Mycoplasmosis (mycoplasma -infektion): årsager og patogenese

Mycoplasmer er Mollicutes klasse bakterier : et middel til respiratorisk mycoplasmosis er mycoplasma af arten Pneumoniae af slægten Mycoplasma. Fraværet af cellevæggen forårsager en række egenskaber af mycoplasmer, herunder udtalt polymorfisme (afrundede, ovale, filiformformer) og resistens over for beta-lactam-antibiotika. Mycoplasmaer eller formere binær fission grund desynchronization celledeling og DNA-replikation, til dannelse aflange whiskers, mitselopodobnyh former indeholdende multiple genom replikeres og efterfølgende adskilles i coccoid (elementære) krop. Genomstørrelse (mindste blandt prokaryoter) bestemmer begrænsede kapacitet biosyntese og som følge heraf, afhængighed mycoplasma fra værtscellen, samt høje krav til næringssubstraterne for dyrkning. Dyrkning af mycoplasmer er mulig i vævskultur.

Mycoplasmer er udbredt i naturen (de er isoleret fra mennesker, dyr, fugle, insekter, planter, jord og vand).

Mycoplasmer er præget af et nært forhold til membranen af eukaryotiske celler. Terminale strukturer af mikroorganismer indeholder proteiner p1 og p30, som sandsynligvis spiller en rolle i mycoplasmas mobilitet og deres tilknytning til overfladen af celler i makroorganismen. Måske forekomsten af mycoplasmer inde i cellen, hvilket gør det muligt for dem at undgå virkningerne af mange beskyttelsesmekanismer i værtsorganismen. Mekanismen for beskadigelse af cellerne i makroorganismen er multifacetteret (M. Pneumoniae, især producerer hæmolysin og har evnen til gemadsorption).

Mycoplasmaer er ustabile i miljøet: i aerosolpræparatet ved rumbetingelser opretholdt levedygtighed op til 30 min, dræbt ved virkningen af ultraviolette stråler, desinfektionsmidler, følsomme over for ændringer i osmotisk tryk, og andre faktorer.

Epidemiologi af mycoplasmosis (mycoplasmal infektion)

Kilde af midlet - syge mennesker med symptomatisk eller asymptomatisk M. Pneumoniae-infektion (det kan frigøres fra svælg slim inden for 8 uger eller mere fra starten af sygdommen, selv i nærvær af antistoffer og antimikoplazmaticheskih trods effektiv antimikrobiel terapi). Transientbærer M. Pneumoniae er mulig.

Transmissionsmekanismen er aspiration, der hovedsageligt udføres af luftbårne dråber. At overføre patogenet kræver en forholdsvis tæt og langsigtet kontakt.

Følsomhed over for infektion er højest hos børn i alderen 5 til 14 år. Blandt voksne er den mest berørte aldersgruppe de under 30-35 år.

Varigheden af infektionens immunitet afhænger af intensiteten og formen af den infektiøse proces. Efter den overførte mycoplasmal lungebetændelse dannes en udtalt cellulær og humoristisk immunitet med en varighed på 5-10 år.

M. Lungebetændelse infektion er allestedsnærværende, men det største antal tilfælde ses i byer. For respiratorisk mncoplasmosis, ikke tegnene: hurtig epidemisk spredning, karakteristisk for respiratoriske virusinfektioner. For at overføre patogenet kræver en temmelig tæt og langsigtet kontakt, så er respiratorisk mycoplasmosis særlig almindelig i lukkede kollektiver (militær, studerende mv.); I nyligt dannede militærkollektiver opstår 20-40% af lungebetændelse forårsaget af M. Pneumoniae. På baggrund af sporadisk morbiditet ses udbrud af respiratoriske mycoplasmose periodisk i store byer og lukkede grupper, der varer op til 3-5 måneder eller mere.

Typiske sekundære tilfælde af M. Pneumoniae infektion i familiefoci (barneskolen er syg); de udvikler sig i 75% af sagerne. Mens transmissionshastigheden når 84% hos børn og 41% hos voksne.

Sporadisk forekomst af M. Pneumoniae-infektion observeres i løbet af året med en vis stigning i efterår-vinter og forårstid: udbrud af respiratorisk mycoplasmos forekommer oftere i efteråret.

For M. Pneumoniae er infektion præget af en periodisk stigning i forekomsten af sygdom med et interval på 3-5 år.

Specifik profylakse af mycoplasmos er ikke blevet udviklet.

Ikke-specifik forebyggelse af respiratorisk mycoplasmosis ligner forebyggelsen af andre ARI (adskillelse, vådrensning, ventilation af lokaler).

Patogenese af mycoplasmosis (mycoplasmal infektion)

M. Pneumoniae falder på overfladen af slimhinderne i luftvejene. Trænger ind i den mucociliære barriere og er fast fastgjort til membranen af epithelceller ved hjælp af terminale strukturer. Inkorporering af sektionerne af excitermembranet i cellemembranen finder sted; tæt intermembranøs kontakt udelukker ikke indtrængningen af indholdet af mycoplasmer i cellen. Måske intracellulær parasitering af mycoplasmer. Skader på epitelcellerne gennem brug af mycoplasma cellemetabolitter og cellemembran-steroler, samt på grund af virkningen af metabolitter af mycoplasma: hydrogenperoxid (hæmolytisk faktor M, pneumoniae) og superoxidradikaler. Et af manifestationerne af nederlaget for celler i det cilierede epitel er dysfunktion af cilia ned til ciliostasis. Hvilket fører til en overtrædelse af mucociliær transport. Pneumoni forårsaget af M. Pneumoniae, ofte interstitiel (infiltration og fortykkelse af væggene mezhalveolyarnyh, fremkomsten dem histiocytiske lymfoide og plasmaceller, tab af alveoleepithelet). Der er en stigning i peribronchiale lymfeknuder.

I patogenesen af mycoplasmosis er stor betydning knyttet til immunopatologiske reaktioner, som sandsynligvis er ansvarlige for mange ekstrapulmonale manifestationer af mycoplasmosis.

For respiratorisk mycoplasmosis er dannelsen af kolde agglutininer yderst karakteristiske. Det antages, at M. Pneumoniae-antigen påvirker røde celler i blodet I, hvilket gør det til et immunogen (i en anden version, er det muligt deres epitopaffinitet), hvilket resulterer i komplement-producerede Kholodov IgM-antistoffer mod erytrocytantigener I.

M. Pneumoniae forårsager polyklonal aktivering af B- og T-lymfocytter. Ved inficeret er niveauet af totalt serum IgM signifikant øget.

M. Pneumoniae inducerer et specifikt immunrespons ledsaget af produktionen af sekretoriske IgA og cirkulerende IgG-antistoffer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],