Mykoplasmose (mykoplasmainfektion) - Årsager og patogenese

Mykoplasmer er bakterier af klassen Mollicutes: det forårsagende agens for respiratorisk mykoplasmose er mykoplasma af arten Pneumoniae i Mycoplasma-slægten . Fraværet af en cellevæg bestemmer en række egenskaber ved mykoplasmer, herunder udtalt polymorfi (runde, ovale, filiforme former) og resistens over for beta-laktam-antibiotika. Mykoplasmer reproducerer sig ved binær fission eller på grund af desynkronisering af celledeling og DNA-replikation, de forlænges med dannelsen af filiforme, myceliale former, der indeholder et gentagne gange replikeret genom og efterfølgende deler sig i kokcoide (elementære) legemer. Størrelsen af genomet (det mindste blandt prokaryoter) bestemmer de begrænsede muligheder for biosyntese og som følge heraf mykoplasmers afhængighed af værtscellen, samt høje krav til næringsmedier til dyrkning. Dyrkning af mykoplasmer er mulig i vævskultur.

Mykoplasmer er udbredte i naturen (de er isoleret fra mennesker, dyr, fugle, insekter, planter, jord og vand).

Mykoplasmer er karakteriseret ved en tæt forbindelse til membranen i eukaryote celler. Mikroorganismernes terminale strukturer indeholder proteinerne p1 og p30, som sandsynligvis spiller en rolle i mykoplasmers mobilitet og deres binding til overfladen af makroorganismens celler. Mykoplasmer kan eksistere inde i cellen, hvilket gør det muligt for dem at undgå virkningerne af mange af værtsorganismens beskyttelsesmekanismer. Mekanismen for skade på makroorganismens celler er mangesidet (især M. pneumoniae producerer hæmolysin og har evnen til hæmadsorption).

Mykoplasmer er ustabile i miljøet: i aerosoler under indendørs forhold forbliver de levedygtige i op til 30 minutter, de dør under påvirkning af ultraviolette stråler, desinfektionsmidler, er følsomme over for ændringer i osmotisk tryk og andre faktorer.

Epidemiologi af mykoplasmose (mykoplasmainfektion)

Kilden til patogenet er en syg person med en manifest eller asymptomatisk form for M. pneumoniae-infektion (den kan isoleres fra svælgslim i 8 uger eller mere fra sygdommens debut, selv i nærvær af antimycoplasma-antistoffer og på trods af effektiv antimikrobiel behandling). Forbigående bærerskab af M. pneumoniae er mulig.

Overførselsmekanismen er aspirationel og udføres hovedsageligt via luftbårne dråber. For at overføre patogenet kræves der en forholdsvis tæt og langvarig kontakt.

Modtageligheden for infektion er størst hos børn i alderen 5 til 14 år; blandt voksne er den mest berørte aldersgruppe dem under 30-35 år.

Varigheden af postinfektiøs immunitet afhænger af intensiteten og formen af den infektiøse proces. Efter mycoplasma-pneumoni dannes udtalt cellulær og humoral immunitet, der varer 5-10 år.

M. pneumoniae-infektion er udbredt, men det største antal tilfælde observeres i byer. Respiratorisk mykoplasmose er ikke karakteriseret ved: hurtig epidemisk spredning, typisk for respiratoriske virusinfektioner. Overførsel af patogenet kræver forholdsvis tæt og langvarig kontakt, så respiratorisk mykoplasmose er især almindelig i lukkede grupper (militær, studerende osv.); i nydannede militærgrupper er op til 20-40% af lungebetændelserne forårsaget af M. pneumoniae. På baggrund af sporadisk sygelighed observeres periodisk udbrud af respiratorisk mykoplasmose i store byer og lukkede grupper, der varer op til 3-5 måneder eller mere.

Sekundære tilfælde af M. pneumoniae-infektion i familiære foci er typiske (et skolebarn bliver sygt i starten); de udvikler sig i 75% af tilfældene, hvor transmissionsraten når 84% hos børn og 41% hos voksne.

Sporadisk forekomst af M. pneumoniae-infektion observeres hele året rundt med en vis stigning i efterårs-vinter- og forårsperioderne: udbrud af respiratorisk mykoplasmose forekommer oftere om efteråret.

M. pneumoniae-infektion er karakteriseret ved en periodisk stigning i sygelighed med intervaller på 3-5 år.

Specifik forebyggelse af mykoplasmose er ikke blevet udviklet.

Uspecifik forebyggelse af respiratorisk mykoplasmose ligner forebyggelse af andre akutte luftvejsinfektioner (separation, vådrengøring, ventilation af lokaler).

Patogenese af mykoplasmose (mykoplasmainfektion)

M. pneumoniae trænger ind på overfladen af slimhinderne i luftvejene. Den trænger ind i den mukociliære barriere og hæfter sig fast til epitelcellernes membran ved hjælp af terminale strukturer. Dele af patogenmembranen er indlejret i cellemembranen; tæt intermembran kontakt udelukker ikke penetration af mykoplasmaindhold ind i cellen. Intracellulær parasitisme af mykoplasmer er mulig. Skade på epitelceller på grund af mykoplasmers brug af cellulære metabolitter og steroler fra cellemembranen, samt på grund af virkningen af mykoplasmametabolitter: hydrogenperoxid (hæmolytisk faktor M, pneumoniae) og superoxidradikaler. En af manifestationerne af skade på cellerne i det cilierede epitel er dysfunktion af cilier op til ciliostase, hvilket fører til forstyrrelse af mukociliær transport. Lungebetændelse forårsaget af M. pneumoniae er ofte interstitiel (infiltration og fortykkelse af de interalveolære septa, forekomsten af lymfoide histiocytiske og plasmaceller i dem, skade på det alveolære epitel). Der er en stigning i peribronkiale lymfeknuder.

I patogenesen af mykoplasmose lægges der stor vægt på immunopatologiske reaktioner, som sandsynligvis bestemmer mange ekstrapulmonale manifestationer af mykoplasmose.

Respiratorisk mykoplasmose er stærkt karakteriseret ved dannelsen af kolde agglutininer. Det antages, at M. pneumoniae påvirker erytrocytantigenet I, hvilket gør det til et immunogen (ifølge en anden version er deres epitopiske forhold ikke udelukket), hvilket resulterer i produktion af komplementbindende kolde IgM-antistoffer mod erytrocytantigenet I.

M. pneumoniae forårsager polyklonal aktivering af B- og T-lymfocytter. Inficerede individer viser en signifikant stigning i det samlede serum-IgM-niveau.

M. pneumoniae inducerer et specifikt immunrespons ledsaget af produktion af sekretorisk IgA og cirkulerende IgG-antistoffer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]