Narkotika, der påvirker udvekslingen af bilirubin

Medicin kan påvirke enhver fase af bilirubinmetabolisme. Sådanne reaktioner kan forudsiges, de er reversible og i voksne flyder let. I nyfødte med forhøjede niveauer af ukonjugeret bilirubin er imidlertid bilirubin encephalopati (nuklear gulsot) mulig i hjernen. Det forstærkes af indflydelse af stoffer som salicylater eller sulfonamider, som konkurrerer med bilirubin til bindingssteder på albumin. Hos voksne med Gilberts syndrom, kronisk aktiv hepatitis eller primær galde cirrhose (PBC) øger lægemidler, der påvirker bilirubinmetabolisme, bilirubinæmi.

Belastningen af bilirubin på leverceller forøges ved hæmolytiske lægemiddelreaktioner. Hæmolyse kombineres sædvanligvis med allergiske reaktioner, der svækker levercellernes funktion. Sådanne reaktioner kan observeres ved behandling af sulfonamider, phenacetin og kinin. Disse lægemidler kan også forårsage hemolyse hos personer med G-6-FD-mangel.

Reaktioner kan udvikle sig på stoffer der kommer ind i modermælken. Giftige virkninger af syntetiske K- vitaminpræparater hos nyfødte kan til dels skyldes forøget hæmolyse.

Nogle lægemidler påvirker fangsten af bilirubin ved hepatocyt og dets intracellulære transport. Disse omfatter kontrastmidler til cholecystografi og rifampicin. Nyfødte kan have et lavt indhold af transportproteiner, hvilket giver følsomhed over for lægemidler, som konkurrerer med bilirubin til et sted på transportproteinet. Disse stoffer vil forbedre nuklear gulsot.

Medicin, der påvirker tubulær udskillelse af bilirubin, såsom kønshormoner, kan forårsage kolestase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]