Lungemboli (PE): behandling

Lungeemboli (PE) - er okklusion af hovedstammen af lungepulsåren eller dets grene anden kaliber trombe, oprindeligt dannet i venerne i den systemiske cirkulation eller i de rette hulrum i hjertet og bringes i blodstrømmen i lunge blodgennemstrømning.

Førstehjælp på præhospitalet

[1], [2], [3]

Anæstesi

Intravenøst administreres strontisk i 10-15 ml isotonisk natriumchloridopløsning:

• 1-2 ml 0,005% opløsning af fentanyl (har smertestillende virkning) med 2 ml 0,25% opløsning af droperidol (har neuroleptisk effekt) - en metode til neuroleptanalgesi; med et systolisk blodtryk under 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidol indgives;
• 1-2 ml af en 2% opløsning af promedol eller 1 ml af en 1% opløsning af morfin eller 3 ml af en 50% opløsning af analgin med 1 ml 2% opløsning af promedol.

Før indførelsen af analgin skal du finde ud af, om det har været tolereret tidligere.

Anæstesi forhindrer udviklingen af smerter i smerter i smerter. Morfin, sammen med en smertestillende effekt, forårsager en stigning i dybden og et fald i respirationshastigheden; Således er dyspnø, som er så karakteristisk for PE, reduceret. Droperidol påvirker positivt mikrocirkulationen, reducerer krampe i lungearterier og arterioler, lindrer patienter.

[4], [5]

Introduktion af heparin intravenøst

Indtast 10.000-15.000 enheder heparin i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning.

Heparin inhiberer koagulationsfaktorerne (thrombin, faktorer IX, X, XI, II), potenserer virkningen af antitrombin III. Endvidere antikoagulerende virkning af heparin forhindrer thrombose sekundær pulmonær arterie distalt og proximalt embolus, lindrer spasmer pulmonale arterioler og bronchioles, forårsaget af indvirkning af blodplade serotonin, histamin, blodpladeaggregering aftager, forhindrer venøse trombotiske proces spredes, som er kilden PE.

Heparin forhindrer også dannelsen af fibrin, hvilket er særligt vigtigt, da venøs thrombi i høj grad består af fibrinstrenger og de røde blodlegemer, de har fanget.

Intravenøs administration af euphyllin

Indfør 10 ml 2,4% opløsning af euphyllin i 10-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst, meget langsomt (i 5 minutter). Med systolisk blodtryk under 100 mm Hg. Art. Euphyllinum administreres ikke.

Intravenøs infusion af euphyllin lindrer bronchospasme, reducerer lunghypertension og hærder krampe i lungearterien.

Håndtering af sammenbruddet

Intravenøst injiceret 400 ml rheopolyglucose med en hastighed på 20-25 ml pr. Minut (en høj administrationshastighed på grund af udtalt hypotension).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% opløsning af dextran med lav molekylvægt, reducerer adhæsions- og aggregationsfunktionen af blodplader, øger volumenet af cirkulerende blod, hæver blodtrykket. Hos patienter med høj CVP er administrationen af reopolyglucin kontraindiceret.

Intravenøst 2 ml af en 0,2% opløsning af noradrenalin i 250 ml isotonisk natriumchloridopløsning ved en begyndelseshastighed på 40-50 dråber per minut (herefter er hastigheden reduceret til 10-20 dråber per minut), eller 0,5 mg angiotensinamid i 250 ml 0,9% natriumchloridopløsning (administrationshastigheden er den samme).

Norepinephrin og angiotensinamid øger blodtrykket, der forårsager spasmer i arterierne, arterioler (dvs. Stigende perifer resistens). Norepinephrin øger også hjerteffekten.

Ved vedvarende arteriel hypotension administreres 60-90 mg prednisolon intravenøst.

Hvis forholdene tillader det, i stedet bedre norepinephrin dopamin indgives intravenøst, da det øger minutvolumen, når de indgives i en mængde på 5-17 mg / kg per minut, og ikke skader koronar cerebral perfusion. Med en vedvarende sammenbrud øges administrationshastigheden.

[6], [7]

Nødhjælp til udvikling af livstruende syndromer

Ved alvorlig akut respirationssvigt udføres endotracheal intubation og mekanisk ventilation med en hvilken som helst manuel enhed. Hvis det ikke er muligt at udføre ventilation, anvendes inhalations oxygenbehandling.

I tilfælde af klinisk døds indtræden udføres indirekte hjertemassage, fortsættes IVL; Hvis det er umuligt at udføre ventilation, laves kunstig åndedræt "fra mund til mund".

Under massage hjerter trykket, der frembringes i den højre ventrikel, strækker den elastiske væg af lungepulsåren og den del af blodet, uden om centralt beliggende embolus falder i den distale vaskulære leje af lungerne, hvilket fører til en delvis genopretning af pulmonale blodgennemstrømning,

Samtidig kan indirekte hjertemassage være ineffektiv på grund af muligheden for fragmentering af store blodpropper og forøget embolisering.

Med emboli af hovedstammen eller hovedgrenerne i lungearterien sker næsten øjeblikkelig klinisk død, og hjælpen begynder straks med genoplivningsteknikkerne - hjertemassage og vejrtrækning "fra mund til mund". Men i denne situation er klinisk genoplivning som hovedregel ineffektiv.

I udviklingen af arytmier udføres antiarytmisk behandling afhængigt af typen af rytmeforstyrrelse.

Hvis ventrikulær takykardi og hyppige ventrikulære ekstrasystoler intravenøst indgivet lidocain - 80-120 mg (4-6 ml 2% opløsning) i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning efter 30 min - en anden 40 mg (dvs. 2 ml 1% opløsning).

Ved supraventrikulær takykardi, supraventrikulær ekstrasystoler, injiceres 2-4 ml 0,25% opløsning af isoptin (phinoptin) intravenøst i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Isoptin administreres hurtigt under kontrol af blodtryk.

Hvis supraventrikulær takykardi, supraventrikulære eller ventrikulære arytmier, samt ventrikulær takykardi kan anvendes kordaron - 6 ml af en 5% opløsning i 10-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning ved langsom intravenøs injektion.

Efter lindring af smerte syndrom, akut respirationssvigt, patientens sammenbrud indlagt straks i intensivafdelingen og genoplivning. Transport foregår på strækninger med let hævet hovedende.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patientpleje

I intensiv- og genoplivningsafdelingen udføres den subklave venøse kateterisering i forbindelse med behovet for at hælde trombolytiske og andre midler ind i venen og også at måle det centrale venetryk.

I en række tilfælde er det muligt at etablere intravenøs administration af lægemidler i en kvbital vene ved den sædvanlige punktering.

Trombolytisk terapi

Trombolytisk terapi er den vigtigste helbredende foranstaltning og bør udføres straks.

Trombolytisk terapi er effektiv, når den anvendes i de første 4-6 timer fra sygdomsudbruddet og er primært vist i massiv tromboembolisme, dvs. Okklusion af store grene af lungearterien. Når udnævnelsen af trombolytisk terapi efter 4-6 timer fra sygdomsbegyndelsen er dens effektivitet tvivlsom.

Ifølge den udviklede VS Savelyev og soaet. (1990) kriterier Trombolytisk terapi er indikeret til perfusion underskud 30-59%, 16-17 angiografisk score indeks af Miller, systolisk og ende diasgolicheskom tryk i højre ventrikel, henholdsvis 40-59 og 10-15 mm Hg. Det gennemsnitlige tryk i lungekroppen er 25-34 mm Hg. Art. Ved lavere grader af perfusionsmangel og lavere tryk i højre ventrikel og lungestamme er det tilstrækkeligt at udføre antikoagulant terapi. Trombolytisk terapi er nytteløs, når perfusion underskud mere end 60%, angiografisk indeks over 27 point efter Miller, systolisk og diastolisk sluttryk i den højre ventrikel 60 og over 15 mm Hg. Art. Henholdsvis gennemsnitligt tryk i lungekroppen over 35 mm Hg. Art.

De nødvendige betingelser for den trombolytiske behandling af lungeemboli er:

• pålidelig verifikation af diagnosen (positive resultater af angiografi eller meget sandsynlige resultater af ventilation-perfusion lungescintigrafi);
• muligheden for laboratoriekontrol af behandlingens tilstrækkelighed
• en klar forståelse for arten af mulige komplikationer af trombolytisk behandling og måder at fjerne dem på.

Trombolytisk behandling er kontraindiceret i følgende situationer:

• tidligt (op til 10 dage) tid efter skade eller operation;
• samtidige sygdomme, hvor der er stor risiko for hæmoragiske komplikationer (mavesår i den akutte fase, ukorrekt arteriel hypertension, nylige slagtilfælde osv.);
• anvendelse streptoidazy acyleret eller dens komplekser med plasminogen eller Streptodekaza - nylig (inden for 6 måneder) streptokokinfektion eller brugte behandlingsmidler fra metaboliske produkter af beta-hæmolytiske streptokokker;
• aktiv tuberkulose;
• udbrudets åreknuder
• indledende hypokoagulering;
• hæmoragisk diatese af enhver ætiologi.

I opløsningen af thrombus spiller plasmin en vigtig rolle, som er en af serinproteaserne. Plasmin er dannet ud fra den inaktive precursor af plasminogen - et beta-globulin med en molekylvægt på 92 000 Dalton, som primært syntetiseres i leveren.

Koncentrationen af plasminogen i blodet (1,5-2 μmol / l) er signifikant højere end det, der kræves til fysiologisk fibrinolyse.

Omdannelsen af proenzymet plasminogen til det aktive plasmin sker under påvirkning af forskellige aktivatorer af plasminogen, blandt hvilke der skelnes mellem følgende tre grupper afhængigt af oprindelsen:

• interne (humorale) plasminogenaktivatorer, som er til stede i blodet som precursorer (faktor XII i koagulationssystemet, prekallikrein);
• eksterne (vævs) plasminogenaktivatorer, der frigives i lumen af karret med endotelceller eller frigives fra beskadigede væv;
• eksogene plasminogenaktivatorer, der injiceres i blodet til terapeutiske formål (for eksempel streptokinase, urokinase og andre lægemidler).

Hovedmekanismen for aktiveringen af plasminogen er sekretion af endotelceller fra en kraftig vævsaktivator af plasminogen.

I det humane blod er der altid specifikke hæmmere af plasminogenaktivatoren såvel som plasminhæmmere.

Den fibrinolytiske virkning af plasmin afhænger således af dets forhold til plasminogenaktivatorinhibitorer og plasminogeninhibitorer.

Cirkulerende i blodfri plasmin spalter fibrin, fibrinogen, faktor V og VIII.

Forøgelse af fibrinolytisk blodaktivitet i PE er mulig på to måder:

• indførelsen af plasminogenaktivatorer, som forbedrer dannelsen af plasmin fra endogent plasminogen;
• ved indførelsen af et aktiveret in vitro plasmin, hvorved indholdet i blodet øges.

Plasminogenaktivatorer

Streptokinase (snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - en indirekte plasminogenaktivator opnået fra kulturen af beta-hæmolytiske streptokokker C.

Streptokinase danner et kompleks med plasminogen, hvis molekyle undergår informationsændringer, hvilket resulterer i eksponering af det aktive center. Streptokinase-plasminogenkomplekset spiller rollen som et enzym i omdannelsen af endogent plasminogen til plasmin. Den resulterende plasmin er den enzymatiske nedbrydning af fibrin ved både ekzotrombolizisa (blodpropopløsende uden for) og endotrombolizisa forbundet med indtrængning i streptokinase og størkne aktivering overflade er på plasminogen fibrinstrenge.

Ødelæggelsen af fibrin-netværket fører til nedbrydning af trombos bestanddele og dets opløsning i små fragmenter, enten båret væk med blodgennemstrømning eller opløst af plasmin.

Streptokinase og andre trombolytiske lægemidler gennem fibrin nedbrydningsprodukter, der cirkulerer i blodblokken, aggregeringen af blodplader og erythrocytter, reducerer viskositeten af blodet, forårsager bronchodilation. Trombolytiske lægemidler forbedrer myokardiumets kontraktile funktion (fibrin nedbrydningsprodukter har en direkte inotrop virkning).

Behandlingen af streptokinase

100-200 ml isotonisk natriumchloridopløsning opløser 1,000,000-1,500,000 IU streptokinase og injiceret intravenøst over 1-2 timer. Den anbefalede intravenøst indtaste 60-120 mg prednisolon tidligere eller sammen med streptokinase for at forhindre allergiske reaktioner.

Der er en anden metode til behandling med streptokinase, som anses for mere rationel. Indledningsvis administreres 250.000 ME intravenøst (dette sikrer neutralisering af antistreptokokantistoffer, der cirkulerer i blodet hos de fleste patienter, der ikke har oplevet streptokokinfektion i nyere tid). For at forebygge allergiske komplikationer indgives prednisolon inden indførelse af streptokinase i en dosis på 60-90 mg. I mangel af alvorlige allergiske reaktioner (en kraftig stigning i kropstemperaturen, uløste kulderystelser, urticaria, bronchospasme) fortsætter injektionen af streptokinase ved en dosis på 100.000 VD / h. Varigheden af administration af streptokinase afhænger af den kliniske effekt og er 12-24 timer.

Forud for behandling streshokinazoy hensigtsmæssigt at bestemme den aktiverede partielle thromboplastintid (APTT), protrombintid, thrombintid (PT), fibrinogenkoncentrationen i blodplasmaet, røde blodlegemer, antal blodplader, hæmoglobin, hæmatokrit, for at teste for tolerance over for streptokinase, hvis resultater kan være vurdere hæmostase systemets respons på administration af streptokinase.

Gentagen laboratorieundersøgelse udføres 3-4 timer efter administration af sgregokinase. Indgivelsesmåden kan betragtes som optimal, hvis koncentrationen af fibrinogen i blodplasmaet reduceres til 1,5-1 g / l, og tv fordobles i forhold til normen (30 s). Med et mere markant fald i fibrinogenkoncentration og forlængelse af TB, bør dosen af streptokinase reduceres, i modsat situation - øget.

Korrektion af dosis streptokinase afhænger også af resultaterne af testen for tolerance over for streptokinase. I normal tolerance over for streptokinase højt indhold af fibrinogen i plasma (mere end 1,5 g / l) og mindre end 2 gange forlængelse på tv'et at angive overskud af streptokinase-plasminogen-kompleks og ubundet plasminogen mangel. I dette tilfælde er det nødvendigt at reducere dosis streptokinase med 25-50%. En mere end 5 gange ændring i tv angiver et lille antal streptokinase-plasminogenkomplekser og et overskud af ubundet plasminogen omdannelse til plasmin med udviklingen af hyperplasminæmi. I denne situation er det nødvendigt at øge dosis streptokinase 2 gange (op til 200 tusinde enheder pr. Time).

Med en høj initialtolerance for streptokinase og utilstrækkelig forlængelse af TB i løbet af trombolytisk behandling er det nødvendigt at øge dosis streptokinase.

Hvis det er umuligt at teste for tolerance over for streptokinase korrigeret streptokinase dosis kan være målt ved euglobulin lysis (fibrinolytiske egenskaber), koncentrationerne af plasminogen, alfa2-antiplasmin (indirekte mål plasminaktivitet, D-dimer (fibrin med plasmin proteolyseprodukter).

En mindre end dobbelt forøgelse af lyset af euglobuliner er en stigning i koncentrationen af fibrinogen / fibrin nedbrydningsprodukter (mindre end 100 μg / ml) påvist en utilstrækkelig trombolytisk effekt. Markant reduktion i koncentrationen af fibrinogen ved høje indhold af dets nedbrydningsprodukter og lav - D-dimer indikerer overvægten fibrinogenolyse løbet fibrinolyse og høj risiko for blødningskomplikationer.

Streptokinase opnås fra bakterier, så det har antigeniske egenskaber. Humant blod indeholder altid antistoffer mod streptokinase på grund af hyppige streptokokinfektioner. Titer af antistoffer mod streptokinase øges hurtigt inden for få dage efter administrationen og når en højde om nogle få uger. Denne top kan være 1000 gange det basale niveau; Kun efter 6 måneder af antistoftitrene til streptokinase vender tilbage til de oprindelige værdier (før introduktionen). Derfor kan gentagen injektion af streptokinase inden for 6 måneder efter behandling være farlig.

Bivirkninger af streptokinase: feber, kuldegysninger, hovedpine, kvalme, smerter i lænderegionen.

Streptodeaca - streptokinase immobiliseret på vandopløselig dextran. Lægemidlet har en udvidet handling. Halptiden for streptodeacase når 80 timer, hvilket tillader administration af lægemidlet en gang i form af en bolus. Den gradvise frigivelse af enzymet fra komplekset med dextran giver en signifikant stigning i blodets fibrinolytiske aktivitet i 3-14 dage uden et mærkbart fald i plasmakoncentrationer af fibrinogen og andre koagulationsfaktorer i blodsystemet.

Fremgangsmåden til behandling med streptocyst

Streptodekaza total dosis på 3.000.000 enheder. Pre 1,000,000-1,500,000 IE præparatet fortyndes i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning og indgives intravenøst som en bolus på 300.000 IU (3 ml) i fravær af bivirkninger efter 1 times hvile 2.700.000 IU indgivet lægemiddel, fortyndet i 20-40 ml isotonisk opløsning af natrium chlorid i 5-10 min. Genindføre Streptodekaza er muligt ikke tidligere end 3 måneder.

På nuværende tidspunkt produceres streptodedesis-2, mere effektivt end streptodedesis.

Urokinase er et enzym, som direkte konverterer plasminogen til plasmin. Fundet for første gang i human urin, findes også i blodet. Det er opnået fra kulturen af nyreceller i det humane embryo.

Urokinase injiceres intravenøst i en dosis på 2.000.000 enheder i 10-15 minutter (opløst i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning). Du kan indtaste 1.500.000 enheder i form af en bolus og derefter 1.000.000 enheder i form af infusion i 1 time.

Den mest populære metode til administration af urokinase følgende: under de første 15-30 minutter administreret i.v. 4400 U / kg legemsvægt af patienten, og derefter i 12-24 timer fortsat indgift i en dosis på 4400 HP / kg / time dosis korrektion i overensstemmelse med resultaterne af kontrol definitioner og TV koncentration af fibrinogen. Ved behandling af urokinase er allergiske reaktioner meget mindre almindelige end med streptokinase.

Actylase (alteplase) - rekombinant vævsplasminogenaktivator, identisk med den humane vævsplasminogenaktivator, besidder ikke antigene egenskaber og forårsager ikke allergiske reaktioner. Lægemidlet er tilgængeligt i hætteglas indeholdende 50 mg plasminogenaktivator, derudover er et hætteglas med et opløsningsmiddel fastgjort. Indtastes intravenøst 100 mg i 2 timer.

Prourokinase, enkelt urokinaseplasminogenaktivator fremstillet rekombinant, indgives intravenøst i en dosis på 40-70 mg over 1-2 timer. Hvornår er nødvendig komplikationer ved thrombolytisk terapi for at stoppe blødningen og administration af transfusioner intravenøs thrombolytisk frisk frosset plasma, samt angive intravenøst i fibrinolyseinhibitor trasilol dosis på 50 tusinde. Enheder.

En teknik til introduktion af trombolytik i subklavevenen og lungearterien er blevet udviklet.

Administration af aktiveret plasmin

Fibrinolysin (plasmin) er et plasminogen (profibrinolysin), aktiveret fra det humane plasma og aktiveret in vitro af trypsin. Fibrinolysinopløsningen fremstilles ud fra pulveret lige før indgivelse for at undgå tab af aktivitet under opbevaring ved stuetemperatur.

Plasmin indgives intravenøst - 80.000-100.000 U i 300-400 ml isotonisk natriumchloridopløsning, og opløsningen blev tilsat til en heparin - 10.000 IE til 20.000 IE fibrinolizina. Infusionshastigheden er 16-20 dråber pr. Minut.

Eksogent plasmin (fibrinolysin) virker langsomt og er ikke effektivt nok til at opløse arterielle trombier. Derudover forårsager det ofte pyrogen- og allergiske reaktioner, så det anvendes sjældent i øjeblikket.

Under trombolytisk behandling er der fare for trombolytiske komplikationer i den tidlige periode efter afslutningen af trombolytik på grund af det udtrykte forbrug af plasminogen. For at forhindre trombose er heparinbehandling indikeret. Det er meget vigtigt at bestemme tidspunktet for begyndelsen af heparinbehandling efter afslutningen af trombolytika.

For tidlig indtræden af heparinbehandling forværres af hypokoagulering forårsaget af fibrinogen / fibrin nedbrydningsprodukter som følge af brugen af trombolytika. Udsættelse af heparinbehandling øger risikoen for gentagen trombose.

I modsætning til myokardieinfarkt med PE sammen med trombolytika administreres heparin ikke.

Heparinbehandling kan startes, hvis fibrinogenkoncentrationen efter trombolytisk behandling ikke er lavere end 1 g / l (norm 2-4 g / l), og fjernsynet forlænges ikke mere end 2 gange. Normalt er behandling med heparin forbundet 3-4 timer efter afslutningen af trombolytisk behandling.

[15], [16]

Antikoagulant terapi

Behandling med heparin begynder umiddelbart efter diagnosen af PE (i mangel af kontraindikationer), hvis trombolytisk behandling ikke udføres, eller 3-4 timer efter ophør. En passende dosis heparin udvælges individuelt. Den optimale dosis overvejes, hvor koagulationstiden og APTT er 2 gange længere end i de oprindelige. Den mest almindelige metode til heparinbehandling er følgende: Straks injiceres intravenøst med 10.000 IE heparin, og derefter begynder en kontinuerlig intravenøs infusion af 1-2000 enheder heparin pr. Time i 7-10 dage. Rich (1994) anbefaler administration af 5000-10.000 enheder heparin intravenøst ad gangen efterfulgt af en konstant infusion på 100-15 enheder / kg / min. Hvis APTT er mere end 2-3 gange højere end begyndelsen, falder infusionshastigheden af heparin med 25%.

Mindre ofte administreres heparin i form af injektioner under magesækken 5-10 tusind enheder 4 gange om dagen.

4-5 dage før den foreslåede afbrydelse af heparin ordineres indirekte antikoagulantia (anti-vitamin K) -phenilin op til 0,2 g / dag eller pelentin op til 0,9 g / dag. Tilstrækkeligheden af dosen af indirekte antikoagulantia kontrolleres ved bestemmelse af protrombintid. S. Rich (1996) anbefaler brugen af warfarin i en dosis på 10 mg dagligt i 2 dage, så dosis reguleres afhængigt af protrombintiden (optimal er reduktionen til 50%). I mindst 5 dage bør warfarin kombineres med heparin, da warfarin først reducerer niveauet af protein C, hvilket kan forårsage trombose.

Således modtager en patient med lungeemboli samtidig inden for 4-5 dage heparininjektioner og tager indirekte antikoagulantia. Samtidig brug af heparin og indirekte antikoagulantia skyldes, at sidstnævnte i starten reducerer niveauet af proteiner C og S (naturlige koagulationsinhibitorer), som kan bidrage til trombose.

Den minimale varighed af terapi med indirekte antikoagulantia er 3 måneder efter en gentagelse af phlebotrombose eller pulmonal tromboembolisme 12 måneder. Efter gentagne tilbagefald af trombose af hovedæderne i underekstremiteterne og i tilfælde af manglende kirurgisk forebyggelse af lungeemboli, er antikoagulant terapi ordineret for livet.

I forbindelse med behovet for langvarig brug af indirekte antikoagulantia er det vigtigt at overveje deres interaktion med andre lægemidler.

Ved tromboemboli af segmentale og små grene i lungearterien kan man kun begrænse sig til antikoagulant terapi med heparin og antiplatelet.

Tilsæt tiklid - 0,2 g 2-3 gange om dagen, trental - først 0,2 g 3 gange om dagen (2 tabletter 3 gange dagligt) efter at have spist, når effekten er opnået (efter 1-2 uger) reduceres dosis til 0,1 g 3 gange om dagen. Når du tager Trental, er svimmelhed, kvalme, rødme i ansigtshuden mulig.

Som også anvendt antiblodplademiddel acetylsalicylsyre (aspirin) i små doser - 150 mg om dagen (sådanne doser hæmmer produktionen af prostaglandin og tromboxan reducere blodpladeaggregation). Behandling med antiaggreganter varer 3 måneder.

Forebyggelse af sekundær fortsat trombose i lungearteriesystemet bidrager en sådan behandling til genvinding af pulmonal blodstrøm under påvirkning af endogen fibrinolyse.

[17], [18]

Håndtering af smerte og sammenbrud

Det fremstilles på samme måde som i præhospitalet, men ud over intravenøs infusion af rheopolyglucinum anvendes en intravenøs dopdampdamp til bekæmpelse af sammenbruddet.

Dopamin (dopamin) - stimulerer de myokardielle receptorer såvel som alfa-receptorer i blodkar. Afhængigt af infusionshastigheden og dosen har lægemidlet en overvejende kardiotonisk eller vasokonstriktiv effekt. Med et kraftigt fald i blodtrykket indgives dopamin intravenøst. Dråber med en gradvis stigning i infusionshastigheden fra 10 til 17-20 μg / kg pr. Minut.

Metode til udførelse af dopmin. 4 ml (160 mg) af lægemidlet opløses i 400 ml rheopolyglucin. I 1 ml af den resulterende opløsning vil således 400 μg dopamin være indeholdt og i 1 dråbe 20 MCG. Hvis patientens kropsvægt er 70 kg, svarer infusionshastigheden på 10 μg / kg pr. Minut til 700 μg pr. Minut, dvs. 35 dråber pr. Minut. Infusionshastigheden på 70 dråber pr. Minut svarer til 20 μg / kg pr. Minut.

Derfor kan du justere antallet af dråber pr. Minut, du kan justere dosen af dopminer, der kommer ind i venen, afhængigt af blodtryksniveauet.

Ved en infusionshastighed på 5-15 μg / kg pr. Minut har lægemidlet en overvejende kardiotonisk effekt.

[19], [20]

Reduktion af tryk i en lille cirkel af blodcirkulation

At reducere trykket i lungekredsløbet anbefalede intravenøs injektion af papaverin, hydrochlorid eller shpy 2 ml hver 4. Time. Formuleringer reducere lungearterietryk og fald i spasmer i pulmonale arterioler, bronkier. Men måske er tryktabet i en stor cirkel, så behandling af papaverin (but-shpoy) fremstillet under kontrol af blodtrykket i brachialarterien. Det skal også huskes om mulig blæreparese med administration af store doser papaverin.

Den højeste daglige dosis papaverin er parenteralt 600 mg, dvs. 15 ml 2% opløsning.

Derudover dråber intravenøst euphillin - 10 ml 2,4% opløsning pr. 200 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Euphyllin reducerer trykket i lungearterien, forårsager bronchodilaterende virkning. Euphyllin administreres under kontrol af blodtryk. Ved et systolisk blodtryksniveau under 100 mm Hg. Art. Fra indførelsen af euphyllin bør afvises.

Langvarig oxygenbehandling

Indånding af fugtet ilt gennem nasale katetre er en væsentlig bestanddel af terapi på indlæggelsesstadiet.

Antibiotikabehandling

Antibiotikabehandling er ordineret til udvikling af infarkt-lungebetændelse.

Kirurgisk behandling

Emergency embolekgomiya absolut indiceret til pulmonal stammen eller hovedgrene med en yderst alvorlige krænkelser af perfusion af lungerne, ledsaget af en udtalt hæmodynamiske forstyrrelser: vedvarende systemisk hypotension, hypertension, lungekredsløbet (systolisk tryk i højre ventrikel 60 mm Hg eller højere, selvfølgelig .. Diastolisk - 15 mm Hg).

Med konservativ terapi er patientens overlevelses sandsynlighed meget lille, og 75% af disse patienter dør i det akutte stadium af sygdommen.

Den optimale metode til kirurgisk behandling er embolectomi under betingelser for kunstig cirkulation. Operationen starter med en venoarteriel perfusion, som udføres ved kateterisering af femorale arterier.

I fravær af betingelser for akut cardiopulmonær bypass-forbindelse embolektomi apparat kan udføres under en midlertidig okklusion af den venae cavae uden ophold cirkulation gennem en af de vigtigste lungepulsåren (til lokalisering af ensidig tromboembolisme). Kateter, endovaskulær embobektomi anvendes også.

GP raslen og AA Baeshko (1994) tyder på behovet for individualisering af behandling politik på PE afhængig perfusion lunge scanning. Denne metode er baseret på kunstig mikroembolisering perifer vaskulær lungen ved intravenøs administration af radiofarmaceutiske (makroaggregater albumin forbundet med 131I, 99mTc) og efterfølgende registrering af ekstern stråling til thorax via gammascintillationstæller kamera eller en scanner.

Patienter med en perfusionsmangel på over 50% indikeres ved trombolytisk behandling. Den mest udtalte effekt kan opnås ved ikke-okklusiv læsion af lobar og segmentale arterier. Patienter med samme volumen af obstruktion, men ustabil hæmodynamik og angiografisk påvist læsion af hovedgrenerne i lungearterien, er det nødvendigt at producere embolektomi.

Patienter med en perfusionsmangel på mindre end 50% viste antikoagulant terapi.