Placentainsufficiens - Diagnose

Det er ikke vanskeligt at stille en diagnose af placentainsufficiens i tilfælde af alvorlig intrauterin væksthæmning hos fosteret; det er meget vanskeligere at identificere dens indledende manifestationer, når placentainsufficiens realiseres på niveau med metaboliske forstyrrelser hos moder og foster. Derfor bør diagnosen stilles på baggrund af en omfattende undersøgelse af gravide kvinder, data fra en omhyggeligt indsamlet anamnese, der tager hensyn til leve- og arbejdsforhold, dårlige vaner, ekstragenitale sygdomme, træk ved forløbet og resultaterne af tidligere graviditeter samt resultaterne af laboratorieforskningsmetoder.

En omfattende undersøgelse af det føtoplacentale kompleks bør omfatte:

• Evaluering af fosterets vækst og udvikling ved omhyggelig måling af højden af livmoderfundus under hensyntagen til den gravide kvindes abdominale omkreds og kropsvægt.
• Ultralydbiometri af fosteret.
• Vurdering af fosterets tilstand ved at studere dets motoriske aktivitet og hjerteaktivitet (kardiotokografi, ekkokardiografi, bestemmelse af fosterets biofysiske profil, i nogle tilfælde - kordocentese).
• Ultralydsvurdering af moderkagens tilstand (placering, tykkelse, areal, volumen af moderens overflade, modenhedsgrad, tilstedeværelse af cyster, forkalkning).

Historie og fysisk undersøgelse

I øjeblikket anvendes forskellige metoder til at diagnosticere placentainsufficiens. Kliniske metoder omfatter identifikation af anamnestiske risikofaktorer, objektiv undersøgelse af den gravide kvinde og fosteret ved at måle abdominalomkredsen og fundushøjden, bestemmelse af myometriumtonus, fosterets position og beregning af dets estimerede vægt. Det er kendt, at en forsinkelse i livmoderfundushøjden på 2 cm eller mere sammenlignet med den krævede værdi for en specifik gestationsalder eller fravær af en stigning over 2-3 uger indikerer sandsynligheden for udvikling af IUGR. Klinisk vurdering af det kardiovaskulære systems tilstand udføres ved auskultation. For prænatale klinikker er pointsystemet til bestemmelse af risikoen for placentainsufficiens udviklet af OG Frolova og E.N. Nikolaeva (1976, 1980) acceptabelt.

Vigtig information om fosterets funktionelle reserver under fødslen kommer fra vurderingen af fostervandets kvalitet. I øjeblikket er der identificeret prognostiske kriterier for alvorlige komplikationer ved placentainsufficiens - mekoniumaspiration hos fosteret og den nyfødte (baseret på fostervandets natur i kombination med data om dets hjerte- og respiratoriske aktivitet). Der er udarbejdet en pointskala, der tager højde for vandets farve, mekoniumets konsistens, gestationsalder og tilstedeværelsen af tegn på hypoxi baseret på vurderingen af fosterets hjerteaktivitet. Med 12 point er sandsynligheden for mekoniumaspiration hos fosteret 50%, 15 eller mere - 100%. En betydelig begrænsning ved kliniske diagnostiske metoder er dog den individuelle variation i størrelsen af en gravid kvindes mave og livmoder, afhængigt af antropometriske træk, sværhedsgraden af det subkutane fedtlag, mængden af fostervand, fostrets position og antal. Ændringer i det auskultatoriske billede forekommer kun i de sene stadier af fosterlidelser og manifesterer sig oftere allerede under fødslen. I praksis er det kun muligt at vurdere fostervandets tilstand efter dets udskillelse, da amnioskopi er uinformativ, og fostervandsprøve klassificeres som en invasiv metode, som har en række begrænsninger og kræver særlige forhold. Næsten 60 % af gravide kvinder opdager ikke placentainsufficiens ved kliniske metoder. På den anden side får kun én ud af tre gravide kvinder med mistanke om IUGR, der henvises til ultralyd, den kliniske diagnose bekræftet.

Laboratorie- og instrumentstudier

Blandt de laboratoriemetoder, der er anvendt i de senere år, er bestemmelse af den hormonelle og proteinsyntetiserende funktion af det føtoplacentale kompleks (placentalaktogen, progesteron, østriol, kortisol, α-føtoprotein, SP1, PP12 osv.), biokemisk undersøgelse af dets enzymatiske aktivitet (alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase osv.). Laboratoriediagnostik af placentainsufficiens baseret på bestemmelse af hormonkoncentration har sine egne karakteristiske tegn, der går forud for kliniske manifestationer af placentainsufficiens med 2-3 uger. Placentainsufficiens i den tidlige graviditet afhænger hovedsageligt af utilstrækkelig hormonel aktivitet i det gule legeme og ledsages af lave niveauer af progesteron og hCG. Senere, i graviditetens II og III trimester, ledsages udviklingen af placentainsufficiens af morfologiske lidelser, som gradvist forårsager udvikling af insufficiens af placentas hormonproducerende funktion.

Et tidligt præklinisk tegn på placentainsufficiens er et fald i syntesen af alle hormoner i det føtoplacentale system (østrogener, progesteron, placentalaktogen). Den største praktiske betydning er opnået ved at bestemme koncentrationen af østriol som en metode til at overvåge fosterets tilstand under graviditeten. Ved kompliceret graviditet er et fald i koncentrationen af østriol et tidligt diagnostisk tegn på fosterudviklingsforstyrrelser. Et fald i udskillelsen af østriol i urinen til 12 mg/dag eller mindre indikerer en betydelig forværring af fosterets og det føtoplacentale systems tilstand. Imidlertid gør betydelige udsving i denne indikator i normen og i føtal hypotrofi det nødvendigt at udføre dynamiske undersøgelser. Et tegn på placentainsufficiens er et fald i koncentrationen af østriol i fostervandet. Til diagnose bestemmes østriolindekset - forholdet mellem mængden af hormon i blodet og i urinen. Efterhånden som insufficiensen skrider frem, falder indeksværdien. En af de mest almindelige årsager til lavt østriolindhold i gravide kvinders blod er fostervæksthæmning. Et kraftigt fald i østriol (mindre end 2 mg/dag) observeres ved føtal anencefali, binyrehypoplasi, Downs syndrom, intrauterin infektion (toxoplasmose, røde hunde, cytomegalovirusinfektion). Høje østriolniveauer observeres ved flerfoldsgraviditeter eller hos store fostre. Ud over fostertilstanden er der en række eksogene og endogene faktorer, der påvirker biosyntesen, metabolismen og udskillelsen af østriol. Behandling af en gravid kvinde med glukokortikoider forårsager således midlertidig undertrykkelse af fosterets binyrefunktion, hvilket fører til et fald i østriolkoncentrationen. Ved behandling af en gravid kvinde med betamethason eller antibiotika falder østriolsyntesen også. Alvorlig leversygdom hos moderen kan føre til nedsat konjugering af østrogener og deres udskillelse med galde. Ændringer i nyrefunktionen hos en gravid kvinde fører til et fald i østriolclearance, hvilket resulterer i, at hormonindholdet i urinen falder, og dets koncentration i blodet stiger utilstrækkeligt i forhold til fosterets tilstand. I sjældnere tilfælde forekommer medfødte enzymatiske defekter i placenta, som er årsagen til ekstremt lave østriolværdier, mens fosterets tilstand ikke vil blive forstyrret. Lignende mønstre observeres ved bestemmelse af østriolindholdet i gravide kvinders blod. Af særlig interesse er undersøgelsen af indholdet af neuronspecifik enolase i moderens blod og kreatinkinase-isoenzymet i fostervandet som prænatale markører for nedsat hjerneudvikling, hvis koncentration stiger med føtal hypoxi. Samtidig skal det tages i betragtning, at de fleste hormonelle og biokemiske tests har brede grænser for individuelle udsving og lav specificitet; for at opnå pålidelige data,Det er nødvendigt at bestemme indholdet af hormonet eller enzymet i dynamik. Den generelle ulempe ved disse tests er manglende evne til at fortolke resultatet på tidspunktet for fosterundersøgelsen.

I de tidlige stadier af graviditeten er den mest informative indikator koncentrationen af humant choriongonadotropin, hvis fald normalt ledsages af en forsinkelse eller ophør af embryonudviklingen. Denne test anvendes ved undersøgelse af gravide kvinder i tilfælde af mistanke om en graviditet, der ikke udvikler sig, og truslen om dens afbrydelse. I dette tilfælde ses et signifikant fald i niveauet af humant choriongonadotropin og dets beta-underenhed, hvilket normalt kombineres med et fald i koncentrationen af progesteron i blodet.

I graviditetens første trimester, med udviklingen af placentainsufficiens, kan niveauet af placentalaktogen også falde betydeligt. Ekstremt lave værdier af placentalaktogen i blodet påvises hos gravide kvinder på tærsklen til embryoets eller fosterets død og 1-3 dage før en spontan abort. Den største informative værdi i forudsigelsen af udviklingen af placentainsufficiens i graviditetens første trimester er et fald i niveauet af placentalaktogen på 50% eller mere sammenlignet med det fysiologiske niveau.

Tilstanden af det føtoplacentale system afspejles også af koncentrationen af østriol (E3), da produktionen af dette hormon i fosterets lever falder, når fosteret lider af placentainsufficiens.

I modsætning til placentainsufficiens er et fald på 40-50% i E3-niveauet dog mest informativt til at forudsige placentainsufficiens efter 17-20 ugers graviditet.

Cortisol tilhører også hormonerne i det føtoplacentale system, der produceres med fosterets deltagelse. Selvom dets indhold i en gravid kvindes blodserum er underlagt store udsving, bestemmes en lav koncentration ved placentainsufficiens og en vedvarende tendens til at reducere dets produktion i tilfælde af føtal hypotrofi.

Trofoblastisk beta-globulin (TBG) betragtes som en specifik markør for den føtale del af placenta og syntetiseres af cyto- og syncytiotrofoblastceller. I dynamikken i den fysiologiske graviditet stiger dets indhold gradvist i perioder fra 5-8 til 37 uger. Det mest ugunstige for prognosen for placentainsufficiens og perinatal patologi i tilfælde af spontan abort er lave niveauer af TBG-sekretion (5-10 gange eller mere sammenlignet med normen) fra graviditetens første trimester og ikke med en udtalt tendens til at stige i andet og tredje trimester. Oftest bestemmes et fald i TBG-niveauet fra graviditetens første trimester i tilfælde af lav placentation (ifølge ultralydsdata) eller chorionabruption, når graviditeten forløber med en trussel om afbrydelse af tilbagevendende karakter.

Placentaspecifik alfa-mikroglobulin (PAMG) udskilles af decidua og er en markør for den moderens del af placenta, i modsætning til TBG. Under fysiologisk graviditet overstiger PAMG-niveauet i blodet ikke 30 g/l, mens koncentrationen af dette protein i tilfælde af primært udviklende placentainsufficiens initialt er høj og ikke har tendens til at falde med udviklingen af gestationsforløbet. Resultaterne af PAMG-bestemmelse i II og III trimester har den største prognostiske og diagnostiske værdi, mens en kraftig stigning i niveauet (op til 200 g/l) giver mulighed for at forudsige perinatal patologi op til fosterets prænatale død med høj pålidelighed (op til 95%).

• Vurdering af stofskiftet og hæmostasen i en gravid kvindes krop (CBS, SRO, enzymer aspartataminotransferase (AST), alaninaminotransferase (ALT), laktatdehydrogenase (LDH), alkalisk fosfatase (ALP), alfa-hydroxybutyratdehydrogenase (α-HBDH), kreatinphosphokinase (CPK), γ-glutamyltranspeptidase (γ-GTP), volumetrisk ilttransport, hæmostasiogramparametre). Placentainsufficiens af enhver ætiologi er baseret på placentacirkulationsforstyrrelser, herunder mikrocirkulation og metaboliske processer, som er sammenkoblede og ofte indbyrdes afhængige. De ledsages af ændringer i blodgennemstrømningen ikke kun i placenta, men også i moderens og fosterets krop. Særligt udtalte forstyrrelser i blodets reologiske og koagulationsegenskaber observeres i tilfælde af intrauterin væksthæmning i nærvær af autoimmune årsager til spontan abort. Det er dog muligt at identificere tegn på mikrocirkulationsforstyrrelser i de tidlige stadier af dannelsen af placentainsufficiens ved at analysere parametrene for hæmostasiogrammet (udtalt hyperkoagulation, fald i antallet af blodplader, stigning i deres aggregering, udvikling af kronisk DIC-syndrom).

Ved diagnostik af fosterforstyrrelser ved placentainsufficiens er bestemmelsen af koncentrationen af alfa-fetoprotein (AFP), som tydeligt korrelerer med fosterets gestationsalder og kropsvægt, af stor værdi. Ændringer i det fysiologiske niveau af AFP under graviditet, både opadgående og nedadgående, indikerer ikke kun udviklingsdefekter, herunder genetiske, men også udtalte forstyrrelser i metaboliske reaktioner hos fosteret.

Ovennævnte mangler mangler i metoderne til ekkografi og funktionel vurdering af fosteret (kardiotokografi, kardiointervalografi, Doppler-blodgennemstrømningsundersøgelse), som i øjeblikket er de førende metoder til diagnosticering af placentainsufficiens. Ekkografiens primære betydning for diagnosticering af placentainsufficiens er at identificere intrauterin føtal væksthæmning (IUGR) og bestemme dens form og sværhedsgrad. Ultralyddiagnostik af IUGR er baseret på en sammenligning af de fetometriske parametre opnået som følge af undersøgelsen med standardparametrene for en given gestationsalder. Den mest anvendte metode til diagnosticering af intrauterin føtal væksthæmning er måling af hovedets biparietale diameter, gennemsnitlige diametre af bryst og mave, omkreds og tværsnitsareal samt lårbenslængde. For at overvåge fosterudviklingen anvendes en percentiltilgang, som gør det muligt for hver specifik gestationsalder nøjagtigt at bestemme korrespondancen mellem fosterets størrelse og gestationsalder, samt graden af deres afvigelse fra standardværdierne. Diagnosen intrauterin væksthæmning stilles, hvis fosterets størrelse er under den 10. percentil eller mere end 2 standardafvigelser under gennemsnittet for en given gestationsalder. Baseret på ultralydsresultaterne er det muligt at bestemme formen for intrauterin væksthæmning (symmetrisk, asymmetrisk), karakteriseret ved forskellige forhold mellem fetometriparametre (lårbenslængde/abdominal omkreds, lårbenslængde/hovedomkreds). Det er muligt at udvikle en "blandet" form for intrauterin væksthæmning hos fosteret, karakteriseret ved en uforholdsmæssig forsinkelse i alle fetometriparametre med den mest udtalte forsinkelse i abdominalstørrelse. Baseret på fetometridataene er det muligt at bestemme graden af fosterets væksthæmning. Ved grad I bemærkes en forskel i fetometriparametrene fra normen, og deres korrespondance med de parametre, der er typiske for graviditet 2 uger tidligere (34,2%), ved grad II - 3-4 uger tidligere (56,6%), ved grad III - mere end 4 uger tidligere (9,2%). Sværhedsgraden af intrauterin væksthæmning korrelerer med sværhedsgraden af føtoplacentar insufficiens og negative perinatale resultater.

For nylig er ekografisk undersøgelse også blevet brugt til at vurdere navlestrengens tilstand som et kriterium for intrauterin føtal distress. Med en navlestrengsdiameter på højst 15 mm (tynd navlestreng) i 28-41 graviditetsuge og vene- og arteriediametre på henholdsvis 8 og 4 mm er der tegn på føtal hypoxi i 66 % af observationerne og IUGR i 48 %. Forfatterne anser hyperudvikling af navlestrengen for at være et yderligere kriterium for intrauterin føtal distress og et prognostisk tegn på nyfødt distress.

Vigtig information om fosterets tilstand gives af dets motoriske og respiratoriske aktivitet. Tilstedeværelsen af regelmæssigt gentagne respirationsbevægelser hos fosteret i nærvær af meconium i fostervandet betragtes som en risikofaktor for udvikling af aspirationssyndrom. En særlig ugunstig prognostisk faktor er en lang periode med "gispende" bevægelser (kvælning).

I det seneste årti er tredimensionel ultralyd blevet brugt til at udføre fetometri, herunder i tilfælde af placentainsufficiens og IUGR. Denne teknik har større nøjagtighed i måling af biparietal diameter, fosterets hoved- og abdominalomkreds samt femurlængde sammenlignet med todimensionel ultralyd, især i tilfælde af oligohydramnion eller unormale fosterstillinger i livmoderen. Dette giver en betydeligt mindre fejl i beregningen af den estimerede fostervægt (6,2-6,7% versus 20,8% med todimensionel ultralyd).

Ultralydplacenografi spiller en vigtig rolle i diagnosen placentainsufficiens, da det, udover at bestemme placentas placering, også gør det muligt at vurdere dens struktur og størrelse. Forekomsten af stadium II før 32 uger og stadium III af placentamodning før 36 uger af graviditeten indikerer dens for tidlige modning. I nogle tilfælde afslører ultralydsundersøgelse cystiske forandringer i placenta. Placentacyster defineres som ekkonegative formationer i forskellige former og størrelser. De forekommer oftere på fostersiden af placenta og dannes på grund af blødninger, blødgøring, infarkter og andre degenerative forandringer. Afhængigt af graviditetens patologi manifesterer utilstrækkelighed af placentafunktioner sig ved et fald eller en stigning i placentas tykkelse. Således betragtes et karakteristisk tegn på gestose, truende spontan abort og IUGR som en "tynd" placenta (op til 20 mm i tredje trimester af graviditeten), mens en "tyk" placenta (op til 50 mm eller mere) indikerer placentainsufficiens ved hæmolytisk sygdom og diabetes mellitus. En af de mest anvendte metoder til funktionel vurdering af fosterets tilstand er kardiotokografi. Sammen med indikatorer for føtal hjerteaktivitet muliggør denne metode registrering af føtal motorisk aktivitet og uterus kontraktilitet. Den mest anvendte er en ikke-stress-test, der vurderer arten af føtal hjerteaktivitet under naturlige forhold. Mindre almindeligt undersøges fosterets reaktion på visse "eksterne" effekter (lyd, uteruskontraktioner under påvirkning af eksogent oxytocin osv.). Ved tilstedeværelse af IUGR afslører ikke-stress-testen føtal takykardi i 12% af observationerne, nedsat basalrytmevariabilitet i 28%, variable decelerationer i 28% og sene decelerationer i 13%. Samtidig skal det tages i betragtning, at på grund af timingen af dannelsen af myokardrefleksen (inden for 32. graviditetsuge) er en visuel vurdering af kardiotokogrammer kun mulig i graviditetens tredje trimester. Derudover, som resultaterne af ekspertvurderinger viser, kan hyppigheden af uoverensstemmelser i den visuelle vurdering af kardiotokogrammer foretaget af flere specialister nå op på 37-78%. Karakteren af den kardiotokografiske kurve afhænger ikke kun af gestationsalderen, men også af fosterets køn, kropsvægt og karakteristika for fødselshåndtering (smertelindring, fødselsinduktion, fødselsstimulering). I de senere år er definitionen af fosterets såkaldte biofysiske profil under en ekkografisk undersøgelse blevet udbredt. Denne test omfatter en omfattende scoring (skala fra 0 til 2 point) af mængden af fostervand, fosterets motoriske aktivitet og muskeltonus, respirationsbevægelser samt resultaterne af den ikke-stress kardiotokografiske test.

En score på 8-10 point indikerer en normal fostertilstand. En gentagelse af undersøgelsen bør kun udføres hos gravide kvinder i høj risiko efter 1-2 uger. Ved en score på 4-6 point fastlægges den obstetriske taktik under hensyntagen til tegn på fostermodning og fødselskanalens beredskab. I tilfælde af utilstrækkelig fostermodning og uforberedelse af fødselskanalen gentages undersøgelsen efter 24 timer. Hvis der opnås et gentagne ugunstige resultat, skal glukokortikoidbehandling gives, efterfulgt af fødsel tidligst 48 timer senere. Hvis der er tegn på fostermodning, er fødsel indiceret. En score på 0-2 point er en indikation for akut og skånsom fødsel. I mangel af tegn på fostermodning skal fødslen udføres efter 48 timers glukokortikoidbehandling af den gravide kvinde.

Doppler-metoden til undersøgelse af blodgennemstrømningen i det føtoplacentale system, som har været under intensiv udvikling i de senere år, betragtes som sikker, relativt enkel og samtidig yderst informativ til vurdering af dets funktionelle reserver. I de tidlige stadier giver Doppler ikke kun information om dannelsen af uteroplacental og føtoplacental blodgennemstrømning, men afslører også hæmodynamiske markører for kromosomal patologi. Intraplacental blodgennemstrømning (blodgennemstrømning i spiralarterierne og navlearteriens terminale grene) i ukompliceret graviditet er karakteriseret ved et progressivt fald i vaskulær modstand, hvilket afspejler de vigtigste stadier af placentamorfogenese. Det mest udtalte fald i vaskulær modstand er i spiralarterierne ved 13-15 uger og i navlearteriens terminale grene ved 24-26 uger, hvilket er 3-4 uger før toppen af faldet i vaskulær modstand i uterusarterierne og navlearteriens terminale grene. Når man studerer blodgennemstrømningen i livmoderarterierne, navlestrengsarterien og den intraplacentale cirkulation, er det faktum, at forstyrrelser i den intraplacentale blodgennemstrømning opdages 3-4 uger tidligere end i hovedleddene, fundamentalt vigtigt for at forudsige udviklingen af gestose og placentainsufficiens, startende fra 14.-16. graviditetsuge.

Den vigtigste undersøgelse af den uteroplacentale og føtoplacentale cirkulation med det formål at forudsige udviklingen og tidlig diagnose af gestose og placentainsufficiens finder sted i andet trimester af graviditeten. Ud over stigningen i vaskulære modstandsindekser i uterusarterierne er forekomsten af et dikrotisk hak i den tidlige diastolefase mulig. Hvis der påvises patologiske hæmodynamiske indekser i moder-placenta-føtalsystemet, klassificeres patienten som en højrisikogruppe for udvikling af gestose og placentainsufficiens, og hun kræver differentieret lægemiddelkorrektion af de påviste hæmodynamiske lidelser. I tilfælde af lidelser i den uteroplacentale forbindelse til blodcirkulationen er de foretrukne lægemidler midler, der forbedrer blodets reologiske egenskaber (acetylsalicylsyre, pentoxifyllin), i tilfælde af lidelser i den føtoplacentale forbindelse anbefales det at anvende aktovegin. I langt de fleste tilfælde af kompliceret graviditet og ekstragenitale sygdomme er den indledende fase af udviklingen af den patologiske proces en forstyrrelse af den uteroplacentale blodgennemstrømning med gradvis involvering af det føtoplacentale kredsløbssystem og fosterets kardiovaskulære system i den patologiske proces. Den specificerede rækkefølge af patogenetiske mekanismer for udvikling af hæmodynamiske forstyrrelser præsenteres i klassificeringen af blodgennemstrømningsforstyrrelser i mor-placenta-foster-systemet udviklet af A.N. Strizhakov et al. (1986).

• Grad IA - forstyrrelse af uteroplacentar blodgennemstrømning med bevaret føtoplacentar blodgennemstrømning.
• Grad IB - krænkelse af føtoplacental blodgennemstrømning med bevaret uteroplacental blodgennemstrømning.
• Grad II - samtidig forstyrrelse af uteroplacental og føtoplacental blodgennemstrømning, der ikke når kritiske værdier (bevarelse af positivt rettet diastolisk blodgennemstrømning i navlestrengsarterien).
• Grad III - kritisk forstyrrelse af føtoplacentar blodgennemstrømning (fravær eller retrograd retning af slutdiastolisk blodgennemstrømning) med bevaret eller nedsat uteroplacentar blodgennemstrømning.

Et fald i navlestrengsarteriens blodgennemstrømningshastighed i diastolen til nulværdier eller forekomsten af retrograd blodgennemstrømning indikerer en signifikant stigning i vaskulær modstand i placenta, som normalt kombineres med et kritisk højt niveau af laktatakkumulering, hyperkapni, hypoxæmi og acidæmi hos fosteret.

Under en omfattende undersøgelse af fosterets arterielle cirkulation ved placentainsufficiens bemærkes følgende ændringer:

• øgede vaskulære modstandsindekser i navlearterien (VRI > 3,0);
• øgede vaskulære resistensindekser i fosteraorta (VRI > 8,0);
• fald i vaskulære resistensindekser i den midterste cerebrale arterie (SDO < 2,8);
• nedsat blodgennemstrømning i nyrearterierne;
• krænkelse af intrakardial hæmodynamik (udseendet af omvendt blodgennemstrømning gennem tricuspidalklappen).

Ved føtoplacentarinsufficiens forekommer intrakardiale hæmodynamiske forstyrrelser hos fosteret, der består af en ændring i forholdet mellem maksimale blodgennemstrømningshastigheder gennem klapperne til fordel for venstre hjertehalvdel, samt tilstedeværelsen af regurgitant flow gennem trikuspidalklappen. Ved kritisk fostertilstand registreres følgende ændringer i fosterets hæmodynamik:

• nul eller negativ blodgennemstrømning i navlestrengsarterien;
• tricuspidalklappens regurgitation;
• fravær af diastolisk komponent af blodgennemstrømningen i fosterets aorta;
• stigning i den diastoliske komponent af blodgennemstrømningen i den midterste cerebrale arterie;
• nedsat blodgennemstrømning i venegangen og vena cava inferior. I dette tilfælde er Doppler-kriteriet for nedsat blodgennemstrømning i venegangen et fald i blodgennemstrømningshastigheden i den sene diastoliske fase, ned til nul eller negative værdier. I kritisk føtal tilstand overstiger pulsatilitetsindekset i venegangen 0,7. Doppler-kriterier for nedsat blodgennemstrømning i vena cava inferior omfatter: en stigning i hastigheden af den omvendte blodgennemstrømning på mere end 27,5-29% og forekomsten af nul/omvendt blodgennemstrømning mellem systolisk og tidlig diastolisk strømning.

[ 1 ], [ 2 ]

Differentialdiagnose af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmningssyndrom

En række kriterier er blevet foreslået for at muliggøre differentiel diagnose mellem IUGR og et konstitutionelt lille foster ("lille i forhold til gestationsalder"). Nogle af kriterierne er:

1. Brugen af et sæt indikatorer i diagnosen af IUGR (beregning af den estimerede fostervægt, vurdering af mængden af fostervand, tilstedeværelsen af arteriel hypertension hos moderen) gør det muligt at øge nøjagtigheden af IUGR-diagnosen til 85%.
2. Doppler-undersøgelse af blodgennemstrømningen i navlepulsåren og livmoderarterierne.
3. Beregning af vægtindekset [kropsvægt (g) x 100/længde (cm) ³ ].
4. En stigning i antallet af nukleare former af erytrocytter i fosterets blod opnået ved cordocentese (forårsaget af hypoxi i nærvær af PN og IUGR).
5. Karakteristika for vægtøgning efter fødslen (25% af nyfødte med svær (III) grad af IUGR op til 24 måneder af livet opretholder en forsinkelse i vægt- og højdeindikatorer under 3. percentil).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Screening for placentainsufficiens og intrauterin væksthæmningssyndrom

Rutinemæssig prænatal screening til diagnosticering af placentainsufficiens og den resulterende IUGR omfatter:

• identifikation af gravide kvinder med høj risiko for placentainsufficiens og IUGR;
• vurdering af livmoderfundushøjden under graviditeten;
• biokemisk screening (dobbelte og tredobbelte tests);
• Ultralyd i uge 10-14, uge 20-24 og uge 30-34 af graviditeten med vurdering af fosterets anatomi, påvisning af markører for kromosomafvigelser, intrauterin infektion og fostermisdannelser;
• ultralydsfetometri på det specificerede tidspunkt med diagnose af symmetrisk og asymmetrisk IUGR, vurdering af syndromets sværhedsgrad;
• vurdering af mængden af fostervand;
• vurdering af moderkagens modenhedsgrad;
• Doppler-ultralyd af blodgennemstrømningen i livmoderen, spiralarterierne, navlestrengsarterien og dens terminale grene i uge 16-19, uge 24-28 og uge 32-36 af graviditeten;
• vurdering af føtal hæmodynamik (arteria cerebri media, aorta, nyrearterier, venøs kanal, vena cava inferior);
• kardiotokografi (hvis graviditetsperioden er mere end 28 uger).

Derudover kan invasive forskningsmetoder (fostervandsprøve, chorionvillusbiopsi, placentocentese, kordocentese) anvendes efter indikationer, efterfulgt af karyotypning, hvis der er en høj risiko for kromosomale abnormiteter og gendefekter hos fosteret.

Diagnosen placentainsufficiens stilles således på baggrund af en dynamisk, omfattende undersøgelse, herunder kliniske og laboratoriedata, undersøgelser af moderkagens hormonelle, transport- og proteinsyntetiserende funktioner samt en vurdering af fosterets tilstand ved hjælp af funktionelle metoder.