Laboratoriediagnose af autoimmun nyresygdom

Glomerulonefritis er den mest almindelige form for primær nyresygdom med en overvejende læsion af de nyreglomeruli. I øjeblikket er begrebet immunoinflammatorisk genese af denne sygdom almindeligt anerkendt.

Glomerulonephritis - resultatet af inflammatoriske reaktioner mod antigener fører til vævsskade. Selv om de specifikke antigener, der er ansvarlige for udviklingen af glomerulonephritis, ofte ukendt, de kan klassificeres i henhold til den primære oprindelse, dvs. Efter, om deres kilde er nyren selv (renale antigener) eller strømmen er ude af nyren (nonrenal antigener). At starte udviklingen af glomerulonephritis, bør nonrenal antigener (med eller uden antistoffer) i sidste ende være inden nyrerne: glomerulær mesangiale, i meget basalmembran eller på siden af den subendoteliale basalmembran. Yderligere karakter histologiske skader glomerulonephritis antigener afhænger af lokaliseringen og typen af immunrespons, der forårsager dens aflejring.

To immunopatologiske varianter af glomerulonephritis udvikling er mulige. En af dem opstår som et resultat af interaktionen mellem autoantistoffer med autoantigener - proteinkomponenterne i renalvævet, hovedsagelig den basale membran i væggen af glomerulære kapillærer. Disse komplekser dannes og er placeret direkte på glomerulus basal membran, hvilket forårsager skade (antistof forårsaget af autoantistoffer til den basale membran i glomerulonefritis glomerulus). I den anden variant forekommer dannelsen af immunkomplekser i blodet på grund af binding af antistoffer til extrarenale og ekstra-lute antigener. I første omgang cirkulerer disse immunkomplekser i blodet og udfældes derefter på de glomerulære kapillærers basale membraner og forårsager deres skade (immunokompleks glomerulonefritis).

Det er blevet konstateret, at op til 75-80% af glomerulonefritis er forårsaget af immunkomplekser, mindre end 10% er forbundet med antistoffer mod glomeruliets basale membran.

De samme immunologiske reaktioner, som inducerer glomerulonefritis, kan forårsage skade på de rørformede celler, kar. Resultatet af en sådan indvirkning er en monokulær eller neutrofil infiltration af den interstitielle nyre og udviklingen af den inflammatoriske proces, som er forenet med begrebet tubulointerstitial nefritis. Sidstnævnte kan være forårsaget af autoantistoffer mod den rørformede basalmembran, immunantigen-antistofkomplekser, cellemedierede immunresponser. I nogle tilfælde ledser tubulointerstitial nefritis glomerulonefritis, i andre tilfælde er der ingen ændringer i glomeruli og tubulointerstitial nefritis eksisterer som en uafhængig sygdom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]