
• stigning i indholdet af østrogen i blodet i forbindelse med et fald i deres ødelæggelse i leveren østrogener har antidiuretisk effekt.

6. Splenomegali er en konsekvens af portalhypertension. Splenomegali skyldes stagnerende fænomener samt vækst i milt i bindevæv og hyperplasi af cellerne i det reticulo-histiocytiske system.
7. Portalhypertension med udviklingen af porto-kavale anastomoser fører gradvist til hepatisk (port-systemisk) encephalopati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]