Lungeemboli (TELA) - Behandling

Lungeemboli (PE) er okklusion af lungearteriens hovedstamme eller dens grene af forskellig kaliber af en trombe, der oprindeligt dannedes i venerne i det systemiske kredsløb eller i hjertets højre hulrum og føres ind i lungernes vaskulære leje af blodgennemstrømningen.

Præhospital akutbehandling

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anæstesi

Følgende administreres intravenøst via jetstrøm i 10-15 ml isotonisk natriumkloridopløsning:

• 1-2 ml 0,005% fentanylopløsning (har en smertestillende effekt) med 2 ml 0,25% droperidolopløsning (har en neuroleptisk effekt) - neuroleptanalgesi-metoden; ved systolisk blodtryk under 100 mm Hg administreres 1 ml droperidol;
• 1-2 ml 2% promedolopløsning eller 1 ml 1% morfinopløsning eller 3 ml 50% analginopløsning med 1 ml 2% promedolopløsning.

Før analgin administreres, er det nødvendigt at afgøre, om patienten har tolereret det tidligere.

Anæstesi forhindrer udviklingen af reflekssmertechok. Morfin forårsager sammen med den smertestillende effekt en øget dybde og et fald i vejrtrækningsfrekvensen; dermed reduceres dyspnø, som er så karakteristisk for lungeemboli. Droperidol har en gavnlig effekt på mikrocirkulationen, reducerer spasmer i lungearterierne og arteriolerne og beroliger patienter.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenøs administration af heparin

10.000-15.000 IE heparin administreres i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning.

Heparin hæmmer blodkoagulationsfaktorer (trombin, faktorer IX, X, XI, II), forstærker virkningen af antitrombin III. Ud over den antikoagulerende effekt forhindrer heparin sekundær trombose i lungearterien distalt og proksimalt for embolien, lindrer spasmer i lungearteriolerne og bronkiolerne forårsaget af virkningen af blodpladeserotonin og histamin, reducerer blodpladeaggregering og forhindrer spredning af den venøse trombotiske proces, som er kilden til lungeemboli.

Heparin forhindrer også dannelsen af fibrin, hvilket er særligt vigtigt, da venøse tromber i vid udstrækning består af fibrintråde og de røde blodlegemer, som de opfanger.

Intravenøs administration af euphyllin

10 ml 2,4% euphyllin-opløsning i 10-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning administreres intravenøst, meget langsomt (over 5 minutter). Hvis det systoliske blodtryk er under 100 mm Hg, administreres euphyllin ikke.

Intravenøs infusion af euphyllin lindrer bronkospasme, reducerer pulmonal hypertension og stopper spasmer i lungearterien.

Stopper kollapset

400 ml rheopolyglucin administreres intravenøst med en hastighed på 20-25 ml pr. minut (den høje administrationshastighed skyldes svær hypotension).

Rheopolyglucin (rheomacrodex) er en 10% opløsning af lavmolekylær dextran, der reducerer blodpladernes adhæsionsfunktion, øger volumenet af cirkulerende blod og øger arterielt tryk. Administration af rheopolyglucin er kontraindiceret til patienter med høj CVP.

2 ml af en 0,2% opløsning af noradrenalin i 250 ml isotonisk natriumkloridopløsning administreres intravenøst via drop med en initial hastighed på 40-50 dråber pr. minut (hastigheden reduceres efterfølgende til 10-20 dråber pr. minut) eller 0,5 mg angiotensinamid i 250 ml 0,9% natriumkloridopløsning (administrationshastigheden er den samme).

Noradrenalin og angiotensinamid øger arterietrykket ved at forårsage spasmer i arterierne og arteriolerne (dvs. øger den perifere modstand). Noradrenalin øger også hjertets minutvolumen.

Hvis arteriel hypotension fortsætter, administreres 60-90 mg prednisolon intravenøst.

Hvis forholdene tillader det, er det bedre at administrere dopamin intravenøst i stedet for noradrenalin, da det øger hjertets minutvolumen, når det administreres med en hastighed på 5-17 mcg/kg pr. minut, og ikke forværrer cerebral og koronar perfusion. Hvis kollaps fortsætter, øges administrationshastigheden.

[ 6 ], [ 7 ]

Akutbehandling ved udvikling af livstruende syndromer

I tilfælde af alvorlig akut respirationssvigt udføres endotrakeal intubation og kunstig ventilation ved hjælp af et hvilket som helst håndbetjent apparat. Hvis kunstig ventilation ikke er mulig, anvendes inhalationsiltbehandling.

I tilfælde af klinisk død udføres indirekte hjertemassage, kunstig ventilation fortsættes; hvis kunstig ventilation ikke er mulig, udføres mund-til-mund kunstig åndedræt.

Under hjertemassage strækker trykket, der skabes i højre ventrikel, den elastiske væg i lungearterien, og en del af blodet, der omgår den centralt placerede embolus, kommer ind i lungernes distale vaskulære leje, hvilket fører til en delvis genoprettelse af den pulmonale blodgennemstrømning.

Samtidig kan indirekte hjertemassage være ineffektiv på grund af muligheden for fragmentering af store tromber og øget embolisering.

Ved emboli i lungearteriens hovedstamme eller hovedgrene indtræffer den kliniske død næsten øjeblikkeligt, og hjælpen påbegyndes straks med genoplivningsteknikker - hjertemassage og mund-til-mund-åndedræt. Men i denne situation er klinisk genoplivning normalt ineffektiv.

Når der udvikles arytmier, administreres antiarytmisk behandling afhængigt af typen af rytmeforstyrrelse.

Ved ventrikulær paroxysmal takykardi og hyppige ventrikulære ekstrasystoler administreres lidokain intravenøst via jetstrøm - 80-120 mg (4-6 ml 2% opløsning) i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning, efter 30 minutter - yderligere 40 mg (dvs. 2 ml 1% opløsning).

Ved supraventrikulær takykardi og supraventrikulære ekstrasystoler administreres 2-4 ml 0,25% isoptinopløsning (finoptin) i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst. Isoptin administreres hurtigt under kontrol af arterielt tryk.

Ved supraventrikulær takykardi, supraventrikulær eller ventrikulær ekstrasystoli samt ventrikulær paroxysmal takykardi kan cordarone anvendes - 6 ml af en 5% opløsning i 10-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst langsomt.

Efter lindring af smertesyndrom, akut respirationssvigt og kollaps, indlægges patienten straks på intensiv- og genoplivningsafdelingen. Transporten udføres på en båre med hovedenden let hævet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tilvejebringelse af indlæggelse

På intensivafdelingen udføres kateterisering af vena subclavia på grund af behovet for at injicere trombolytiske og andre midler i venen, samt for at måle det centrale venetryk.

I nogle tilfælde er det muligt at etablere intravenøs administration af lægemidler i den cubitale vene ved hjælp af en simpel punktering.

Trombolytisk behandling

Trombolytisk behandling er hovedbehandlingen og bør påbegyndes straks.

Trombolytisk behandling er effektiv, når den anvendes i de første 4-6 timer fra sygdommens debut og er primært indiceret til massiv tromboembolisme, dvs. okklusion af store grene af lungearterien. Når trombolytisk behandling ordineres efter 4-6 timer fra sygdommens debut, er dens effektivitet tvivlsom.

Ifølge kriterierne udviklet af VS Savelyev et al. (1990) er trombolytisk behandling indiceret ved perfusionsunderskud på 30-59%, angiografisk indeks på 16-17 point ifølge Miller, systolisk og endediastolisk tryk i højre ventrikel på henholdsvis 40-59 og 10-15 mm Hg og et gennemsnitstryk i pulmonalstammen på 25-34 mm Hg. Ved lavere grader af perfusionsunderskud og lavere tryk i højre ventrikel og pulmonalstammen er antikoagulant behandling tilstrækkelig. Trombolytisk behandling er ubrugelig ved perfusionsunderskud større end 60%, angiografisk indeks højere end 27 point ifølge Miller, systolisk og endediastolisk tryk i højre ventrikel højere end 60 og 15 mm Hg. Følgelig overstiger det gennemsnitlige tryk i pulmonalstammen 35 mm Hg.

De nødvendige betingelser for trombolytisk behandling af lungeemboli er:

• pålidelig verifikation af diagnosen (positive resultater af angiografi eller meget sandsynlige resultater af ventilations-perfusions-lungescingiografi);
• muligheden for laboratorieovervågning af behandlingens tilstrækkelighed
• en klar forståelse af arten af mulige komplikationer ved trombolytisk behandling og måder at eliminere dem på.

Trombolytisk behandling er kontraindiceret i følgende situationer:

• tidlige (op til 10 dage) menstruationer efter skade eller operation;
• samtidige sygdomme, der øger risikoen for at udvikle hæmoragiske komplikationer (mavesår i den akutte fase, ukorrigeret arteriel hypertension, nyligt slagtilfælde osv.);
• ved brug af streptoidase eller dets acylerede komplekser med plasminogen eller streptodecase - nylige (op til 6 måneder) streptokokinfektioner eller behandling med lægemidler udvundet af affaldsprodukter fra beta-hæmolytisk streptokokker;
• aktiv tuberkuloseproces;
• åreknuder i spiserøret;
• initial hypokoagulation;
• hæmoragisk diatese af enhver ætiologi.

Plasmin, som er en af serinproteaserne, spiller en vigtig rolle i opløsningen af tromben. Plasmin dannes fra den inaktive forløber for plasminogen - beta-globulin med en molekylvægt på 92.000 Dalton, som syntetiseres hovedsageligt i leveren.

Koncentrationen af plasminogen i blodet (1,5-2 μmol/l) overstiger betydeligt den værdi, der kræves til fysiologisk fibrinolyse.

Omdannelsen af plasminogenproenzym til aktivt plasmin sker under påvirkning af forskellige plasminogenaktivatorer, blandt hvilke der, afhængigt af deres oprindelse, skelnes mellem følgende tre grupper:

• interne (humorale) plasminogenaktivatorer, som er til stede i blodet som forstadier (koagulationsfaktor XII, prækallikrein);
• eksterne (vævs)plasminogenaktivatorer, som udskilles i karrets lumen af endotelceller eller frigives fra beskadiget væv;
• eksogene plasminogenaktivatorer, som introduceres i blodet til terapeutiske formål (for eksempel streptokinase, urokinase og andre lægemidler).

Den primære mekanisme for plasminogenaktivering er udskillelsen af en potent vævsplasminogenaktivator fra endotelceller.

Specifikke plasminogenaktivatorhæmmere og plasminhæmmere er konstant til stede i menneskeblod.

Plasmins fibrinolytiske virkning afhænger således af dets forhold til plasminogenaktivatorhæmmere og plasminhæmmere.

Frit plasmin, der cirkulerer i blodet, nedbryder fibrin, fibrinogen samt faktor V og VIII.

Der er to måder at øge blodets fibrinolytiske aktivitet ved PE:

• introduktion af plasminogenaktivatorer, som forstærker dannelsen af plasmin fra endogent plasminogen;
• ved at introducere in vitro-aktiveret plasmin, hvorved dets indhold i blodet øges.

Plasminogenaktivatorer

Streptokinase (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) er en indirekte plasminogenaktivator udvundet fra en kultur af beta-hæmolytisk streptokok C.

Streptokinase danner et kompleks med plasminogen, hvis molekyle undergår informationsændringer, der fører til eksponering af det aktive center. Streptokinase-plasminogen-komplekset spiller rollen som et enzym i omdannelsen af endogent plasminogen til plasmin. Det resulterende plasmin forårsager enzymatisk destruktion af fibrin ved både exotrombolyse (opløsning af tromben udefra) og endotrombolyse forbundet med penetration af streptokinase ind i tromben og aktivering af plasminogen placeret på overfladen af fibrintrådene.

Ødelæggelsen af fibrinnetværket fører til opløsning af trombens bestanddele og dens nedbrydning i små fragmenter, som enten føres væk af blodgennemstrømningen eller opløses af plasmin.

Streptokinase og andre trombolytiske lægemidler blokerer blodplade- og erytrocytaggregation, reducerer blodets viskositet og forårsager bronkodilatation gennem fibrin-nedbrydningsprodukter, der cirkulerer i blodet. Trombolytiske lægemidler forbedrer myokardiets kontraktilitet (fibrin-nedbrydningsprodukter har en direkte inotrop effekt).

Streptokinase behandlingsmetode

1.000.000-1.500.000 IE streptokinase opløses i 100-200 ml isotonisk natriumchloridopløsning og administreres intravenøst via drop over 1-2 timer. For at forebygge allergiske reaktioner anbefales det at administrere 60-120 mg prednisolon intravenøst før eller sammen med streptokinase.

Der findes en anden metode til behandling med streptokinase, som anses for mere rationel. For det første administreres 250.000 IE intravenøst (dette sikrer neutralisering af antistreptokokantistoffer, der cirkulerer i blodet, hos de fleste patienter, der ikke har haft en streptokokinfektion i den seneste tid). For at forhindre allergiske komplikationer administreres prednisolon i en dosis på 60-90 mg før administration af streptokinase. I mangel af udtalte allergiske reaktioner (en kraftig stigning i kropstemperatur, vedvarende kulderystelser, urticaria, bronkospasme) fortsættes administrationen af streptokinase med en dosis på 100.000 IE/t. Varigheden af administrationen af streptokinase afhænger af den kliniske effekt og er 12-24 timer.

Før behandling med streptokinase påbegyndes, anbefales det at bestemme aktiveret partiel tromboplastintid (APTT), protrombintid, trombintid (TT), plasmafibrinogenkoncentration, antal røde blodlegemer, antal blodplader, hæmoglobinindhold og hæmatokrit, og udføre en tolerancetest for streptokinase. Resultaterne kan bruges til at vurdere det hæmostatiske systems respons på administration af streptokinase.

En gentagen laboratorietest udføres 3-4 timer efter administration af streptokinase. Administrationsregimet kan betragtes som optimalt, hvis fibrinogenkoncentrationen i blodplasmaet falder til 1,5-1 g/l, og TT øges med 2 gange i forhold til normen (30 s). Ved et mere udtalt fald i fibrinogenkoncentrationen og forlængelse af TT bør dosis af streptokinase reduceres, i den modsatte situation - øges.

Justering af streptokinasedosis afhænger også af resultaterne af streptokinasetolerancetesten. Ved normal tolerance over for streptokinase indikerer høje plasmafibrinogenniveauer (over 1,5 g/L) og mindre end 2 gange forlængelse af TT et overskud af streptokinase-plasminogenkomplekser og en mangel på ubundet plasminogen. I dette tilfælde er det nødvendigt at reducere streptokinasedosis med 25-50%. En ændring i TT på mere end 5 gange indikerer en lille mængde streptokinase-plasminogenkomplekser og et overskud af ubundet plasminogen, som omdannes til plasmin med udviklingen af hyperplasminæmi. I denne situation er det nødvendigt at øge streptokinasedosis med 2 gange (op til 200 tusind U/t).

I tilfælde af høj initial tolerance over for streptokinase og utilstrækkelig forlængelse af TT under trombolytisk behandling er det nødvendigt at øge dosis af streptokinase.

Hvis det er umuligt at udføre en streptokinase-tolerancetest, kan streptokinasedosis justeres baseret på resultaterne af bestemmelsen af euglobulinlyse (et karakteristikum for fibrinolyse), plasminogenkoncentration, alfa2-antiplasmin (en indirekte indikator for plasminaktivitet) og D-dimerer (produkter af fibrinproteolyse med plasmin).

Mindre end en fordobling af euglobulinlyse og en øget koncentration af fibrinogen/fibrin-nedbrydningsprodukter (mindre end 100 μg/ml) er tegn på utilstrækkelig trombolytisk effekt. Et markant fald i fibrinogenkoncentrationen med et højt indhold af nedbrydningsprodukter og lave D-dimerer indikerer en prævalens af fibrinogenolyse frem for fibrinolyse og en høj risiko for hæmoragiske komplikationer.

Streptokinase udvindes fra bakterier, hvilket er grunden til, at det har antigene egenskaber. Menneskeligt blod indeholder altid antistoffer mod streptokinase på grund af hyppige streptokokinfektioner. Titeren af antistoffer mod streptokinase stiger hurtigt inden for få dage efter administration og når et højdepunkt efter et par uger. Denne top kan være 1000 gange højere end basalniveauet; først efter 6 måneder vender titerne af antistoffer mod streptokinase tilbage til de oprindelige (før administration) værdier. Derfor kan gentagen administration af streptokinase inden for 6 måneder efter behandlingen være farlig.

Bivirkninger af streptokinase: feber, kulderystelser, hovedpine, kvalme, smerter i lænderegionen.

Streptodecase er streptokinase immobiliseret på vandopløseligt dextran. Lægemidlet har en forlænget virkning. Halveringstiden for streptodecase når 80 timer, hvilket gør det muligt at administrere lægemidlet én gang som en bolus. Gradvis frigivelse af enzymet fra komplekset med dextran giver en signifikant stigning i blodets fibrinolytiske aktivitet i 3-14 dage uden et mærkbart fald i plasmakoncentrationerne af fibrinogen og andre faktorer i blodkoagulationssystemet.

Behandlingsmetode med stretodecase

Den samlede dosis streptodecase er 3.000.000 U. Først fortyndes 1.000.000-1.500.000 U af lægemidlet i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning og administreres intravenøst som en bolus på 300.000 U (3 ml opløsning); hvis der ikke er bivirkninger, administreres de resterende 2.700.000 U af lægemidlet fortyndet i 20-40 ml isotonisk natriumchloridopløsning over 5-10 minutter efter 1 time. Gentagen administration af streptodecase er mulig tidligst efter 3 måneder.

I øjeblikket produceres streptodecase-2, som er mere effektiv end streptodecase.

Urokinase er et enzym, der direkte omdanner plasminogen til plasmin. Det blev først opdaget i menneskelig urin og findes også i blod. Det udvindes fra en kultur af humane embryonale nyreceller.

Urokinase administreres intravenøst via jetstrøm i en dosis på 2.000.000 U over 10-15 minutter (opløst i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning). 1.500.000 U kan administreres som en bolus, derefter 1.000.000 U som en infusion over 1 time.

Den mest populære metode til administration af urokinase er som følger: 4400 U/kg af patientens kropsvægt administreres intravenøst i løbet af de første 15-30 minutter, derefter fortsættes administrationen i 12-24 timer med en dosis på 4400 U/kg/t med dosisjustering baseret på resultaterne af kontrolbestemmelser af TV og fibrinogenkoncentration. Allergiske reaktioner er signifikant mindre almindelige med urokinase end med streptokinase.

Actilyse (alteplase) er en rekombinant vævsplasminogenaktivator, identisk med human vævsplasminogenaktivator, har ingen antigene egenskaber og forårsager ikke allergiske reaktioner. Lægemidlet fås i hætteglas indeholdende 50 mg plasminogenaktivator, derudover medfølger et hætteglas med solvens. 100 mg administreres intravenøst via drop over 2 timer.

Prourokinase, en enkeltkædet urokinaseplasminogenaktivator fremstillet ved en rekombinant metode, administreres intravenøst via drop i en dosis på 40-70 mg i 1-2 timer. Hvis trombolytisk behandling kompliceres af blødning, er det nødvendigt at stoppe administrationen af det trombolytiske middel og transfundere frisk frossen plasma intravenøst, samt administrere fibrinolysehæmmeren trasylol intravenøst via drop i en dosis på 50 tusind enheder.

En teknik til administration af trombolytika i vena subclavia og lungearterien er blevet udviklet.

Administration af aktiveret plasmin

Fibrinolysin (plasmin) er et plasminogen (profibrinolysin) isoleret fra humant plasma og aktiveret in vitro af trypsin. Fibrinolysinopløsningen fremstilles af pulver umiddelbart før administration for at undgå tab af aktivitet under opbevaring ved stuetemperatur.

Fibrinolysin administreres intravenøst via drop - 80.000-100.000 E i 300-400 ml isotonisk natriumchloridopløsning, mens heparin tilsættes opløsningen - 10.000 E pr. 20.000 E fibrinolysin. Infusionshastigheden er 16-20 dråber pr. minut.

Eksogent plasmin (fibrinolysin) virker langsomt og er ikke effektivt nok til at opløse arterielle tromber. Derudover forårsager det ofte pyrogene og allergiske reaktioner, så det anvendes sjældent i dag.

Under trombolytisk behandling er der risiko for trombolytiske komplikationer i de tidlige stadier efter afslutningen af trombolytisk administration på grund af det udtalte forbrug af plasminogen. Heparinbehandling er indiceret til forebyggelse af trombedannelse. Det er meget vigtigt at bestemme tidspunktet for påbegyndelse af heparinbehandling efter afslutningen af trombolytisk administration.

For tidlig påbegyndelse af heparinbehandling forværrer hypokoagulation forårsaget af fibrinogen/fibrin-nedbrydningsprodukter dannet som følge af trombolytisk brug. Forsinket heparinbehandling øger risikoen for tilbagevendende trombose.

I modsætning til myokardieinfarkt administreres heparin ikke sammen med trombolytika ved PE.

Heparinbehandling kan påbegyndes, hvis fibrinogenkoncentrationen efter afslutning af trombolytisk behandling ikke er lavere end 1 g/l (normal 2-4 g/l), og TT forlænges højst 2 gange. Normalt påbegyndes heparinbehandling 3-4 timer efter afslutning af trombolytisk behandling.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulerende behandling

Heparinbehandling påbegyndes umiddelbart efter diagnosen PE (i mangel af kontraindikationer), hvis trombolytisk behandling ikke administreres, eller 3-4 timer efter dens afslutning. En passende dosis heparin vælges individuelt. Den optimale dosis anses for at være den, hvor blodets koagulationstid og APTT forlænges med 2 gange i forhold til de oprindelige. Den mest almindelige metode til heparinbehandling er følgende: 10 tusind enheder heparin administreres straks intravenøst via jetstrøm, og derefter påbegyndes en konstant intravenøs infusion af 1-2 tusind enheder heparin i timen i 7-10 dage. Rich (1994) anbefaler at administrere 5000-10.000 enheder heparin straks intravenøst via jetstrøm, derefter en konstant infusion af 100-15 enheder/kg/min. Hvis APTT er mere end 2-3 gange højere end baseline, reduceres heparininfusionshastigheden med 25%.

Mindre almindeligt udføres behandling med heparin i form af injektioner under huden på maven 5-10 tusind IE 4 gange om dagen.

Indirekte antikoagulantia (antivitamin K) ordineres 4-5 dage før den forventede seponering af heparin-phenylin op til 0,2 g/dag eller pelentan op til 0,9 g/dag. Tilstrækkeligheden af dosis af indirekte antikoagulantia kontrolleres ved at bestemme protrombintiden. S. Rich (1996) anbefaler at bruge warfarin i en dosis på 10 mg dagligt i 2 dage, hvorefter dosis justeres afhængigt af protrombintiden (optimal er dens reduktion til 50%). I mindst 5 dage bør warfarin kombineres med heparin, da warfarin initialt reducerer niveauet af protein C, hvilket kan forårsage trombose.

I 4-5 dage modtager patienten med PE således samtidig heparininjektioner og tager indirekte antikoagulantia. Den samtidige brug af heparin og indirekte antikoagulantia skyldes, at sidstnævnte i første omgang reducerer niveauet af proteinerne C og S (naturlige koagulationshæmmere), hvilket kan bidrage til trombose.

Minimumsvarigheden af behandling med indirekte antikoagulantia er 3 måneder, efter tilbagefald af flebotrombose eller pulmonal tromboembolisme - 12 måneder. Efter gentagne tilbagefald af trombose i hovedvenerne i underekstremiteterne og manglende kirurgisk profylakse af lungeemboli, ordineres antikoagulant behandling for livet.

På grund af behovet for langvarig brug af indirekte antikoagulantia er det vigtigt at overveje deres interaktion med andre lægemidler.

I tilfælde af tromboembolisme i segmentale og små grene af lungearterien er det muligt at begrænse sig til antikoagulant behandling med heparin og antitrombocytmidler.

Ticlid ordineres - 0,2 g 2-3 gange dagligt, Trental - initialt 0,2 g 3 gange dagligt (2 piller 3 gange dagligt) efter måltider, når effekten er opnået (efter 1-2 uger) reduceres dosis til 0,1 g 3 gange dagligt. Ved indtagelse af Trental er svimmelhed, kvalme og rødme i ansigtets hud mulig.

Acetylsalicylsyre (aspirin) anvendes også som et antitrombocytmiddel i små doser - 150 mg pr. dag (sådanne doser hæmmer produktionen af prostaglandin-thromboxan og reducerer trombocytaggregationen). Behandling med antitrombocytmidler fortsætter i 3 måneder.

Ved at forhindre sekundær forlænget trombose i lungearteriesystemet fremmer en sådan behandling genoprettelsen af lungeblodgennemstrømningen under påvirkning af endogen fibrinolyse.

[ 17 ], [ 18 ]

Lindring af smerter og kollaps

Det udføres på samme måde som i præhospitalfasen, men udover den intravenøse infusion af rheopolyglucin anvendes intravenøs dropinfusion af dopamin til at bekæmpe kollaps.

Dopamin (dopamin) - stimulerer myokardie-pp-receptorer såvel som vaskulære alfa-receptorer. Afhængigt af infusionshastighed og dosis har lægemidlet en overvejende kardiotonisk eller vasokonstriktiv effekt. Ved et kraftigt fald i arterielt tryk administreres dopamin intravenøst ved drop med en gradvis stigning i infusionshastigheden fra 10 til 17-20 mcg/kg pr. minut.

Metode til dopaminadministration. 4 ml (160 mg) af lægemidlet opløses i 400 ml rheopolyglucin. Således vil 1 ml af den resulterende opløsning indeholde 400 mcg dopamin, og 1 dråbe - 20 mcg. Hvis patientens kropsvægt er 70 kg, vil infusionshastigheden på 10 mcg/kg pr. minut svare til 700 mcg pr. minut, dvs. 35 dråber pr. minut. Infusionshastigheden på 70 dråber pr. minut vil svare til 20 mcg/kg pr. minut.

Ved at justere antallet af dråber pr. minut er det derfor muligt at regulere dosen af dopamin, der kommer ind i venen, afhængigt af blodtryksniveauet.

Ved en infusionshastighed på 5-15 mcg/kg pr. minut har lægemidlet en overvejende kardiotonisk effekt.

[ 19 ], [ 20 ]

Reduktion af trykket i lungekredsløbet

For at reducere trykket i lungekredsløbet anbefales intravenøse injektioner af papaverinhydrochlorid eller no-shpa, 2 ml hver 4. time. Lægemidlerne reducerer trykket i lungearterien og reducerer spasmer i lungearteriolerne og bronkierne. Trykket i det systemiske kredsløb kan dog også reduceres, så behandling med papaverin (no-shpa) udføres under kontrol af arterielt tryk i arteria brachialis. Det skal også huskes, at blæreparese kan forekomme, når store doser papaverin administreres.

Den højeste daglige dosis papaverin parenteralt er 600 mg, dvs. 15 ml af en 2% opløsning.

Derudover administreres euphyllin intravenøst via drop - 10 ml af en 2,4% opløsning pr. 200 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Euphyllin reducerer trykket i lungearterien, hvilket forårsager en bronkodilaterende effekt. Euphyllin administreres under kontrol af arterielt tryk. Hvis det systoliske arterielle tryk er under 100 mm Hg, bør administration af euphyllin undgås.

Langvarig iltbehandling

Indånding af befugtet ilt gennem nasale katetre er den vigtigste del af behandlingen i indlæggelsesfasen.

Antibiotisk behandling

Antibiotikabehandling ordineres ved udvikling af infarktpneumoni.

Kirurgisk behandling

Akut embolektomi er absolut indiceret i tilfælde af tromboembolisme i lungestammen eller dens hovedgrene med en ekstremt alvorlig grad af nedsat lungeperfusion, ledsaget af udtalte hæmodynamiske forstyrrelser: vedvarende systemisk hypotension, hypertension i lungekredsløbet (systolisk tryk i højre ventrikel på 60 mm Hg og derover, slutdiastolisk - 15 mm Hg).

Når konservativ behandling udføres, er sandsynligheden for patienters overlevelse meget lav; 75% af sådanne patienter dør i sygdommens akutte fase.

Den optimale kirurgiske behandlingsmetode er embolektomi under kunstig cirkulation. Operationen begynder med auxiliær venoarteriel perfusion, som udføres ved kateterisering af lårbensarterierne.

I mangel af betingelser for nødtilslutning af det kunstige kredsløbsapparat kan embolektomi udføres under betingelser med midlertidig okklusion af vena cava eller uden at stoppe blodcirkulationen gennem en af de vigtigste lungearterier (med ensidig lokalisering af tromboembolier). Kateter, endovaskulær embolektomi anvendes også.

GP Shorokh og AA Baeshko (1994) peger på behovet for individualisering af behandlingstaktikker for lungeemboli afhængigt af perfusionsscanning af lungerne. Denne metode er baseret på kunstig mikroembolisering af lungernes perifere vaskulære leje ved intravenøs administration af et radiofarmaceutisk lægemiddel (albuminmakroaggregat bundet til 131I, 99mTc) og efterfølgende registrering af ekstern stråling i brystområdet ved hjælp af et scintillationsgammakamera eller en scanner.

Trombolytisk behandling er indiceret til patienter med perfusionsunderskud på over 50 %. Den mest udtalte effekt kan opnås med ikke-okklusive læsioner i lobære og segmentale arterier. Patienter med samme obstruktionsvolumen, men ustabil hæmodynamik og angiografisk dokumenterede læsioner i lungearteriens hovedgrene, bør gennemgå embolektomi.

Patienter med et perfusionsunderskud på mindre end 50% er indiceret til antikoagulant behandling.