Nociceptiv smerte

Nociceptive smertsyndrom opstår som et resultat af aktivering af nociceptorer i beskadigede væv. Karakteriseret ved fremkomsten af zoner med konstant ømhed og øget smertefølsomhed (lavere tærskler) på skadestedet (hyperalgesi). Over tid kan zonen med øget smertefølsomhed udvides og dække sunde vævsområder. Isolere primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi udvikler sig inden for vævsskader, sekundær hyperalgesi - uden for skadezonen, der spredes til sunde væv. Den primære hyperalgesi zone er karakteriseret ved en reduktion i smertegrænsen (PB) og smertetolerancetærsklen (PPB) for mekaniske og temperaturstimuli. Zonerne af sekundær hyperalgesi har en normal smertetærskel reduceret med PPB kun til mekaniske stimuli.

Årsagen til den primære hyperalgesi er sensibiliseringen af nociceptorer - ikke-indkapslede slutninger af A8 og C-afferenter.

Sesitizatsiya nociceptorer forekommer som et resultat af patogen frigivet fra beskadigede celler (histamin, serotonin, ATP, leukotriener, interleukin 1, tumornekrosefaktor a, endoteliner og andre prostaglandiner.), Produceret i vores blod (bradykinin), frigivet fra terminalerne C afferenter (substans P, neurokinin A).

Udseendet af sekundære hyperalgesiazoner efter vævsskade skyldes sensibilisering af de centrale nociceptive neuroner, hovedsagelig ryggen i rygmarven.

Zonen af sekundær hyperalgesi kan fjernes betydeligt fra skadestedet eller endda være på den modsatte side af kroppen.

Som regel fortsætter sensibiliseringen af nociceptive neuroner forårsaget af vævsskade i flere timer og lige dage. Dette skyldes i vid udstrækning mekanismerne af neuronal plasticitet. Solid calcium indtrængen i celler gennem NMDA-aktiverede kanaler justerbare tidlige responsgener, som igen gennem effektor-gener og ændrer metabolisme og neuronal receptor på deres membranpotentiale, hvilket resulterer i neuroner blevet overpirrelige lang tid. Aktivering af tidlige responsgener og neuroplastiske ændringer forekommer inden for 15 minutter efter vævsskade.

Efterfølgende neuronal sensibilisering kan også forekomme i de strukturer, der er anbragt over det dorsale horn, herunder kernen af thalamus til cortex sensormotoriske dannende substrat morfologiske patologiske algic system.

Kliniske og eksperimentelle data indikerer, at cerebral cortex spiller en væsentlig rolle i opfattelsen af smerte og funktionen af det antinociceptive system. En vigtig rolle i dette er spillet af opioidergiske og serotonergiske systemer, og corticofugal kontrol er en af komponenterne i mekanismerne til smertestillende virkning af en række lægemidler.

Eksperimentelle undersøgelser har vist, at fjernelsen af den somatosensoriske cortex, der er ansvarlig for opfattelsen af smerte, forsinker udviklingen af smerter forårsaget af skader på iskiasnerven, men forhindrer ikke dets udvikling på et senere tidspunkt. Fjernelse af den frontale cortex, der er ansvarlig for den følelsesmæssige farve af smerte, forringer ikke kun udviklingen, men reducerer også begyndelsen af smertesyndrom hos et betydeligt antal dyr. Forskellige zoner i den somatosensoriske cortex er tvetydige med hensyn til udviklingen af det patologiske algiske system (PAS). Fjernelse af den primære cortex (S1) hæmmer udviklingen af PAS, fjernelsen af sekundær cortex (S2), derimod fremmer udviklingen af PAS.

Visceral smerte opstår som følge af sygdomme og dysfunktioner af indre organer og deres membraner. Fire subtyper af visceral smerte er beskrevet: ægte lokaliseret visceral smerte; lokaliseret parietal smerte; bestråling af visceral smerte; udstrålende parietal smerte. Visceral smerte ledsages ofte af autonom dysfunktion (kvalme, opkastning, hyperhidrose, ustabilitet af blodtryk og hjerteaktivitet). Fænomenet bestråling af visceral smerte (Zakharyin-Ged zone) skyldes konvergensen af viscerale og somatiske impulser på neuroner af et bredt dynamisk område af rygmarven.

[1], [2], [3]