Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Portal hypertension - Patogenese
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
De vigtigste patogenetiske faktorer for portal hypertension er følgende:
- Mekanisk obstruktion af blodgennemstrømningen.
Ved subhepatisk og posthepatisk portal hypertension skyldes obstruktionen af blodgennemstrømningen trombose, obliteration eller (tryk udefra) store kar (portvene, levervener).
Postsinusoidal intrahepatisk blokade skyldes udslettelse af levervenens terminale grene eller (tryk på dem fra regenererende knuder, centrilobulær dannelse af fibrøst væv (f.eks. hyalin central sklerose ved kronisk alkoholisk hepatitis osv.). Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i leverens sinusoider forårsages af vækst af bindevæv inde i leverlobulen og proliferation af endotelceller.
Præsinusoidal intrahepatisk blokade er forbundet med infiltration og fibrose i portal- og periportalområderne.
- Øget blodgennemstrømning i portårerne.
Dette kan skyldes vanskeligheder med udstrømningen af blod fra leveren gennem levervenerne, tilstedeværelsen af arteriovenøse fistler, myeloproliferative sygdomme, levercirrose osv.
- Øget modstand i portalkarrene.
Der er ingen ventiler i portalvenesystemet, og eventuelle strukturelle ændringer i det forårsager en stigning i trykket. Hos patienter med levercirrose kan modstanden mod blodgennemstrømning øges i forskellige dele af det intrahepatiske vaskulære leje.
Stigningen i vaskulær modstand skyldes tilstedeværelsen af regenereringsknuder, der komprimerer lever- og portalvenerne, samt dannelsen af kollagen omkring sinusoiderne, de terminale levervenoler og forstyrrelse af leverarkitekturen.
- Dannelse af kollateraler mellem portalvenepoolen og den systemiske blodgennemstrømning.
Udviklingen af disse anastomoser er en konsekvens af portal hypertension.
Ved præhepatisk portal hypertension udvikles portoportale anastomoser. De genopretter blodgennemstrømningen fra de dele af portalsystemet, der er placeret under blokken, til de intrahepatiske grene af portalvenen.
Ved intrahepatisk og suprahepatisk portalhypertension udvikles portokavale anastomoser, som sikrer udstrømningen af blod fra portalvenesystemet ind i bassinerne i den øvre og nedre vena cava, uden om leveren.
Anastomoser i hjerteregionen i maven og spiserøret er særligt vigtige, da blødning fra disse vener er en alvorlig komplikation af portal hypertension.
- Udviklingen af ascites, det vigtigste symptom på portal hypertension, skyldes følgende faktorer:
- øget lymfeproduktion i leveren på grund af blokering af venøs blodudstrømning fra leveren. Lymfe lækker gennem lymfekarrene i leverkapslen direkte ind i bughulen eller trænger ind gennem lymfekanalerne i området omkring leverportalen i ductus thoracicus. Kapaciteten af ductus thoracicus lymfe bliver utilstrækkelig, og der opstår lymfeophobning, hvilket fremmer væskeudskillelse i bughulen;
- et fald i plasmaets kolloidosmotiske tryk, som er forbundet med en forstyrrelse i proteinsyntesen i leveren; et fald i kolloidosmotisk tryk fremmer frigivelsen af vand i det ekstravaskulære rum, dvs. i bughulen;
- øget aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet;
- nedsat nyrefunktion (nedsat renal blodgennemstrømning, glomerulær filtration, øget natriumreabsorption) på grund af nedsat venøs udstrømning fra nyrerne eller nedsat blodgennemstrømning til nyrerne;
- en stigning i østrogenernes indhold i blodet på grund af et fald i deres nedbrydning i leveren; østrogener har en antidiuretisk effekt.
- Splenomegali er en konsekvens af portal hypertension. Splenomegali er forårsaget af kongestion, såvel som vækst af bindevæv i milten og hyperplasi af celler i det retikulohistiocytiske system.
- Portal hypertension med udvikling af portokavale anastomoser fører gradvist til hepatisk (portosystemisk) encefalopati.
[