MR af knogler og knoglemarv ved slidgigt

Knoglebarken og trabeklerne indeholder få hydrogenprotoner og meget calcium, hvilket reducerer TR betydeligt og derfor ikke giver noget specifikt MR-signal. På MR-tomogrammer har de et billede af buede linjer uden signal, dvs. mørke striber. De skaber en silhuet af væv med mellem og høj intensitet, der omridser dem, for eksempel knoglemarv og fedtvæv.

Knoglepatologi forbundet med slidgigt omfatter osteofytdannelse, subkondral knoglesklerose, subkondral cystedannelse og knoglemarvsødem. MR er på grund af sine multiplanære tomografiske egenskaber mere følsom end radiografisk eller CT-scanning til at visualisere de fleste af disse typer forandringer. Osteofytter visualiseres også bedre på MR end på almindelig radiografi, især centrale osteofytter, som er særligt vanskelige at detektere radiografisk. Årsagerne til centrale osteofytter er noget forskellige fra årsagerne til marginale osteofytter og har derfor en anden betydning. Knoglesklerose visualiseres også godt på MR og har lav signalintensitet i alle pulssekvenser på grund af forkalkning og fibrose. Enthesitis og periostitis kan også detekteres på MR. MR med høj opløsning er også den primære MR-teknologi til undersøgelse af trabekulær mikroarkitektur. Dette kan være nyttigt til at overvåge trabekulære forandringer i subkondral knogle for at bestemme deres betydning i udviklingen og progressionen af slidgigt.

MR er en unik billeddannelsesfunktion i knoglemarven og er normalt en meget følsom, omend ikke særlig specifik, teknologi til detektion af osteonekrose, osteomyelitis, primær infiltration og traumer, især knoglekontusion og ikke-forskudte frakturer. Tegn på disse sygdomme er ikke tydelige på røntgenbilleder, medmindre den kortikale og/eller trabekulære knogle er involveret. Hver af disse tilstande resulterer i øget frit vand, hvilket fremstår som lav signalintensitet på T1-vægtede billeder og høj signalintensitet på T2-vægtede billeder, hvilket viser høj kontrast med normalt knoglefedt, som har høj signalintensitet på T1-vægtede billeder og lav signalintensitet på T2-vægtede billeder. En undtagelse er T2-vægtede FSE (fast spin echo) billeder af fedt og vand, som kræver fedtundertrykkelse for at opnå kontrast mellem disse komponenter. GE-sekvenser, i det mindste ved høje feltstyrker, er stort set ufølsomme over for knoglemarvspatologi, fordi de magnetiske effekter dæmpes af knogle. Områder med subkondral knoglemarvshævelse ses ofte i led med fremskreden slidgigt. Typisk udvikles disse områder med fokal knoglemarvshævelse ved slidgigt på steder med tab af ledbrusk eller kondromalaci. Histologisk er disse områder typisk fibrovaskulær infiltration. De kan skyldes mekanisk skade på den subkondrale knogle forårsaget af ændringer i ledkontaktpunkter på steder med biomekanisk svag brusk og/eller tab af ledstabilitet, eller måske på grund af lækage af synovialvæske gennem en defekt i den blotlagte subkondrale knogle. Lejlighedsvis ses epifyseal knoglemarvshævelse i en vis afstand fra ledfladen eller entesen. Det er fortsat uklart, hvilken størrelse og omfang af disse marvforandringer bidrager til lokal ømhed og svaghed i leddene, og hvornår de er en forløber for sygdomsprogression.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

MR-scanning af synovialmembranen og synovialvæsken

Normal synovialmembran er generelt for tynd til at blive visualiseret med konventionelle MR-scanninger og er vanskelig at skelne fra tilstødende synovialvæske eller brusk. I de fleste tilfælde af slidgigt kan der observeres en let fortykkelse for at overvåge responsen på behandling hos patienter med slidgigt eller for at studere den normale fysiologiske funktion af synovialvæsken i leddet in vivo, hvilket er meget nyttigt.

MP-signalet fra ikke-hæmoragisk synovialvæske er lavt på T1-vægtede billeder og højt på T2-vægtede billeder på grund af tilstedeværelsen af frit vand. Hæmoragisk synovialvæske kan indeholde methemoglobin, som har en kort T1 og giver et højintensitetssignal på T1-vægtede billeder, og/eller deoxyhæmoglobin, som fremstår som et lavintensitetssignal på T2-vægtede billeder. Ved kronisk tilbagevendende hæmartrose aflejres hæmosiderin i synovium, hvilket giver et lavintensitetssignal på T1- og T2-vægtede billeder. Blødninger udvikler sig ofte i popliteale cyster, de er placeret mellem gastrocnemius- og soleusmusklerne langs benets bagside. Synovialvæskelækage fra en ruptureret Bakers cyste kan ligne en fjerform, når den forstærkes med gadoliniumholdige kontrastmidler. Når den administreres intravenøst, er KA placeret langs overfladen af fascia mellem musklerne bag knæleddets ledkapsel.

Inflammeret, ødematøst synovium har normalt en langsom T2, hvilket afspejler et højt indhold af interstitielt væske (har en høj MR-signalintensitet på T2-vægtede billeder). På T1-vægtede billeder har fortykket synovialvæv en lav til mellemstor MR-signalintensitet. Fortykket synovialvæv er dog vanskeligt at skelne fra tilstødende synovialvæske eller brusk. Hæmosiderinaflejring eller kronisk fibrose kan mindske signalintensiteten af hyperplastisk synovialvæv på billeder med lang bølgelængde (T2-vægtede billeder) og nogle gange endda på billeder med kort bølgelængde (T1-vægtede billeder; protondensitetsvægtede billeder; alle GE-sekvenser).

Som tidligere nævnt udøver CA en paramagnetisk effekt på nærliggende vandprotoner, hvilket får dem til at relaksere hurtigere på T1. Vandholdigt væv, der har akkumuleret CA (indeholdende Gd-chelatet), viser en stigning i signalintensitet på T1-vægtede billeder proportionalt med vævskoncentrationen af akkumuleret CA. Når det administreres intravenøst, fordeles CA hurtigt i hypervaskulært væv, såsom betændt synovium. Gadoliniumchelatkomplekset er et relativt lille molekyle, der hurtigt diffunderer indad, selv gennem normale kapillærer og, som en ulempe, over tid ind i den tilstødende synovialvæske. Umiddelbart efter en bolus af IV CA kan leddets synovium ses adskilt fra andre strukturer, fordi det er intenst forstærket. Kontrastudseendet af det højintensitetssynovium og tilstødende fedtvæv kan øges ved fedtundertrykkelsesteknikker. Hastigheden, hvormed kontrastforstærkning af synovialmembranen sker, afhænger af en række faktorer, herunder: blodgennemstrømningshastigheden i synovium, volumenet af hyperplastisk synovialvæv og indikerer processens aktivitet.

Derudover giver bestemmelsen af mængden og fordelingen af betændt synovium og ledvæske ved gigt (og slidgigt) mulighed for at fastslå sværhedsgraden af synovitis ved at overvåge hastigheden af synovialforstærkning med Gd-holdig CA i patientens observationsperiode. En høj hastighed af synovialforstærkning og en hurtig peakforstærkning efter en bolus af CA er i overensstemmelse med aktiv inflammation eller hyperplasi, hvorimod en langsom forstærkning svarer til kronisk synovial fibrose. Selvom det er vanskeligt at overvåge subtile forskelle i farmakokinetikken af Gd-holdig CA i MR-undersøgelser på forskellige stadier af sygdommen hos den samme patient, kan hastigheden og toppen af synovialforstærkning tjene som kriterier for påbegyndelse eller seponering af passende antiinflammatorisk behandling. Høje værdier af disse parametre er karakteristiske for histologisk aktiv synovitis.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]