Lungehjerte: behandling

Pulmonal hjerte - hypertrofi og (eller) dilatation af højre hjerte, der skyldes lunghypertension på grund af lungesygdomme, brystdeformation eller lungevaskulære læsioner.

De vigtigste retninger af det kurative program for kronisk lungehjerte er følgende:

1. Behandling af den underliggende sygdom, som er årsagen til udviklingen af lunghypertension.
2. Oxygenbehandling.
3. Anvendelse af perifere vasodilatorer.
4. Antikoagulant terapi.
5. Behandling med diuretika.
6. Anvendelse af hjerteglycosider.
7. Brug af glukokortikoidlægemidler.
8. Behandling af sekundær erythrocytose.
9. Kirurgisk behandling.

Behandling af underliggende sygdom

Behandling af den underliggende sygdom reducerer pulmonal hypertension. Ved oprindelse skelne bronkopulmonale, vaskulære og torakodiafragmalnuyu former for kronisk pulmonal hjertesygdom. De vigtigste sygdomme, der forårsager udvikling af bronchopulmonære former for kronisk pulmonal hjertesygdom er kronisk obstruktiv bronkitis, bronkial astma, emfysem, diffus lungefibrose med emfysem, akut interstitiel pneumonitis, polycystisk lunge, systemiske sygdomme med lungelæsioner på bindevæv (scleroderma, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis). Den største praktiske betydning blandt disse sygdomme er kronisk obstruktiv bronkitis, astma på grund af deres høje forekomst.

Genoprettelse og vedligeholdelse af lungerne i bronchial patron og drænfunktion på grund af tilstrækkelig brug af bronkodilatatorer og ekspektoranter er grundlaget for forebyggelse af lunghypertension hos patienter med kroniske ikke-specifikke lungesygdomme. Eliminering af bronchial obstruktion forhindrer udviklingen af vasokonstriktion af arterierne i den lille cirkel af blodcirkulation forbundet med alveolær hypoxi (Euler-Lilestrand reflex).

Ved udviklingen af vaskulære former for kronisk pulmonal hjertesygdom oftest forårsager primær pulmonal hypertension, periarteritis nodosa og andre vasculitider, gentagen lungeemboli, lunge resektion. Etiologisk behandling af primær lunghypertension er ikke blevet udviklet, egenskaberne ved patogenetisk behandling er beskrevet nedenfor.

At udvikle torakodiafragmalnoy former for kronisk pulmonal hjertesygdom bly rachiopathy og thorax med sin deformation, Pickwick syndrom (hypothalamus fedme udtalt grad, kombineret med søvnighed, overflod, erythrocytose og høje niveauer af hæmoglobin).

Ved thoraciske deformiteter anbefales en tidlig høring af ortopæderen til at løse problemet med kirurgisk behandling for at genskabe funktionen af ekstern respiration og eliminere alveolær hypoxi.

Oxygenbehandling

Oxygenbehandling indtager et særligt sted i den komplekse behandling af patienter med kronisk lungesygdom. Dette er den eneste behandlingsmetode, som kan øge patienternes forventede levetid. Gennemførelse af tilstrækkelig oxygenbehandling kan betydeligt sænke eller endog standse progressionen af lunghypertension.

Det skal bemærkes, at en differentieret tilgang til udpegning af ilt hos patienter med lungesygdom er baseret på graden af respirationssvigt. Når "delvis" respirationssvigt når patienter kun har åndenød, dyspnø eller kombineret med arteriel hypoxæmi, hyperkapni, men fraværende egnet tilstrækkelig høj tilførselshastighed på oxygen: 40-60% fugtig oxygen og luftblanding tilføres ved en hastighed på 6-9 liter per minut . Med "total" respirationssvigt detekteret, når alle dens manifestationer (dyspnø, hypoxi og hyperkapni) oxygen udføres på en langt mere skånsom mode: oxygen-luftblanding 30% tilføres med en hastighed på 1-2 liter per minut. Dette skyldes det faktum, at når hyperkapni respiratoriske center mister følsomhed over for carbondioxid, og som en faktor til stimulering åndedrætscentret aktivitet begynder at dukke hypoxi. Under disse betingelser kan overdreven aktivt oxygen terapi føre til en kraftig nedgang i hypoxi, hvilket igen fører til inhibering af det respiratoriske center, progression og mulig hyperkapni udvikling hyperkapniske koma. Ved udførelse af iltbehandling hos patienter med kronisk lungehjerte med hyperkapni er det nødvendigt med omhyggelig overvågning af patienter. Når der er tegn på øget hyperkapnia (døsighed, svedtendens, konvulsioner, åndedræt arytmier), bør indånding af iltblandingen ophøre. At forbedre muligheden for at overføre oxygen kan udføres diuretisk behandling - carbonanhydrase diakarbom blokker, reducerer sværhedsgraden af hyperkapni.

Det mest optimale syrebehandlingstyre hos patienter med kronisk lungehjerte er lang (nat) lavstrømningsoxygenering.

Behandling af nathypoxæmi

Vigtige faktorer i udviklingen og progressionen af pulmonal hypertension hos patienter med kroniske ikke-specifikke lungesygdomme er episoder af natlig hypoxæmi, der opstår i den hurtige søvnfase. På trods af at hypoxæmi i løbet af dagen er fraværende eller ikke meget udtalt, kan et intermitterende fald i iltmætning føre til en vedvarende forøgelse af lungearteritrykket.

For at detektere natlig hypoxæmi kræves ikke-invasiv oximetri under søvn. Særlig høj sandsynlighed for episoder af natlig hypoxæmi i tilstedeværelsen af erythrocyt, tegn på pulmonal hypertension hos en patient uden alvorlig respirationsinsufficiens og hypoxæmi om dagen.

Når natten hypoxæmi detekteres, er lav-flux oxygenbehandling ordineret under søvn (ilt ledes gennem næsekanylen), selvom PAO ₂ arterielt blod på dagtimerne overstiger 60 mm Hg. Art. Derudover er det tilrådeligt at foreskrive for natten langvarige teofyllinpræparater med en varighed på 12 timer (teodoren, theolong, teobilong, teoretisk for 0,3 g). Endelig for at forhindre episoder af nathypoxæmi kan lægemidler, som reducerer varigheden af den hurtige søvnfase, ordineres. Det mest anvendte til dette formål er protriptylin, et lægemiddel fra den tricykliske antidepressiva gruppe, der ikke har en beroligende effekt i en dosis på 5-10 mg pr. Nat. Ved anvendelse af protriptilina forekommer sådanne bivirkninger som udtalt dysuri og forstoppelse.

Perifere vasodilatorer

Anvendelsen af perifere vasodilatorer i kronisk pulmonal hjerte dikteret at vazokonstrihtsiya arterier, pulmonale cirkulation er af stor betydning for at øge trykket i lungepulsåren, især i de tidlige stadier af udvikling af pulmonal hypertension. Man bør huske på muligheden for at udvikle sådanne bivirkninger som øget hypoxæmi på grund af øget perfusion af dårligt ventilerede områder i lungerne, systemisk hypotension og takykardi.

I princippet kan perifere vasodilatorer med deres gode tolerance anvendes til alle patienter med sekundær pulmonal hypertension. Hvis det er muligt, lave en ret hjerte kateterisation, anbefales det dog, at vurdere sværhedsgraden af vasospasme i lungepulsåren hjælp intravenøs vasodilatator med en kortvarig virkning, såsom prostacyclin, eller adenosin. Antages det, at faldet i pulmonale vaskulære modstand på 20% eller mere indikerer en væsentlig rolle i tilblivelsen af pulmonal vasospasme, hypertension og potentielt højere terapeutisk virkning af vasodilatorer.

Den mest anvendte hos patienter med kronisk lungehjerte fandt calciumantagonister og nitrater af langvarig virkning. I de senere år er angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere blevet anvendt.

Calciumantagonister

Af calciumantagonister bruger patienter med pulmonalt hjerte nifedipin og diltiazem. De har tilsammen en vasodilaterende (mod arterioler både store og små omløb) og bronkodilaterende virkning, reducere behovet for højre ventrikulære myocardial oxygenforbrug ved at reducere efterbelastning, at i nærvær af hypoxi er vigtigt at forhindre udviklingen af dystrofisk og sklerotiske forandringer i myokardiet.

Calciumantagonister er ordinerede kurser i 14 dage, nifedipin i en daglig dosis på 30-240 mg, diltiazem i en dosis på 120-720 mg. Fordelen er givet til langsomt frigivelse af lægemidler som nifedipin SR og diltiazem SR ². I nærværelse af takykardi foretrækkes diltiazem. Kurser mere end 14 dage er uhensigtsmæssige på grund af et fald i lægemidlets effektivitet. Ved langvarig brug af calciumantagonister reduceres den udvidende virkning af ilt på små beholdere og endog helt tabt (P. Agostoni, 1989).

Nitre af langvarig virkning

Virkningsmekanismen af nitrater i kronisk pulmonal hjerte, undtagen dilatation af de pulmonale arterier, herunder: en reduktion i højre ventrikulære afterload ved at nedsætte blodtilførslen til højre hjerte grund venulodilatatsii; reduktion i højre ventrikulære afterload ved at reducere hypoksisk vasokonstriktion af pulmonale arterier (denne virkning kan ikke være ønskelig) fald i trykket i venstre atrium og reduktion af post-kapillære pulmonal hypertension som følge af fald i diastolisk tryk i venstre ventrikel.

Almindelige doser af nitrater hos patienter med kronisk lungehjerte: nitrosorbid 20 mg 4 gange dagligt, fællesbønne - 6,4 mg 4 gange om dagen. For at forhindre udvikling af tolerance over for nitrater i løbet af dagen, er det nødvendigt at tage pauser uden nitrater i 7-8 timer for at ordinere nitrater i 2-3 uger med en ugentlig pause.

Du kan bruge som vasodilator molsidomin (Corvatone). Det metaboliseres i leveren til en SIN-DA-forbindelse indeholdende en fri NO-gruppe. Denne forbindelse frigiver spontant nitrogen (NO) oxid, som stimulerer guanylatcyklase, hvilket fører til dannelsen af cyklisk guanosinmonophosphat i glatmuskelcellen og vasodilatationen. I modsætning til nitrater udvikler behandlingen med molsidomin ikke tolerance. Molsidomin tages internt på 4 mg 3 gange om dagen under kontrol af arterielt tryk.

Eftersom virkningen af nitrater på blodkar realiseres på grund af det faktum, at de er donorer af nitrogenoxid (NO), for nylig i terapi af patienter med pulmonal hjerte anbefalet indbefatter inhalation af nitrogenoxid; normalt tilsættes en lille mængde nitrogenoxid til oxygen-luftblandingen under oxygenbehandling. Fordelen af inhaleret NO til den sædvanlige metode til nitrater er, at en selektiv pulmonal vasodilatation og i dette tilfælde er der ingen brud på forholdet mellem ventilation og perfusion, som vasodilatator effekt udvikler kun der, hvor savner NO, dvs. Der er kun en udvidelse af arterierne i de ventilerede dele af lungerne.

ACE-hæmmere

Hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis og arteriel hypoxæmi og hyperkapni aktiveringen af renin-aldosteronsystemet angiogenzin. I de senere år af den opfattelse, at anvendelsen af ACE-inhibitorer er nyttige ved behandling af kroniske obstrukgivnyh lungesygdomme og pulmonal hypertension. (Beskrevet fald i systolisk, diastolisk og gennemsnitligt lungearterietryk i fravær af virkninger på lungefunktion hos patienter med kroniske ikke-specifikke lungesygdomme både enkelt og behandlingsforløb med captopril og enalapril. Captopril (Capoten) påføres på 12,5-25 mg 3 eno dagligt, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 gange om dagen.

Differentielt valg af perifere vasodilatorer

Udvælgelse af perifere vasodilatorer er baseret på en vurdering af stadiet af pulmonal hypertension. Calciumkanalblokkere (nifedipin) indgives fordelagtigt i de tidlige stadier af udviklingen af pulmonal hjertesygdom, når der er en isoleret hypertension, pulmonal cirkulation, og mærket hypertrofi og især svigt af højre ventrikel er fraværende (III funktionelle klasser VP Sil'vestrov). Nitrater bør anvendes, hvis der er tegn på hypertrofi af højre hjerte og højre ventrikel, dvs. Nok til senere udviklingstrin af cor pulmonale, når primær betydning for udviklingen af pulmonal hypertension har nogen funktionel spasme og organiske ændringer i lungepulsåren (III-IV funktionelle klasser). Formålet med nitrat i de tidlige stadier af pulmonal hjerte udvikling kan føre til uønskede konsekvenser: fraværet af den karakteristisk for calciumantagonister bronkodilatationsvirkning, de har en temmelig kraftig dilatiruyuschim handling på blodkar, der forsyner blod til dårligt ventilerede lunge områder, hvilket fører til en ubalance mellem ventilation og perfusion stigning i arterielt hypoxæmi, acceleration af lunghypertension og højre ventrikulær dystrofi.

Antikoagulant terapi

Anvendelsen af antikoagulanter hos patienter med kronisk pulmonal hjerte kan begrundes med det faktum, at trombose små grene af lungepulsåren, naturligt vokser i forværring af inflammation i luftvejene, er en af de førende mekanismer for progression af pulmonal hypertension hos patienter med kroniske ikke-specifikke lungesygdomme.

Indikationer for udpegning af antikoagulantia: en hurtig forøgelse af fænomenet af højre ventrikulær svigt; forværring af bronchopulmonær infektion med øget bronchial obstruktion hos patienter med lungehjerte.

Den mest rationelle er brugen af heparin i forbindelse med dets mangfoldige handling: Effektiv anholdelse og forebyggelse af intravaskulær koagulering af blod i lungekarrene. Fald i blodviskositet reduktion af aggregering af blodplader og erythrocytter; angiystamin og antiserotonin; antialdosteronovy; antiinflammatorisk. Desuden bremser lægemidlet udviklingen af sådanne strukturelle ændringer i væggen af arterierne i cirkulationens lille cirkel, der er karakteristisk for det kroniske lungehjerte, såsom intimal hyperplasi og hypertrofi i medierne.

Metoder til antikoagulant terapi:

1. Heparin er ordineret i en daglig dosis på 20.000 enheder, administreret under underlivets hud, den angivne dosis anvendes i 14 dage, og derefter administreres heparin i 10 dage med en daglig dosis på 10.000 enheder.
2. Senest 10 dage efter heparin injiceres under huden på abdomen 2-3 gange om dagen i en daglig dosis på 10.000 enheder, med indtræden af heparinbehandling begynder at modtage antikoagulanter, som derefter anvendes i måneden efter seponering af heparin.
3. Ved anvendelse af princippet om biofeedback, dvs. Udvælgelse af en dosis heparin udføres afhængigt af sværhedsgraden af den enkelte virkning af lægemidlet. Antikoagulerende virkning af heparin kan vurderes ved dynamikken af sådanne indikatorer som blodkoaguleringstid og mest specifikt aktiveret partiel tromboplastintid. Disse indikatorer bestemmes før den første injektion af heparin og overvåges derefter under behandlingen. Den optimale dosis er heparin, hvor varigheden af aktiveret partiel tromboplastintid er 1,5-2 gange højere end de opnåede værdier før heparinbehandling.

Med den hurtige udvikling af den højre ventrikulære kredsløbssvigt hos patienter med kronisk lungehjerte kan hæmosorption også udføres. Virkningsmekanismen er hovedsagelig at undertrykke processerne med dannelse af thrombus i små fartøjer i den lille cirkel på grund af eliminering fra blodbanen af fibrinogen.

Behandling med diuretika

Pastoznost og mindre ødem i benene på patienter med kronisk pulmonal hjerte normalt vises til udvikling af den "sande" højresidigt hjertesvigt og væskeretention forårsaget på grund giperaldostsronizma skyldes en stimulerende virkning på hyperkapni glomerulær zone af binyrebarken. På dette stadium af sygdommen er ganske effektive isolerede diuretika - antagonister alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg om morgenen, dagligt eller hver anden dag).

Når udseende og progression af højresidigt hjertesvigt i terapi indebærer mere potente diuretika (hydrochlorthiazid, brinaldiks, Uregei, furosemid). Som i behandlingen af kredsløbssvigt af en anden art, kan diuretisk terapi hos patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom opdeles i aktive og støttende. Under den aktive medicinsk terapi opgave er udvælgelse af en dosis af et diuretikum eller en kombination diuretikum, som opnår en optimal formindskelseshastigheden ødem, dvs. ødem syndrom udskilles hurtigt nok og samtidig minimeres risikoen for at udvikle forstyrrelser af vand og elektrolyt og syre-base balance, på grund af for kraftig diuretisk behandling. Ved kronisk pulmonal hjerte diuretisk behandling skal udføres omhyggeligt nok, da risikoen for metaboliske komplikationer ved terapi stiger på baggrund af de eksisterende krænkelser af blodgas præparat, derudover kan meget aktiv diuretisk behandling føre til fortykkelse af slim, dårlig mucociliary transport og forbedret bronkieobstruktion. Under den aktive diuretisk behandling bør forsøge at øge den daglige urinudskillelse til en værdi på højst 2 liter (under grænsen væske forbrug og salte deraf) samt at falde i den daglige legemsvægt på 500-750 g

Målet med vedligeholdelsesbehandling med diuretika er at forhindre gendannelse af ødem. I denne periode kræves regelmæssig overvågning af kropsvægt. Det er nødvendigt at vælge en sådan dosis diuretika, således at den forbliver på det niveau, der opnås som følge af aktiv terapi.

I nærværelse af arteriel hyperkapnia og acidose er det tilrådeligt at ordinere diuretika - hæmmere af kulsyreanhydrase (diacarb), da de reducerer indholdet af blod i CO ₂ og reducerer acidose. Men disse stoffer reducerer også indholdet af bicarbonatblod, hvilket dikterer behovet under behandling for at overvåge syrebasebalancen, primært mængden af alkalisk reserve (BE). I mangel af muligheden for systematisk overvågning af KShR kræves omhyggelig brug af diacarb, når lægemidlet indgives i en dosis på 2SO mg om morgenen i 4 dage. Pausen mellem kurserne er mindst 7 dage (den tid det tager at genoprette den alkaliske reserve).

Hjerteglycosider

Spørgsmålet om anvendelse af hjerte glycosider i tilfælde af kredsløbssufficiens forårsaget af et kronisk lungehjerte er kontroversielt. Normalt gives følgende argumenter mod deres brug:

1. meget ofte udvikle digital forgiftning;
2. positiv inotrop effekt af cardioglycosider øger myokardiets iltbehov og forværre betingelserne for hypoxæmi hypoxi af hjertemusklen, accelererer udviklingen af degenerative ændringer i det;
3. hjerte glycosider kan påvirke lungeblodstrømmen negativt, øge pulmonal vaskulær resistens og tryk i et lille kredsløbssystem.

De fleste forfattere anser det for hensigtsmæssigt at ordinere hjerte glycosider kun hos patienter med kronisk lungemuskel, når følgende indikationer kombineres:

1. svær højre ventrikulær svigt
2. samtidig tilstedeværelse af venstre ventrikulær svigt
3. hypokinetiske type centrale hæmodynamik.

Det skal tages i betragtning, at arteriel hypoxæmi fremmer udviklingen af vedvarende takykardi, som er resistent over for virkningen af hjerte glycosider. Derfor kan et fald i hjertefrekvensen ikke være et pålideligt kriterium for effektiviteten af glycosidbehandling i et kronisk lungehjerte.

På grund af den høje risiko for digitalis forgiftning og uklare kriterier effektivitet glycosid terapi i kronisk pulmonal hjerte, bør stræbe efter at opnå den individuelle dosis er 70-75% af den gennemsnitlige samlede dosis.

En typisk fejl i behandlingen af patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom er unødvendig anvendelse af hjerteglykosider grund overdiagnostik af højre hjertesvigt. Faktisk svær respirationssvigt åbenbart symptomer, der ligner symptomer på højre ventrikel. Således, hos patienter med respiratorisk svigt detekteres acrocyanosis (selv om det er "varm" i modsætning til "kold" acrocyanosis hjertesvigt), den nederste kant af leveren kan i høj grad rage frem fra under ribben bue (dette skyldes lever forskudt nedad på grund af emfysem). Selv udseendet af pastosity og små ødemer i underekstremiteterne hos patienter med respirationssvigt angiver ikke klart på højre hjertesvigt, og kan skyldes hyperaldosteronisme, som udviklet på grund af den stimulerende effekt af hyperkapni på glomerulære zone af binyrebarken. Derfor, i tilfælde af pulmonal hjerte hjerteglykosider hensigtsmæssige at kun ordineres i tilfælde af alvorlig højre ventrikel svigt, når der er umiskendelige tegn på det, såsom en betydelig ødem, hævelse af halsen vener, forstørret lever, vis slagtøj Kurlov.

Anvendelsen af glukokortikosteroider

Glucocorticoider i kronisk pulmonal hjerte udvikles som følge berettiget hypercapnia acidose og dysfunktion af binyrebarken: sammen med overproduktion af aldosteron produktion er faldende glucocorticoider. Udpegelsen af små doser glucocorticosteroider (5-10 mg pr. Dag) er derfor indiceret ved refraktær kredsløbssvigt med modstandsdygtighed over for konventionelle doser af diuretika.

Behandling af erythrocytose

Sekundær erytrocytose forekommer hos patienter med kroniske lungesygdomme som kompenserende respons på hypoxæmi, hvilket tillader en vis grad at bevare ilttransport mod baggrunden for forstyrret gasudveksling i lungerne. En stigning i røde blodlegemer i blodet bidrager til udviklingen af pulmonal hypertension og højre ventrikulær dysfunktion på grund af øget blodviskositet og forværring af mikrocirkulationen.

Blodstrøm er den mest effektive metode til behandling af erythrocytose. Indikation for dets adfærd er at øge hæmatokriten til 65% eller mere. Det bør stræbe efter at opnå en hæmatokritværdi på 50%, da blodets viskositet reduceres drastisk, uden at forringe dets ilttransportfunktion.

I tilfælde, hvor en stigning i hæmatokrit ikke når 65%, anbefales oxygenbehandling, hvilket medfører elimination af erytrocytose hos de fleste patienter. I fravær af effekt udføres blodudslip.

Kirurgisk behandling

Der er enkeltrapporter om den vellykkede anvendelse af pulmonal hjerte-transplantation og lever-lungetransplantation hos patienter med dekompenseret pulmonal hjertesygdom.

For nylig er isoleret lungtransplantation blevet anvendt i terminale stadier af det kroniske lungehjerte. Ud over at forbedre lungfunktionen efter operationen er der igen bemærket tilbagelevering af lungehemodynamik til næsten normale værdier og omvendt udvikling af højre ventrikulær svigt. Den toårige overlevelsesrate efter operationen er mere end 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]