Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Mendelsohns syndrom
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Mendelsons syndrom er aspiration af et kemisk aggressivt substrat med efterfølgende forbrænding og udvikling af en hyperergisk reaktion i luftvejene. Udvikling af kemisk forbrænding af luftvejsslimhinden kan være forårsaget af virkningen af sur, enzymrig mavesaft.
[ Hvad forårsager Mendelson syndrom?
Mendelsons syndrom kan udvikle sig, når selv en lille mængde mavesaft med lav pH (20-30 ml eller mindre) kommer ind i luftvejene. Den værste prognose ses i tilfælde af aspiration af et stort volumen (> 0,4 ml/kg) surt indhold (med en pH < 2,5). Skader på epitelet i luftrøret, bronkierne, bronkiolerne, alveolvæggene og endotelet i lungekapillærerne kan også forekomme ved højere pH-værdier (> 5,9), især hvis der er en parallel indtagelse af galde, maveenzymer og andre biologisk aktive substrater.
Mendelsons syndrom kan udvikle sig, når mineralolier, fedtstoffer og andre lipofile stoffer kommer ind i luftvejene, hvilket fører til udvikling af ikke-infektiøs inflammation i lungerne - "fed lungebetændelse".
Dette udtryk refererer til alveolær infiltration, der opstår, når olier eller fedtholdige stoffer aspireres. Det kan forekomme, når oliebaserede orale eller nasale midler anvendes til at blødgøre slimhinderne i de øvre luftveje.
Sværhedsgraden af læsionen er direkte afhængig af surhedsgraden af mængden af aspireret mavesaft.
En syreforbrænding fører til udvikling af en hyperergisk reaktion i luftvejenes epitel, øget permeabilitet af de alveolokapillære membraner, frigivelse af plasmadelen af blodet i det pulmonale interstitium og alveolære hulrum, udvikling af interstitielt ødem og akut lungeskade. Der er et udtalt ødem i bronkiernes slim- og submukøse lag, bronkiolospasme, bronkial obstruktion, skade på det surfactantsystem, atelektase af en del af lungen, nedsat pulmonal perfusion, åbning af intrapulmonale arteriovenøse shunts og direkte skade på alveolerne.
Den lokale effekt af det kemisk aktive substrat på lungeparenkym spiller en vigtig rolle.
Der sker en frigivelse af biologisk aktive stoffer, komplementsystemerne aktiveres, tumornekrosefaktoren, forskellige cytokiner og stoffer, der bestemmer leukocytkemotaksi, frigives. Systemisk skade på endotelet forekommer. Refleksiv udvikling af laryngo- og bronkiolospasme forværrer patientens tilstand og kan ledsages af alvorlige hjertesygdomme.
Hvad er symptomerne på Mendelsons syndrom?
Mendelsons syndrom er karakteriseret ved en akut indsættende reaktion (normalt umiddelbart efter aspiration).
Det er udviklingen af hypoxæmi i de første 10 minutter efter aspiration, der tjener som det vigtigste tegn.
Som regel oplever patienten stigende angst, tegn på åndedrætsbesvær (laryngospasme, bronkospasme, ekspiratorisk dyspnø svarende til en astmatisk tilstand).
Mendelsons syndrom er karakteriseret ved en triade af symptomer:
- takykardi;
- takypnø;
- cyanose.
Der observeres refleksforstyrrelser i det kardiovaskulære system (primært et fald i blodtrykket). Ved aspiration af surt maveindhold opstår bronkiolospasme.
På baggrund af akutte medicinske foranstaltninger forekommer en midlertidig forbedring af tilstanden - et tydeligt interval (kan vare flere timer). Men senere opstår tegn på obstruktiv (bronkiolitis) og restriktiv (pneumonitis) lidelser.
Cyanose og lave Sp O2-værdier falder ikke, selv ved 100 % iltadministration (hypoventilation med opretholdt blodgennemstrømning fører til venøs blodshunting).
Hvordan genkender man Mendelsons syndrom?
Ved auskultation af lungerne høres hvæsende lyde i alle felter (krepende hvæsen kan høres i de nedre dele). Hvæsen ved udånding indikerer obstruktion af småbronkier.
Efterhånden som respirationsforstyrrelserne forværres, observeres et fald i PaO2 til 35-45 mm Hg, en stigning i pulmonal vaskulær modstand og pulmonalarterietryk. Lungecompliance falder, den aerodynamiske modstand i luftvejene øges, og der udvikles akut lungeskade.
Røntgenundersøgelse afslører områder med nedsat luftighed og diffus mørkfarvning af lungevævet (billedet af "choklunge"). Ofte er der en diffus pletformet mørkfarvning med overvejende skade, normalt i højre lunge, da maveindholdet oftere når dertil.
I milde tilfælde forsvinder processen i løbet af de næste par dage (nogle gange endda uden særlig behandling). Men efter en tydelig forbedring hos nogle patienter, efter 2-5 dage, opstår der tegn på respirationssvigt igen. Feber, hoste, leukocytose. Det vil sige, at der opstår symptomer på sekundær bakteriel lungebetændelse med radiografiske infiltrationsfokus.
Da pneumonitis kan forårsages af aspiration af forskellige biologisk aggressive væsker, bør Mendelsons syndrom (en kemisk forbrænding forårsaget af mavesaftens virkning) og aspirationspneumonitis (forårsaget af ethvert kemisk aggressivt stof) ikke betragtes som synonymer. Billedligt talt er ethvert Mendelsons syndrom i bund og grund en aspirationspneumonitis, men ikke enhver aspirationspneumonitis kan kaldes denne sygdom.