Lungehjerte - behandling

Cor pulmonale er en hypertrofi og/eller udvidelse af hjertets højre kamre som følge af pulmonal hypertension på grund af lungesygdom, deformitet af brystvæggen eller lungekarsygdom.

Hovedretningerne for behandlingsprogrammet for kronisk pulmonal hjertesygdom er som følger:

1. Behandling af den underliggende sygdom, der forårsager udviklingen af pulmonal hypertension.
2. Iltbehandling.
3. Brug af perifere vasodilatorer.
4. Antikoagulerende behandling.
5. Behandling med diuretika.
6. Brug af hjerteglykosider.
7. Brug af glukokortikoidlægemidler.
8. Behandling af sekundær erytrocytose.
9. Kirurgisk behandling.

Behandling af den underliggende sygdom

Behandling af den underliggende sygdom hjælper med at reducere pulmonal hypertension betydeligt. Der findes bronkopulmonale, vaskulære og thoracodiafragmatiske former for kronisk pulmonal hjertesygdom. De vigtigste sygdomme, der forårsager udviklingen af den bronkopulmonale form for kronisk pulmonal hjertesygdom, er kronisk obstruktiv bronkitis, bronkial astma, lungeemfysem, diffus pneumosklerose med emfysem, idiopatisk fibroserende alveolitis, polycystisk lungesygdom, systemiske bindevævssygdomme med lungeskade (sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis). Af de ovennævnte sygdomme er kronisk obstruktiv bronkitis og bronkial astma af størst praktisk betydning på grund af deres høje prævalens.

Genoprettelse og vedligeholdelse af bronkial passage og lungernes drænfunktion gennem tilstrækkelig brug af bronkodilatatorer og slimløsende midler er grundlaget for at forebygge udviklingen af pulmonal hypertension hos patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme. Eliminering af bronkial obstruktion forhindrer udvikling af vasokonstriktion af arterierne i lungekredsløbet forbundet med alveolær hypoxi (Euler-Liljestrand-refleks).

Udviklingen af den vaskulære form af kronisk pulmonal hjertesygdom er oftest forårsaget af primær pulmonal hypertension, nodulær periarteritis og anden vaskulitis, gentagen lungeemboli og lungeresektion. Ætiologisk behandling af primær pulmonal hypertension er ikke blevet udviklet; karakteristika for patogenetisk behandling er beskrevet nedenfor.

Udviklingen af den thoracodiaphragmatiske form for kronisk pulmonal hjertesygdom er forårsaget af skader på rygsøjlen og brystet med dets deformation, Pickwicks syndrom (hypothalamisk fedme i svær grad kombineret med døsighed, overflod, erytrocytose og høje hæmoglobinniveauer).

I tilfælde af brystdeformiteter anbefales en tidlig konsultation med en ortopædlæge for at beslutte sig for kirurgisk behandling for at genoprette den eksterne respirationsfunktion og eliminere alveolær hypoxi.

Iltbehandling

Iltbehandling indtager en særlig plads i den komplekse behandling af patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom. Dette er den eneste behandlingsmetode, der kan øge patienternes forventede levetid. Tilstrækkelig iltbehandling kan betydeligt bremse eller endda stoppe udviklingen af pulmonal hypertension.

Det skal bemærkes, at den differentierede tilgang til administration af ilt til patienter med pulmonal hjertesygdom er baseret på sværhedsgraden af respirationssvigt. Ved "delvis" respirationssvigt, når patienter kun oplever dyspnø, eller dyspnø kombineres med arteriel hypoxæmi, men hyperkapni er fraværende, tilrådes en tilstrækkelig høj ilttilførselshastighed: en befugtet 40-60% ilt-luftblanding tilføres med en hastighed på 6-9 liter pr. minut. Ved "total" respirationssvigt, når alle dens manifestationer opdages (dyspnø, hypoxi og hyperkapni), udføres iltbehandling på en langt mere forsigtig måde: en 30% ilt-luftblanding tilføres med en hastighed på 1-2 liter pr. minut. Dette skyldes, at ved hyperkapni mister respirationscentret følsomhed over for kuldioxid, og hypoxi begynder at fungere som en faktor, der stimulerer respirationscentrets aktivitet. Under disse forhold kan overdreven aktiv iltbehandling føre til et kraftigt fald i hypoxi, hvilket igen fører til depression af respirationscentret, progression af hyperkapni og mulig udvikling af hyperkapnisk koma. Ved iltbehandling af patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom med hyperkapni kræves nøje overvågning af patienterne. Hvis der opstår tegn på en stigning i hyperkapni (døsighed, svedtendens, kramper, respiratorisk arytmi), bør inhalation af iltblandingen stoppes. For at forbedre tolerancen over for iltbehandling kan der gives et behandlingsforløb med et diuretikum - en kulsyreanhydraseblokker, diacarb, hvilket reducerer sværhedsgraden af hyperkapni.

Den mest optimale iltbehandling for patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom er langvarig (natlig) lavflow-iltning.

Behandling af natlig hypoxæmi

Vigtige faktorer i udviklingen og progressionen af pulmonal hypertension hos patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme er episoder med natlig hypoxæmi, der opstår i REM-søvnfasen. Selvom hypoxæmi er fraværende eller ubetydelig i løbet af dagen, kan intermitterende fald i blodets iltmætning føre til vedvarende stigninger i lungearterietrykket.

For at detektere natlig hypoxæmi kræves non-invasiv oximetri under søvn. Sandsynligheden for episoder med natlig hypoxæmi er særlig høj ved tilstedeværelse af erytrocytter, tegn på pulmonal hypertension hos en patient uden alvorlig respirationssvigt og hypoxæmi i dagtimerne.

Hvis der påvises natlig hypoxæmi, ordineres lavflow-iltbehandling under søvn (ilt tilføres via en næsekanyle), selvom det arterielle blod _PaO2 i løbet af dagen overstiger 60 mm Hg. Derudover tilrådes det at ordinere depotpræparater af theophyllin med en virkningsvarighed på 12 timer (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) om natten. Endelig kan lægemidler, der reducerer varigheden af REM-søvnfasen, ordineres for at forebygge episoder med natlig hypoxæmi. Det mest almindeligt anvendte til dette formål er protriptylin, et lægemiddel fra den tricykliske antidepressivagruppe, der ikke har en beroligende effekt, i en dosis på 5-10 mg om natten. Ved brug af protriptylin kan der forekomme bivirkninger som svær dysuri og forstoppelse.

Perifere vasodilatatorer

Brugen af perifere vasodilatorer ved kronisk pulmonal hjertesygdom er dikteret af, at vasokonstriktion af arterierne i lungekredsløbet er af stor betydning for at øge trykket i lungearterien, især i de tidlige stadier af pulmonal hypertension. Det er nødvendigt at huske på muligheden for at udvikle sådanne bivirkninger som øget hypoxæmi på grund af øget perfusion af dårligt ventilerede områder i lungerne, systemisk hypotension og takykardi.

I princippet kan perifere vasodilatatorer, hvis de tolereres godt, anvendes til alle patienter med sekundær pulmonal hypertension. Hvis højre hjertekateterisation er mulig, anbefales det dog at vurdere sværhedsgraden af pulmonal arteriel vasospasme ved hjælp af intravenøs administration af en korttidsvirkende vasodilatator, såsom prostacyclin eller adenosin. Et fald i pulmonal vaskulær modstand på 20 % eller mere anses for at indikere en betydelig rolle for vasospasme i dannelsen af pulmonal hypertension og en potentielt høj terapeutisk effekt af vasodilatatorer.

De mest anvendte lægemidler til patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom er calciumantagonister og nitrater med forlænget frigivelse. I de senere år er angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hæmmere blevet anvendt.

Calciumantagonister

Af calciumantagonisterne anvendes nifedipin og diltiazem til patienter med pulmonal hjertesygdom. De har en kombineret vasodilaterende (i forhold til arteriolerne i både det store og det lille kredsløb) og bronkodilaterende effekt, hvilket reducerer det højre ventrikelmyokardiums behov for ilt ved at reducere efterbelastningen, hvilket i nærvær af hypoxi er vigtigt for at forhindre udviklingen af dystrofiske og sklerotiske forandringer i myokardiet.

Calciumantagonister ordineres i 14-dages kure, nifedipin i en daglig dosis på 30-240 mg, diltiazem i en dosis på 120-720 mg. Der foretrækkes langsomt frigivende lægemidler såsom nifedipin SR og diltiazem SR ^2. Ved takykardi foretrækkes det at anvende diltiazem. Kurer længere end 14 dage er uhensigtsmæssige på grund af et fald i lægemidlets effektivitet. Ved længerevarende brug af calciumantagonister reduceres den dilaterende effekt af ilt på lungekredsløbets kar også, og den forsvinder endda helt (P. Agostoni, 1989).

Nitrater med forlænget frigivelse

Nitraters virkningsmekanisme ved kronisk pulmonal hjertesygdom, udover udvidelse af lungearterierne, omfatter: et fald i efterbelastningen på højre ventrikel på grund af et fald i blodgennemstrømningen til hjertets højre kamre på grund af venulodilation; et fald i efterbelastningen på højre ventrikel på grund af et fald i hypoxisk vasokonstriktion af lungearterierne (denne effekt kan være uønsket); et fald i trykket i venstre atrium og et fald i postkapillær pulmonal hypertension på grund af et fald i slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel.

Normale doser af nitrater hos patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom: nitrosorbid 20 mg 4 gange dagligt, sustak-forte - 6,4 mg 4 gange dagligt. For at forhindre udvikling af nitratolerance er det nødvendigt at holde pauser fra nitratindtagelse i løbet af dagen i 7-8 timer, ordinere nitrater i forløb af 2-3 uger med en uges pause.

Molsidomin (corvaton) kan anvendes som vasodilator. Det metaboliseres i leveren til forbindelsen SIN-IA, som indeholder en fri NO-gruppe. Denne forbindelse frigiver spontant nitrogenoxid (NO), som stimulerer guanylatcyklase, hvilket fører til dannelsen af cyklisk guanosinmonofosfat i glatmuskelceller og vasodilatation. I modsætning til nitrater udvikles tolerance ikke under behandling med molsidomin. Molsidomin tages oralt med 4 mg 3 gange dagligt under kontrol af blodtrykket.

Da nitraters effekt på blodkarrene opnås på grund af det faktum, at de er donorer af nitrogenoxid (NO), er det i den seneste tid blevet anbefalet at inkludere inhalationer af nitrogenoxid i behandlingen af patienter med pulmonal hjertesygdom; normalt tilsættes en lille mængde nitrogenoxid til ilt-luft-blandingen under iltbehandling. Fordelen ved NO-inhalationer i forhold til den sædvanlige orale administration af nitrater er, at der i dette tilfælde sker en selektiv udvidelse af karrene i lungekredsløbet, og der er ingen forstyrrelse af forholdet mellem ventilation og perfusion, da den vasodilaterende effekt kun udvikles, hvor NO kommer ind, dvs. der sker kun udvidelse af arterierne i de ventilerede dele af lungerne.

ACE-hæmmere

Hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis med arteriel hypoxæmi og hyperkapni aktiveres renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I de senere år er der opstået en idé om, at brugen af ACE-hæmmere er passende til behandling af kronisk obstruktiv lungesygdom og pulmonal hypertension. (Et fald i systolisk, diastolisk og gennemsnitligt tryk i lungearterien er blevet beskrevet i fravær af en effekt på funktionen af ekstern respiration hos patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme med både enkelt- og kurbehandling med captopril og enalapril. Captopril (Capoten) anvendes med 12,5-25 mg 3 gange dagligt, enolapril - med 2,5-5 mg 1-2 gange dagligt.)

Differentieret valg af perifere vasodilatatorer

Valget af perifere vasodilatorer er baseret på vurderingen af stadiet af pulmonal hypertension. Calciumantagonister (nifedipin) ordineres hovedsageligt i de tidlige stadier af udviklingen af pulmonal hjertesygdom, når der er isoleret hypertension i lungekredsløbet, og udtalt hypertrofi og især svigt af højre ventrikel er fraværende (III funktionelle klasser ifølge V.P. Silvestrov). Nitrater tilrådes at anvende ved tegn på hypertrofi af højre hjerte og ved højre ventrikel svigt, dvs. i forholdsvis sene stadier af udviklingen af pulmonal hjertesygdom, når den primære betydning i udviklingen af pulmonal hypertension ikke er funktionel spasme, men organiske ændringer i arterierne i lungekredsløbet (III-IV funktionelle klasser). Brugen af nitrater i de tidlige stadier af udviklingen af pulmonal hjertesygdom kan føre til uønskede konsekvenser: i mangel af den bronkodilaterende effekt, der er karakteristisk for calciumantagonister, har de en ret kraftig dilaterende effekt på de kar, der forsyner blod til dårligt ventilerede områder i lungerne, hvilket fører til en ubalance mellem ventilation og perfusion, en stigning i arteriel hypoxæmi og en acceleration af udviklingen af pulmonal hypertension og højre ventrikel dystrofi.

Antikoagulerende behandling

Brugen af antikoagulantia hos patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom kan retfærdiggøres af, at trombose af små grene af lungearterien, som naturligt udvikler sig under en forværring af den inflammatoriske proces i det bronkopulmonale system, er en af de førende mekanismer for progression af pulmonal hypertension hos patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme.

Indikationer for brug af antikoagulantia: hurtig stigning i symptomer på højre ventrikel svigt; forværring af bronkopulmonal infektion med øget bronkial obstruktion hos patienter med pulmonal hjertesygdom.

Det mest rationelle synes at være brugen af heparin på grund af dets mangesidede virkning: effektiv lindring og forebyggelse af intravaskulær blodkoagulation i lungekarrene; reduktion af blodets viskositet; reduktion af blodplade- og erytrocytaggregering; anhistamin og antiserotonin; antialdosteron; antiinflammatorisk. Derudover bremser lægemidlet udviklingen af sådanne strukturelle ændringer i væggen af arterierne i lungekredsløbet, karakteristiske for kronisk pulmonal hjertesygdom, såsom intimal hyperplasi og medial hypertrofi.

Metoder til antikoagulerende behandling:

1. Heparin ordineres i en daglig dosis på 20.000 IE, injiceret under huden på maven. Den angivne dosis anvendes i 14 dage, derefter administreres heparin i en daglig dosis på 10.000 IE i 10 dage.
2. I 10 dage injiceres heparin under huden på maven 2-3 gange dagligt i en daglig dosis på 10.000 IE; samtidig med starten af heparinbehandling påbegyndes indirekte antikoagulantia, som derefter anvendes i en måned efter seponering af heparin.
3. Brugen af det biologiske feedbackprincip, dvs. valget af heparindosis, udføres afhængigt af sværhedsgraden af lægemidlets individuelle effekt. Heparins antikoagulerende effektivitet kan vurderes ved hjælp af dynamikken i indikatorer som blodets koagulationstid og, mest præcist, aktiveret partiel tromboplastintid. Disse indikatorer bestemmes før den første heparininjektion og overvåges derefter under behandlingen. Den optimale dosis heparin anses for at være den, når varigheden af den aktiverede partielle tromboplastintid er 1,5-2 gange større end de værdier, der opnås før starten af heparinbehandling.

I tilfælde af hurtig progression af højre ventrikel kredsløbssvigt hos patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom kan hæmosorption også udføres. Virkningsmekanismen består hovedsageligt i at undertrykke trombedannelsesprocesser i små kar i lungekredsløbet på grund af eliminering af fibrinogen fra blodbanen.

Behandling med diuretika

Pastøsitet og let hævelse af skinnebenene hos patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom opstår normalt før udviklingen af "ægte" højre ventrikel-svigt og er forårsaget af væskeretention på grund af hyperaldosteronisme, forårsaget af den stimulerende effekt af hyperkapni på den glomerulære zone i binyrebarken. På dette stadie af sygdommen er isoleret administration af diuretika - alvdosteron-antagonister (veroshpiron 50-100 mg om morgenen, dagligt eller hver anden dag) ret effektiv.

Med udviklingen og progressionen af højre ventrikel-svigt inkluderes mere kraftfulde diuretika (hypothiazid, brinaldix, uregit, furosemid) i behandlingen. Ligesom ved behandling af kredsløbssvigt af anden oprindelse kan diuretisk behandling hos patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom opdeles i aktiv og vedligeholdelsesbehandling. I perioden med aktiv behandling er det lægens opgave at vælge en dosis af et diuretikum eller en kombination af diuretika, der opnår den optimale hastighed for ødemreduktion, dvs. ødemsyndromet elimineres hurtigt nok, og samtidig minimeres risikoen for at udvikle forstyrrelser i vand-elektrolyt- og syre-basebalancen forårsaget af overdreven kraftig diuretisk behandling. Ved kronisk pulmonal hjertesygdom bør diuretisk behandling udføres med tilstrækkelig forsigtighed, da risikoen for metaboliske komplikationer ved behandlingen øges på baggrund af eksisterende forstyrrelser i blodets gassammensætning. Derudover kan for aktiv diuretisk behandling føre til fortykkelse af sputum, forringelse af mucociliær transport og øget bronkial obstruktion. Ved aktiv diuretisk behandling bør man stræbe efter at øge den daglige diurese til en værdi på højst 2 liter (under begrænset væske- og saltindtag) og til et dagligt vægttab på 500-750 g.

Målet med vedligeholdelsesbehandling med diuretika er at forhindre tilbagefald af ødem. I denne periode er regelmæssig overvågning af kropsvægten nødvendig, og dosis af diuretika bør vælges, så den opretholdes på det niveau, der opnås som følge af aktiv behandling.

Ved arteriel hyperkapni og acidose anbefales det at ordinere diuretika - kulsyreanhydrasehæmmere (Diacarb), da de reducerer indholdet af CO2 i blodet _og reducerer acidose. Men disse lægemidler reducerer også indholdet af bikarbonater i blodet, hvilket dikterer behovet for at overvåge syre-basebalancen under behandlingen, primært værdien af den alkaliske reserve (BE). I mangel af muligheden for systematisk kontrol af ABR kræves omhyggelig brug af Diacarb, når lægemidlet ordineres i en dosis på 2SO mg om morgenen i 4 dage. Pausen mellem kurene er mindst 7 dage (den periode, der kræves for at genoprette den alkaliske reserve).

Hjerteglykosider

Brugen af hjerteglykosider ved kredsløbssvigt på grund af kronisk pulmonal hjertesygdom er kontroversiel. Følgende argumenter fremføres normalt imod deres anvendelse:

1. digitalisforgiftning udvikler sig meget ofte;
2. Den positive inotrope effekt af hjerteglykosider øger myokardiets behov for ilt og forværrer hypoxi i hjertemusklen under hypoxæmi, hvilket accelererer udviklingen af dystrofiske forandringer i den;
3. Hjerteglykosider kan have en negativ indflydelse på den pulmonære blodgennemstrømning, hvilket øger den pulmonære vaskulære modstand og trykket i lungekredsløbet.

De fleste forfattere anser det for passende at ordinere hjerteglykosider til patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom kun, når følgende indikationer kombineres:

1. alvorlig højre ventrikel svigt;
2. samtidig tilstedeværelse af venstre ventrikel svigt;
3. hypokinetisk type central hæmodynamik.

Det bør tages i betragtning, at arteriel hypoxæmi bidrager til udviklingen af vedvarende takykardi, som er resistent over for hjerteglykosiders virkning. Derfor kan et fald i hjertefrekvensen ikke være et pålideligt kriterium for effektiviteten af glykosidbehandling ved kronisk pulmonal hjertesygdom.

På grund af den høje risiko for digitalisforgiftning og uklare kriterier for glykosidbehandlings effektivitet ved kronisk pulmonal hjertesygdom, bør man stræbe efter at opnå en individuel dosis på 70-75% af den gennemsnitlige fulde dosis.

En typisk fejl ved behandling af patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom er uberettiget ordination af hjerteglykosider på grund af overdiagnosticering af højre ventrikel svigt. Alvorlig respirationssvigt manifesterer sig faktisk med symptomer, der ligner dem ved højre ventrikel svigt. Således har patienter med respirationssvigt akrocyanose (selvom den er "varm" i modsætning til "kold" akrocyanose ved hjertesvigt), kan leverens underkant stikke betydeligt ud under ribbebuen (dette skyldes leverens nedadgående forskydning på grund af emfysem). Selv forekomsten af pastose og let ødem i underekstremiteterne hos patienter med respirationssvigt indikerer ikke klart højre ventrikel svigt, men kan være en konsekvens af hyperaldosteronisme, som udviklede sig på grund af den stimulerende effekt af hyperkapni på binyrebarkens glomerulære zone. Derfor bør hjerteglykosider i tilfælde af pulmonal hjertesygdom kun ordineres i tilfælde af alvorlig højre ventrikel-svigt, når der er tydelige tegn på det, såsom betydelig ødem, hævelse af halsens vener og en forøgelse af leverens størrelse, bestemt ved perkussion ifølge Kurlov.

Brug af glukokortikosteroider

Brugen af glukokortikoider ved kronisk pulmonal hjertesygdom er berettiget af binyrebarkdysfunktion, der udvikler sig som følge af hyperkapni og acidose: sammen med hyperproduktion af aldosteron er der et fald i produktionen af glukokortikoider. Derfor er brugen af små doser glukokortikoider (5-10 mg dagligt) indiceret til refraktær kredsløbssvigt med resistens over for konventionelle doser af diuretika.

Behandling af erytrocytose

Sekundær erytrocytose forekommer hos patienter med kroniske lungesygdomme som en kompenserende reaktion på hypoxæmi, hvilket i et vist omfang tillader at opretholde ilttransport på baggrund af nedsat gasudveksling i lungerne. En stigning i indholdet af erytrocytter i blodet bidrager til udviklingen af pulmonal hypertension og dysfunktion af højre ventrikel på grund af en stigning i blodets viskositet og forringelse af mikrocirkulationen.

Den mest effektive metode til behandling af erytrocytose er fortsat åreladning. Indikationen for dens implementering er en stigning i hæmatokrit til 65% eller mere. Det er nødvendigt at stræbe efter at opnå en hæmatokritværdi lig med 50%, da dette kraftigt reducerer blodets viskositet uden praktisk talt nogen forringelse af dets ilttransportfunktion.

I tilfælde hvor stigningen i hæmatokrit ikke når 65%, anbefales iltbehandling, hvilket eliminerer erytrocytose hos de fleste patienter. Hvis der ikke er nogen effekt, udføres åreladning.

Kirurgisk behandling

Der er isolerede rapporter om vellykket brug af hjerte-lungetransplantation og lever-hjerte-lunge-komplekstransplantation hos patienter med dekompenseret pulmonal hjertesygdom.

For nylig er isoleret lungetransplantation blevet anvendt i de terminale stadier af kronisk pulmonal hjertesygdom. Ud over forbedringen af lungefunktionen efter operationen er der observeret en tilbagevenden af pulmonale hæmodynamiske parametre til næsten normale værdier og en omvendt udvikling af højre ventrikel svigt. Toårsoverlevelsesraten efter operationen overstiger 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]