Patogenese af hypotrofi

Patogenesen af hypotrofi er kompliceret. På sit hjerte, trods for de forskellige ætiologiske faktorer, er det en kronisk stress respons - en af de universelle uspecifikke patofysiologiske reaktioner i kroppen, hvilket resulterer i mange sygdomme, såvel som forlænget virkning af forskellige skadelige faktorer.

Effekten af stressfaktorer forårsager komplekse ændringer og en kompleks reaktion af alle led i det neuroendokrine immunsystem, hvilket fører til en kardinal ændring i metaboliske processer og en ændring i organismens reaktivitet. Intensiteten af den grundlæggende metabolisme stiger kraftigt, og kravene til energi og plastmateriale øges markant.

Øget protein og kaloriebehov for patologi hos børn)

Stat	Kliniske manifestationer	Brug
		Energi%	Protein%
Sund	Der er ingen	100	100
Let stress	Anæmi, feber, mild infektion, mindre kirurgiske indgreb	100-120	150-180
Moderat stress	Muskuloskeletale skader, forværring af en kronisk sygdom	120-140	200-250
Væsentlig stress	Sepsis, alvorligt traume, større kirurgiske indgreb	140-170	250-300
Udtrykt stress	Svære forbrændinger, hurtig rehabilitering med hypotrofi	170-200	300-400

Hormonal reaktion, når fejlernæring kombineres i naturen, men er domineret af stak kataboliske processer. Forøgelse af niveauet af catecholaminer, glucagon og cortisol (kataboliske kraftige hormoner) fører til øget lipolyse og nedbrydningen af proteinet med den aminosyresekvens mobilisering (primært fra skeletmuskulatur), samt aktivering af hepatisk gluconeogenese. Hertil kommer, at øget aktivitet af thyreoideahormon, er der en stigning niveau af antidiuretisk hormon og udvikling giperaldosteroniz-ma, som i væsentlig grad ændrer elektrolytbalancen i kroppen af barnet med fejlernæring. Udover kataboliske amplificerede produkter og anabolske hormoner, herunder væksthormon, men dens koncentrationen stiger på baggrund af lave somatomediner og insulin-lignende vækstfaktor, der helt fjerner dets aktivitet. Niveauet af andre anabolske hormon - insulin - sædvanligvis ved gipotrofii sænkes endvidere dets aktivitet forstyrres ved receptoren og G-protein- niveau. Mulige årsager til insulinresistens ved hypotrofi:

• en signifikant forøgelse af aktiviteten af hormonets kontrol
• højt serumniveau af ikke-esterificerede fedtsyrer mod aktiveret lipolyse;
• Elektrolyt ubalance i form af at sænke niveauet af chrom, kalium og zink.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vand-elektrolyt ubalance

Lignende krænkelser af neuroendokrin regulering hos børn med hypotrofi fører til udtalt ændringer i kroppens indre sammensætning. Dramatisk øger niveauet af samlede hydrering: vandindhold i kroppen øges med 20-25% og når 89% af den samlede legemsvægt, mens normal hos børn, er dette tal ikke overstige 60-67%. Hydratiseringsniveauet forøges på grund af både intracellulær og (i større udstrækning) ekstracellulær væske. Samtidigt et fluid omfordeling i kroppen: væsken hovedsageligt koncentreret i det interstitielle rum, og bcc er kraftigt reduceret (til 50% af det normale niveau), hvilket formentlig er forbundet med udviklingen af hypoalbuminæmi og nedsat plasma osmotisk tryk med underernæring hos børn.

Reduktion af BCC forårsager et fald i renal plasmastrøm og filtrering, som stimulerer yderligere stigning i produktionen af antidiuretisk hormon og aldosteron og retention af natrium og vand i kroppen og lukker ond cirkel. Børn med hypotrofi har et skarpt overskud af natrium i kroppen, selv i mangel af ødem, og natrium akkumuleres hovedsageligt i det intercellulære rum. Indholdet af det totale legemsnatrium under hypotrofi øges næsten 8 gange, mens dets serumniveau kan forblive inden for normale grænser eller være lidt forhøjet. Niveauet af total kalium i kroppen reduceres til 25-30 mmol / kg, i et sundt barn er dette tal 45-50 mmol / kg. Reduktion af det samlede kaliumindhold er direkte relateret til inhiberingen af proteinsyntese og natriumretention i kroppen. På et hypotrofi niveau af andre mineraler falder også: magnesium (på 20-30%), fosfor, jern, zink, kobber. Der er et underskud i de fleste vand- og fedtopløselige vitaminer.

Ændringer i proteinstofskifte

Proteinmetabolismen gennemgår de største ændringer i hypotrofi. Indholdet af totalt protein i et barns krop med hypotrofi reduceres med 20-30%. Der er et fald i både muskulær (med 50%) og visceral protein pool. Det totale niveau af albumin i kroppen reduceres med 50%, men den ekstravaskulære pool af albumin mobiliseres aktivt og returneres til omsætning. Plasmakoncentrationen af de fleste transportproteiner mindskes: transferrin, ceruloplasmin, retinolbindende protein. Niveauet af fibrinogen og de fleste faktorer af blodkoagulation nedsættes (II, VII, X, V). Aminosyresammensætningen af proteinet ændres: niveauet af essentielle aminosyrer falder med 50%, andelen af aminosyrer med en forgrenet sidekæde falder, valinindholdet falder 8 gange. På grund af inhiberingen af katabolisme af lysin og histidin forbliver deres niveau stort set uændret. Indholdet af alanin og andre glycogenaminosyrer i kroppen er signifikant forøget på grund af nedbrydning af muskelproteiner og øget transaminaseaktivitet i muskelvæv.

Ændringen i proteinmetabolisme er gradvis og adaptiv. Kroppen tilpasser sig en signifikant reduceret proteinflow udefra, og et barn med hypotrofi noterer sig "bevaring" af proteinmetabolisme. Ud over inhiberingen af syntesen er der en retardation af albumin nedbrydning med i gennemsnit 50%. Halveringstiden for albumin fordobles. Ved en hypotrofi effektivitet genanvendelse af aminosyrer i en organisme vokser op til 90-95%, i norm denne indikator ikke overstiger 75%. Den enzymatiske aktivitet i leveren øges med samtidig hæmning af produktion og udskillelse af urinstof (op til 65-37% af det normale niveau). For at opretholde et passende niveau af valle- og leverproteinpulje anvendes muskelprotein aktivt. I muskelvæv udvikles hæmning af syntetisk aktivitet, udskilles urin udskillelse af kreatinin, hydroxyprolin, 3-methylhistidin.

[8], [9], [10], [11]

Ændringer i fedtstofskifte

På grund af øget lipolyse hos børn med hypotrofi er der tredobbelt fald i volumen af fedtvæv. Fedtstoffer anvendes aktivt til gluconeogeneseprocessen, hvilket fører til et fald i serumniveauet af triglycerider, kolesterol og fosfolipider. Lipoproteiner med meget lav densitet i blodplasma er praktisk taget fraværende, og koncentrationen af lipoproteiner med lav densitet er signifikant reduceret. På grund af mangel på apoproteiner er mangel på lysin, cholin og carnitin i kroppen forstyrret af lipoproteinsyntese. Der er en udtalt mangel på essentielle fedtsyrer. Reduktion af lipoproteinlipaseaktivitet fører til en forstyrrelse i anvendelsen af triglycerider i væv; Overbelastninger tri-glycerider (indholdet er steget med 40%) med utilstrækkelig lavdensitetslipoprotein negativt påvirker leveren, hvilket fører til udviklingen af ballonen og fedtdegeneration af hepatocytter.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Ændringer i mave-tarmkanalen

Dystrofiske ændringer i slimhinden i tyndtarmen, der fører til villus atrofi og forsvinden kaomki pensel. Disturbed sekretoriske funktion af fordøjelseskirtlerne, reducerer mavesyre, depression udvikler produkter og aktiviteter af fordøjelsesenzymer og galde hemmeligheder. Lider barrierefunktion tarmslimhinden: enterocytter sprængt celle-celle-interaktion, inhiberede produktion af lysozym og sekretorisk immunoglobulin A. Fordi muskulære dystrofi lag af tarmvæggen forstyrres tarmmotilitet, udvikler generel hypotoni og dilatation med periodiske bølger antistalsis. Sådanne ændringer føre til udvikling af gastrointestinal dårlig fordøjelse, malabsorption, ascending bakteriel forurening af tyndtarmen og forværring PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Ændringer i hjerte-kar-systemet

På den del af det kardiovaskulære system hos børn med fejlernæring er der en tendens til at udvikle blodcirkulationen centralisering, sker på baggrund af hypovolæmi og manifesteret hyperdynamisk reaktion infarkt, pulmonal hypertension, spasmer i prækapillære arterioler, mikrocirkulationen krænkelse med tegn på "slam syndrom" i mikrokar. Hemodynamiske lidelser er patogenetisk forbundet med en kronisk stressreaktion. Når hypotrofi grad I og II bemærkes voksende sympathic og den stigende aktivitet af den centrale sløjfe regulering, mens graden af III - "stall tilpasning" decentral regulering af overgangen til stand-alone lag. I alvorlig underernæring mark negativ chronotrop virkning, følsomheden for hypo- tensor, bradykardi og høj risiko for hypovolæmisk shock. Imidlertid bør infusionsterapi anvendes med yderste forsigtighed, da på grund af de høje hydrering vævsmikrokredsløb ændringer og udvikling af natrium-kalium ubalance er en risiko for hurtig udvikling af hjertekarsygdomme og pludselig død-syndrom grundet asystoli.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Ændringer i immunsystemet

Hos børn med hypotrofi udvikler transient sekundær immundefekt (metabolisk immunodepression). Som en patogenetiske link lidelser af immunologisk reaktivitet med underernæring rager metaboliske ændringer forbundet med en markant mangel af plastmateriale (protein), med toppe forbigående hyperglykæmi og metabolisk skift overvejende lipid ustabilitet kulhydratstofskiftet. Marker krænkelser af både medfødt og erhvervet immunitet. Overtrædelser af medfødte immunforsvar med underernæring er mest bekymrede microcytic fagocytose. På grund af den svækkede modning af neutrofiler og deres mobilisering fra knoglemarven af cirkulerende neutrofiler ved gipotrofii falder en smule, men deres funktionelle aktivitet betydeligt lider: inhiberede hemitaksicheskaya opsoniserende aktivitet og neutrofil overtrædes deres evne til lysis fagocyteres bakterier og svampe. Funktionen af makrofager lider ubetydeligt. Fejlernæring ikke føre til betydelige overtrædelser af komplementsystemet, men sidstnævnte er hurtigt opbrugt, når lagdeling infektion. Et fald i antallet og lytiske aktivitet af NK celler er noteret. På den del af den erhvervede immunitet i hypotrofi er den cellulære forbindelse af immunforsvaret mest beskadiget. Depression af både primær og sekundær cellulær immunrespons er noteret. Det absolutte antal T-celler falder, især CD4, forstyrres CD4 / CD8-forholdet. Niveauet af immunglobuliner er sædvanligvis uændret, men disse antistoffer har lav affinitet og specificitet.

[38], [39], [40], [41]

Kwashiorkor

Kwashiorkor - en særlig variant af fejlernæring, i dets udvikling af en væsentlig rolle bundet primært kulhydrat kost med en skarp mangel på protein fødevarer og lagdeling af sekundær infektion på baggrund af fejlernæring og svækket tilpasning, medfører betydelige ændringer af metaboliske processer i kroppen og i første omgang - protein-syntetiske leverfunktion . I leveren den viscerale blokeret syntese af transportproteiner (såsom albumin, transferrin, lipoprotein) og aktiverede produkter er akutfaseproteiner nødvendige for kroppens betændelsesreaktion. På baggrund af knapheden på transportproteiner udvikler sig hurtigt gipoonkoticheskie hævelse og fede degeneration af leveren. Kwashiorkor, samt andre former for underernæring - en manifestation af den klassiske stress respons, men dens udvikling accelereret, så ovenstående overtrædelser homeostase gældende for denne form for fejlernæring, men de er mere akut og intens.