Ozena: årsager og patogenese

Årsagen til udviklingen af ozena er endnu ikke blevet afklaret. Der er mange teorier om dets forekomst:

• kosthold er en af de mest almindelige teorier; mennesker, der lever i dårlige hygiejne- og hygiejneforhold og er dårligt nærede, er ofte syge;
• teori om beriberi - mangel på vitamin A og D, ifølge andre data - K og gruppe B;
• anatomisk - baseret på egenskaberne af skullens struktur, Us-hulet og nasopharynxet;
• arvelig;
• infektiøs - hovedrolle er spillet af en række mikroflora, der er sådet fra næseslimet hos patienter med oena (Corynebacterium, Proteus), men oftest sås det med Klebsiella pneumoniae ozaenae; som tildeler en ledende rolle i denne patologi;
• ikke-infektiøs (neurodystrophic) - i forekomsten af ozena er overtrædelsen af de vegetative og endokrine systemer eller sympatisk indervation af primær betydning, hvilket fører til dystrofiske processer i næsehulen Trofiske lidelser fører efterfølgende til osteomalaki, knogleresorption og epithelial metaplasi.

Siden slutningen af XIX århundrede er infektiøs teori blevet dominerende. I 1885 opdagede Lovenberg kapslingsdiplococcus hos patienter med ost, og i 1893r. Abel isolerede denne mikroorganisme i ren kultur, undersøgte dens egenskaber og betegnede det Bacillus mucosas ozaenae. I øjeblikket kan infektiøs teori og rollen som Klebsiella pneumoniae ozaenae betragtes som bevist.

Patogenese af ozena

Processen begynder med indtrængen af Klebsiella pneumoniae ozaenae på overfladen af næseslimhinden, undertiden andre dele af det øvre luftveje. Mikroorganismen har en kapsel og er kun lokaliseret på overfladen af slimhinden, hvilket forårsager inflammation. Den inflammatoriske proces i den første, temmelig lange periode har en katarreform og er kendetegnet ved en betydelig mængde væskeslimsekretion op til 4 liter om dagen. Så forekommer mucopurulente udledninger med et stort antal leukocytter og lymfocytter såvel som kapselbakterier selv.

Derefter bliver hemmeligheden tyk, viskøs, klæbrig, hvilket bevirker dets tilbageholdelse i næsehulen og dannelsen af skorper, da nasal vejrtrækning i denne periode endnu ikke er blevet forstyrret.

Samtidig syntetiserer virulente stammer af Klebsiella pneumoniae ozaenae på slimhindeoverfladen et stort antal kapselpolysaccharider, som forårsager forstyrrelse af trofismen som følge af effekten på karrene (deres vægge bliver betændt, lumen smalker).

Efterfølgende Klebsiella pneumoniae ozaenae forårsager dysbacteriosis i næsehulen, den langsomme forringelse af effekten af knogle og slimhinde, hvilket fører til udviklingen af degenerative proces ledsaget allerede tørhed, vanskelighed nasal vejrtrækning, udvidelse af næsehulen, et stort antal skorper med den karakteristiske kun for ozeny ubehagelig lugt (stinkende søde, kvalme).

Oeeen er karakteriseret ved atrofi af alle væv fra væggene i næsehulen, udtynding af slimhinden, blodkar. Når Ozen, metaplasi af det cylindriske epitel er udtalt, degenererer den helt til en flad, desquam og danner grundlaget for skorsterne. Keratiniseret epitel er uigennemtrængeligt for væske, i forbindelse med hvilket, selv i nærværelse af et stort antal kirtler, slimhinden ikke blødgøres ved slim. I subepitellaget omkring kirtlerne og blodårene observeres udpræget leukocytinfiltration. Antallet af kirtler falder, de erstattes af bindevæv. Cavernous tissue bliver tomt, i en observeret proces ses der en proces, der ligner udslettende endarteritis. Benzinlaget i turbinaterne indeholder et stort antal osteoklaster - celler, der absorberer knogler. Skallenes knoglebase absorberes og erstattes af bindevæv. Ødelæggelsen af proteiner ledsages af dannelsen af indol, skatole og hydrogensulfid, som bestemmer den fede lugt fra næsen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]