Nociceptiv smerte

Nociceptive smertesyndromer opstår som følge af aktivering af nociceptorer i beskadiget væv. Typisk opstår zoner med konstant ømhed og øget smertefølsomhed (nedsatte tærskler) på skadestedet (hyperalgesi). Over tid kan zonen med øget smertefølsomhed udvide sig og dække områder med sundt væv. Der skelnes mellem primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi udvikler sig i området med vævsskade, sekundær hyperalgesi - uden for skadezonen og spreder sig til sundt væv. Zonen med primær hyperalgesi er karakteriseret ved et fald i smertetærsklen (PT) og smertetærsklen (PTT) for mekaniske og temperaturmæssige stimuli. Sekundære hyperalgesi-zoner har en normal smertetærskel og en nedsat PTT kun for mekaniske stimuli.

Årsagen til primær hyperalgesi er sensibilisering af nociceptorer - uindkapslede ender af A8 og C-afferenter.

Sesitisering af nociceptorer opstår som følge af virkningen af patogener frigivet fra beskadigede celler (histamin, serotonin, ATP, leukotriener, interleukin 1, tumornekrosefaktor a, endoteliner, prostaglandiner osv.), dannet i vores blod (bradykinin), frigivet fra terminalerne af C-afferenter (substans P, neurokinin A).

Udseendet af zoner med sekundær hyperalgesi efter vævsskade skyldes sensibilisering af centrale nociceptive neuroner, primært rygmarvens bageste horn.

Zonen med sekundær hyperalgesi kan være betydeligt fjernt fra skadestedet eller endda placeret på den modsatte side af kroppen.

Som regel varer sensibilisering af nociceptive neuroner forårsaget af vævsskade ved i flere timer og endda dage. Dette skyldes i høj grad mekanismerne bag neuronal plasticitet. Massiv calciumindtrængen i celler gennem NMDA-regulerede kanaler aktiverer tidlige responsgener, som igen, gennem effektorgener, ændrer både neuronernes metabolisme og receptorpotentialet på deres membran, hvilket resulterer i, at neuroner bliver hyperexcitable i lang tid. Aktivering af tidlige responsgener og neuroplastiske ændringer forekommer inden for 15 minutter efter vævsskade.

Efterfølgende kan sensibilisering af neuroner også forekomme i strukturer placeret over det dorsale horn, herunder thalamuskernerne og den sensorimotoriske cortex i hjernehalvdelene, der danner det morfologiske substrat for det patologiske algiske system.

Kliniske og eksperimentelle data indikerer, at hjernebarken spiller en betydelig rolle i smerteopfattelsen og funktionen af det antinociceptive system. De opioid- og serotonerge systemer spiller en betydelig rolle i dette, og kortikofugal kontrol er en af komponenterne i mekanismerne for den smertestillende virkning af en række lægemidler.

Eksperimentelle undersøgelser har vist, at fjernelse af den somatosensoriske cortex, der er ansvarlig for smerteopfattelse, forsinker udviklingen af smertesyndrom forårsaget af skade på iskiasnerven, men ikke forhindrer dens udvikling på et senere tidspunkt. Fjernelse af den frontale cortex, der er ansvarlig for den følelsesmæssige farvning af smerte, forsinker ikke kun udviklingen, men stopper også forekomsten af smertesyndrom hos et betydeligt antal dyr. Forskellige områder af den somatosensoriske cortex har et tvetydigt forhold til udviklingen af det patologiske algiske system (PAS). Fjernelse af den primære cortex (S1) forsinker udviklingen af PAS, fjernelse af den sekundære cortex (S2) fremmer derimod udviklingen af PAS.

Visceral smerte opstår som følge af sygdomme og dysfunktioner i indre organer og deres membraner. Fire undertyper af visceral smerte er blevet beskrevet: ægte lokaliseret visceral smerte; lokaliseret parietal smerte; udstrålende visceral smerte; udstrålende parietal smerte. Visceral smerte ledsages ofte af autonom dysfunktion (kvalme, opkastning, hyperhidrose, ustabilitet i blodtryk og hjerteaktivitet). Fænomenet med bestråling af visceral smerte (Zakharyin-Geda-zoner) skyldes konvergens af viscerale og somatiske impulser på neuroner med et bredt dynamisk område i rygmarven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]