Næseblod - diagnose.

For at diagnosticere årsagerne til næseblod er det nødvendigt at foretage en undersøgelse af vaskulær-blodplade- og koagulationshæmostase, biokemiske undersøgelser (blodbilirubin, glukose, urinstof, totalprotein, lipidogram), en generel klinisk undersøgelse og, hvis det er indiceret, en røntgen- eller CT-scanning af bihulerne.

Fysisk undersøgelse

Vaskulær hæmostase er karakteriseret ved resultaterne af tests for kapillærernes mekaniske stabilitet, såsom pinch-testen og cuff-testen.

Klemmeprøve. Lægen samler huden under kravebenet i en fold og laver en klemmeprøve. Normalt ses der ingen ændringer i huden, hverken umiddelbart efter testen eller efter 24 timer. Hvis kapillærmodstanden er nedsat, opstår der petekkier eller blå mærker på klemmestedet, især tydeligt synlige efter 24 timer.

Manchettest. Træd 1,5-2 cm tilbage fra albueknoglen, og tegn en cirkel med en diameter på 2,5 cm. Placer tonometermanchetten på skulderen, og skab et tryk på 50 mm Hg. Hold trykket på det angivne niveau i 5 minutter. Fjern manchetten, og tæl antallet af petekkier, der vises i den tegnede cirkel. Hos raske individer dannes der ikke petekkier, eller der er ikke mere end 10 af dem. Hvis kapillærvæggens modstand er nedsat, stiger antallet af petekkier kraftigt.

Ovenstående tests anvendes praktisk talt ikke i klinisk medicin. De erstattes normalt af patientundersøgelsesdata. Sådanne patienter rapporterer forekomst af blå mærker eller blødning af slimhinder ved mindre traumer.

Laboratorieforskning

Formålet med laboratorietests er at vurdere sværhedsgraden af posthæmoragisk anæmi og indikatorer for vaskulær-trombocyt- og koagulationshæmostase.

Ved vurdering af blodparametre skal det huskes, at det i de første 24 timer efter blodtab er umuligt at vurdere graden af anæmi nøjagtigt på grund af kompenserende mekanismer (frigivelse af blod fra depotet, centralisering af blodcirkulationen). Graden af blodtab bestemmes af hæmoglobinindholdet og hæmatokrit.

Ved akut blodtab er hæmoglobin- og hæmatokritværdier alene ikke grundlag for transfusion af blodkomponenter; dette spørgsmål afgøres under hensyntagen til de kliniske manifestationer, der bestemmer sværhedsgraden af det anæmiske syndrom.

Karakteristikaene for blodpladekomponenten i hæmostasen udføres baseret på resultaterne af bestemmelsen af antallet af blodplader i blodet og blødningens varighed ifølge Duke.

Bestemmelse af antallet af blodplader. Normalt er antallet af blodplader i det perifere blod 180-320x10 ⁹ /l. Et fald i antallet af blodplader til et niveau under 160x10 ⁹ /l betragtes som trombocytopeni.

Bestemmelse af blødningsvarighed ifølge Duke. Denne indikator afspejler en overtrædelse af den primære hæmostase og afhænger af niveauet af blodplader, disse cellers funktionelle levedygtighed og indholdet af von Willebrand-faktor og er normalt 2-3 minutter. En stigning i blødningstiden i fravær af trombocytopeni og arvelig hæmoragisk historie tjener som en indikation for at studere blodpladernes adhæsions-aggregeringsegenskaber, det vil sige at vurdere deres funktion.

Der udføres en undersøgelse af plasma (koagulation) hæmostase. En forholdsvis grov diagnostisk test, der afspejler en overtrædelse af hæmostasens koagulationsled, er bestemmelsen af blodets størkningstid. En mærkbar stigning i denne indikator indikerer tilstedeværelsen af koagulopati hos patienten, men det er umuligt at sige hvilken type.

Processen med plasmahæmostase kan betinget opdeles i tre faser.

Den første fase er dannelsen af protrombinase. Dette er en flertrinsproces, hvor faktorer, der er i stand til at omdanne protrombin til trombin, akkumuleres i blodet. Blodkoagulationsprocessen kan initieres via eksterne og interne dannelsesveje for den primære katalysator, der virker i denne fase - protrombinase. Med den eksterne dannelsesvej for protrombinase udløses koagulationsprocessen ved dannelsen af faktor III (vævstromboplastin), som udtrykkes på celleoverfladen under vævsskade. Initiering af blodkoagulation via den interne vej sker uden deltagelse af vævstromboplastin, dvs. uden ekstern vævsskade. I disse tilfælde fremkaldes trombedannelsen af skade på det vaskulære endotel af cirkulerende immunkomplekser, og som følge heraf aktiveres faktor XII ved kontakt med det vaskulære subendotel eller ved dets enzymatiske spaltning. Aktivering af faktor XII udløser en kaskadereaktion af protrombinomdannelse til trombin (anden fase).

Diagnose af koagulationshæmostaseforstyrrelser udføres baseret på en sammenligning af resultaterne af et testsystem.

Den første gruppe af reaktioner, kendt som det intrinsiske system, omfatter interaktionen mellem faktorerne XII, XI, IX, VIII og blodpladefosfolipider og slutter med aktiveringen af faktor X. Det intrinsiske blodkoagulationssystem er karakteriseret ved følgende tests: plasmarekalkificeringstid, aktiveret partiel tromboplastintid - APTT (eller APTT).

Den anden gruppe af reaktioner omfatter interaktionen mellem eksterne blodkoagulationsfaktorer: VII, X, V og vævstromboplastin. Den mest almindelige metode til vurdering af det eksterne blodkoagulationssystem er en-trins protrombintidstest (protrombinindeks). Normalt er protrombinindekset 90-105%. Et fald i denne indikator observeres ved mangel på faktor II med normal trombintid (arvelig hypo- og dysprotrombinæmi, hypovitaminose K, mekanisk gulsot, tarmdysbakteriose, skade på leverparenkym, administration af indirekte antikoagulantia), samt ved mangel på faktorerne VII, IX, V.

Protrombintid (ifølge Quick) klassificeres også som den anden gruppe af reaktioner.

Den tredje fase af blodkoagulationsprocessen (overgangen fra fibrinogen til fibrin) er også karakteriseret ved en gruppe reaktioner. Denne gruppe omfatter bestemmelse af trombintid, fibrinogenkoncentration, opløselige fibrin-monomerkomplekser og tidlige fibrinogennedbrydningsprodukter.

Fibrinogenindholdet i blodet stiger under akutte inflammatoriske processer, under kronisk DIC-syndrom observeres et kraftigt fald i fibrinogen under akut eller fulminant DIC-syndrom.

Opløselige fibrin-monomer-komplekser i blodserum bestemmes normalt ikke (ved hjælp af en kvalitativ reaktion) eller er til stede inden for det normale område bestemt af det sæt af reagenser, der anvendes i en kvantitativ test. En signifikant stigning i indholdet af opløselige fibrin-monomer-komplekser observeres ved dissemineret eller massiv lokal intravaskulær blodkoagulation, ledsaget af lysis af det dannede fibrin, i tumorer, tromboembolisme, maligne leverlæsioner, hæmolytiske anæmier og fungerer som det primære laboratoriediagnostiske kriterium for DIC-syndrom.

Tidlige fibrinogennedbrydningsprodukter detekteres normalt ikke (kvalitativ reaktion) eller ligger inden for normale grænser. En signifikant stigning i deres blod ses i de samme situationer som ved en stigning i opløselige fibrin-monomerkomplekser.

Blodets antikoagulerende system omfatter fysiologiske antikoagulantia som antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin og andre. Disse faktorer bestemmes primært for at identificere risikoen for trombose og effektiviteten af antikoagulerende behandling. Den eneste hæmoragiske risikofaktor er en stigning i niveauet af antitrombin III (normalt 80-120%), hvilket observeres ved viral hepatitis, kolestase, svær akut pankreatitis, kræft i bugspytkirtlen og vitamin K-mangel. Ved indtagelse af antikoagulantia og indirekte virkning.

Indikationer for specialistkonsultationer

Næseblod kan skyldes forskellige somatiske patologier. I denne forbindelse bør hver patient undersøges af en terapeut. I tilfælde af en alvorlig patienttilstand, massivt blodtab, tegn på hæmoragisk eller traumatisk chok, er en konsultation med en genoplivningstekniker nødvendig. Hvis der opdages trombocytopeni, tegn på koagulopati, leukæmi eller næseblod af uklar ætiologi, er en konsultation med en hæmatolog påkrævet.

Diagnostisk algoritme

Alle patienter gennemgår screeningstests såsom:

• generel blodprøve med vurdering af blodplade-, retikulocyt- og hæmatokritniveauer;
• bestemmelse af blodets koagulationstid;
• bestemmelse af blødningstid;
• Undersøgelse af indholdet af fibrinogen og opløselige fibrin-monomerkomplekser.

Den anden fase af forskningen er at træffe en beslutning om lægemiddelbehandling.

Hvis de generelle blodprøvedata indikerer polycytæmi, bør korrektion af hæmoragiske manifestationer omfatte indførelse af antiplateletmidler og blodkoagulationsfaktorer (transfusioner af friskfrosset donorplasma),

Hvis der påvises trombocytopeni, bør DIC-syndrom udelukkes (indholdet af opløselige fibrin-monomerkomplekser i blodet bør vurderes), glukokortikoider bør ordineres - prednisolon 3 gange dagligt i en daglig dosis på 1 mg/kg af patientens vægt (dosis bestemmes til oral administration, ved skift til intravenøs administration bør den daglige dosis beregnet ud fra patientens vægt øges fem gange); det er muligt at administrere etamsylat, aminocapronsyre. I tilfælde af ekstrem sværhedsgrad af hæmoragisk syndrom og behovet for at udføre traumatiske manipulationer og operationer er transfusioner af trombocytkoncentrat indiceret.

Hvis blodets størkningstid øges, er det nødvendigt at fastslå tilstedeværelsen af koagulopati hos patienten. For at udelukke medfødte og arvelige koagulopatier, erhvervede lidelser, skal der indsamles en grundig anamnese (specificér arvelighed, tidligere forekommende hæmoragiske lidelser og navnene på lægemidler, som patienten tog før denne episode). For at identificere lidelser i den intrinsiske blodstørkningsvej er det nødvendigt at bestemme den aktiverede partielle tromboplastintid, og for at bestemme lidelser i den ydre blodstørkningsvej er det nødvendigt at bestemme protrombintiden. I begge tilfælde er det først og fremmest nødvendigt at udelukke DIC-syndrom (bestemme niveauet af opløselige fibrin-monomerkomplekser i blodet). I tilfælde af en overvejende forringelse af den intrinsiske blodstørkningsvej administreres friskfrosset donorplasma med en hyppighed på mindst 2 gange dagligt i et volumen på mindst 1,0 l. I tilfælde af forstyrrelser i den ydre blodkoagulationsvej er intravenøs administration af menadionnatriumbisulfit (eller oral administration) indiceret, udover transfusioner af frisk frossen plasma. I tilfælde af koagulopatier er det først og fremmest nødvendigt at udelukke forstyrrelser i lever- og nyrefunktionen.

Hvis blødningstiden forlænges (med normale blodpladeniveauer), kan der være mistanke om trombocytopati eller von Willebrands sygdom. For at udelukke sidstnævnte skal der optages en grundig sygehistorie (tilstedeværelse af rene blødningsepisoder, belastet arvelighed, medicinindtag). I mangel af data til fordel for von Willebrands sygdom udføres undersøgelser af blodpladeaggregering og adhæsionsfunktioner. I dette tilfælde skal DIC-syndrom også udelukkes. Korrektionsmetoder omfatter etamsylat, aminocapronsyre og infusioner med frisk frossen plasma.

Hvis fibrinogen- og blodniveauerne falder, er det nødvendigt at udelukke arvelig afibrinogenæmi (arvelig historie) og DIC-syndrom (bestemme niveauet af opløselige fibrin-monomerkomplekser). Metoder til korrektion af lægemidlet omfatter indgivelse af fibrinogenkoncentrat og transfusion af friskfrosset plasma.

Hvis der detekteres et forhøjet niveau af opløselige fibrin-monomerkomplekser i blodet, drages en entydig konklusion om tilstedeværelsen af DIC-syndrom hos patienten. Hvis fibrinogenniveauet i blodet er lavt, taler vi om akut DIC-syndrom, og hvis fibrinogenniveauet er normalt eller overstiger det, er der tale om kronisk DIC-syndrom. I dette tilfælde behandles DIC-syndrom fuldt ud.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]