Poliomyelitis: diagnose

Polio er baseret på et karakteristisk kliniske billede (akut med feber, udvikling meningoradikulyarnogo syndrom, perifer parese, lammelse med hypotoni, hypo- eller arefleksi, hypo- eller atrofi uden sensoriske forstyrrelser), og epidemiologiske data: kontakt med syge eller vaccineret for nylig. Der tages også hensyn til foreningen med vaccination og fravær eller ufuldstændig vaccination. Bekræft diagnosen ved at bestemme stigningen i titeren af virusneutraliserende antistoffer 4 gange eller mere i DSC eller PH i parret sera taget med intervaller på 14-21 dage. Også anvendt er virologiske undersøgelser. Virusen kan isoleres fra afføring, mindre ofte fra nasopharyngeal mucus, spinalvæske. Isolering af virussen i mangel af kliniske manifestationer af sygdommen er ikke en grund til at diagnosticere poliomyelitis, især i områder hvor vaccination konstant udføres. PCR bruges til at bestemme, om en isoleret virus tilhører en vaccine eller vilde stamme.

Når man studerer cerebrospinalvæsken, findes lymfocytisk pleocytose i flere titusinder af celler i 1 μl (undertiden i de første dage af sygdommen kan det være neutrofilt). I den akutte fase af sygdommen er koncentrationen af protein og glucose normalt inden for normale grænser. Den paralytiske form for poliomyelitis er karakteriseret ved en ændring i celleprotein-dissociation ved sygdomsudbruddet til proteincelle (reduktion i pleocytose, stigning i proteinkoncentration) efter 1-2 uger.

Ændringer i perifert blod er ikke karakteristiske. Nogle gange er der moderat leukocytose.

For at identificere niveauet og sværhedsgraden af motorneuronskader anvendes ENMG. I paralytisk polio periode forandring opdages bioelektrisk aktivitet karakteristisk for perednerogovogo nederlag: i de lammede muskler i atrofi gammelklog electromyogram er bestemt af den fuldstændige mangel på bioelektriske aktivitet. Når electromyogrammet fjernes fra mindre berørte muskler, er der tydelige sjældne udsving i potentialet ("stockadans rytme").

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Differentiel diagnose af poliomyelitis

Differentiel diagnose af poliomyelitis bestemmes af dets kliniske form.

Den abortive form af sygdommen er klinisk uadskillelig fra mange ARVI'er eller diarre forårsaget af Coxsackie-ECHO enterovirus, rotavirus og andre virale midler.

Når meningeal formular differentialdiagnose udføres polio behandling med andre serøs meningitis (enteroviral, fåresyge, tuberkuløs), og i de tidlige stadier af sygdommen med neutrofil pleocytose i cerebrospinalvæsken og nødvendig for at udelukke bakterielle purulent meningitis. For meningeale former polio syndromet er karakteriseret ved smertens alvorlighed, er tilstedeværelsen af spændinger symptomer på nerve stammer og rødder rygmarvsnerverne, nerve bagagerum smerte ved palpation, men den endelige diagnose kun mulig ved anvendelse af laboratoriemetoder.

Spinal form af paralytisk poliomyelitis er differentieret af sygdomme i bevægeapparatet, som er karakteriseret ikke paretisk og blid gangart, smerter med passive bevægelser i leddene, vedligeholde muskeltonus, samt bevaring og forbedring af de dybe reflekser. Spinal-cerebral væske er normalt, når det testes, og inflammatoriske ændringer registreres i blodet. Desuden skal spinal form af sygdommen differentieres fra myelitis, poliomieliticheskoy form af tick-borne encephalitis, difteri polyneuropati, GBS, spinal amyotrofi Verdniga-Hoffmann.

Lammelse i myelitis er central: høj muskelton, animerede reflekser, tilstedeværelse af pyramidale tegn, følsomhedssygdomme, bækkenorganer, trofiske lidelser med dannelse af tryksår.

Når poliomieliticheskoy formular TBE modsætning polio patologiske proces er lokaliseret hovedsageligt i cervikale segmenter og manifesterer slap parese og lammelse af musklerne i nakken og skulderområdet. Der er ingen mosaik nederlag. I cerebrospinalvæsken er der en lille lymfocytisk pleocytose (40-60 celler) og et forhøjet proteinniveau (op til 0,66-1,0 g / l). Ved diagnosticering tages der hensyn til en epidemiologisk anamnese (kryds bid, anvendelse af rå mælk i endemiske områder).

For difteri polyneuropati kendetegnet ved kommunikation med difteri flyttede i 1,5-2 måneder før nederlag af det perifere nervesystem, symmetrien af læsionerne, parese gradvis stigning over flere uger, med identifikationen af overtrædelser electroneuromyography bioelektrisk aktivitet hovedsagelig på demyelinerende eller axonal-demyeliniserende type.

Når polyradiculitis markeret langsom (undertiden kuperet) udvikling og vækst af den symmetriske pareser hovedsagelig rammer de distale ekstremiteter, følsomhed disorder afdelinger polinevriticheskomu og radikulære typer, øge proteinindholdet i cerebrospinalvæske i normal celletal.

Spinal amyotrofi af Verdnig-Hoffmann er en arvelig sygdom. Som er karakteriseret ved nederlaget i rygmarvsmotonuroner. De første symptomer på sygdommen optræder i en alder af op til 1,5 år. Lammelse udvikler sig gradvist og symmetrisk: i starten af benene. Derefter hænder. Muskler i bagagerummet, halsen. Dybe reflekser forsvinder, der er ingen smertesyndrom. Med et godt udtrykt subkutant fedtlag er det ofte svært at opdage muskelatrofi, cerebrospinalvæsken ændres ikke. Døden opstår i en alder af 4-5 år på grund af bulbarforstyrrelser og lammelse af respiratorisk muskulatur.

Når Pontino form af polio sygdom differentialdiagnose af behandling udføres med neuritis af ansigtets nerve, som der er en generel infektiøse symptomer, og der er mindst et af følgende symptomer: rivning på den ramte side, nedsat smag følsomhed over for sødt og salt på forsiden 2/3 af tungen med patienten hånd, trigeminus smerte punkter på palpation, spontan smerte og krænkelse af følsomheden i ansigtet.

Bulbarformen er differentieret med stammencefalitis, hvor dybe lidelser af bevidsthed og konvulsiv syndrom dominerer.

I modsætning til poliomyelitis har læsionen af motoriske kraniale nerver i polyradiculoneurit sædvanligvis en bilateral symmetrisk karakter: ansigtsmuskulaturdiplegi, bilateralt nederlag af den oculomotoriske nerve.

Lesioner af nervesystemet, der er klinisk uundgåelige fra poliomyelitis, kan forårsage enterovirus fra Coxsackie-ECHO-gruppen, mindre ofte andre virale stoffer. I disse tilfælde er det nødvendigt at anvende hele komplekset af virologiske, serologiske diagnostiske metoder samt PCR.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]