Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Laboratoriediagnose af autoimmune nyresygdomme
Sidst revideret: 05.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis er den mest almindelige form for primær nyresygdom med overvejende skade på renal glomeruli. Konceptet om immuninflammatorisk genese af denne sygdom er i øjeblikket generelt accepteret.
Glomerulonefritis er resultatet af en inflammatorisk reaktion på antigener, der forårsager vævsskade. Selvom de specifikke antigener, der er ansvarlige for glomerulonefritis, ofte er ukendte, kan de klassificeres efter deres primære oprindelse, dvs. om de stammer fra selve nyren (renale antigener) eller uden for nyren (ikke-renale antigener). For at initiere glomerulonefritis skal ikke-renale antigener (med eller uden antistoffer) til sidst aflejres i nyren: i det glomerulære mesangium, i selve basalmembranen eller på den subendoteliale side af basalmembranen. Den efterfølgende histologiske skade ved glomerulonefritis afhænger af antigenernes placering og den type immunrespons, som deres aflejring fremkalder.
Der er to mulige immunopatologiske varianter af udvikling af glomerulonefrit. En af dem opstår som følge af interaktion mellem autoantistoffer og autoantigener - proteinkomponenter i nyrevæv, primært basalmembranen i glomerulære kapillærvægge. Disse komplekser dannes og placeres direkte på basalmembranen i glomeruli, hvilket forårsager skade på den (antistofinduceret glomerulonefrit forårsaget af autoantistoffer mod basalmembranen i glomeruli). I den anden variant dannes immunkomplekser i blodet på grund af binding af antistoffer til ekstrarenale og ekstraglomerulære antigener. I starten cirkulerer disse immunkomplekser i blodet, hvorefter de sætter sig på basalmembranerne i glomerulære kapillærer og forårsager skade på dem (immunkompleks glomerulonefrit).
Det er blevet fastslået, at op til 75-80% af glomerulonefritis er forårsaget af immunkomplekser, mindre end 10% er forbundet med antistoffer mod den glomerulære basalmembran.
De samme immunologiske reaktioner, der inducerer glomerulonefritis, kan forårsage skade på tubulære celler og kar. Resultatet af en sådan påvirkning er mononukleær eller neutrofil infiltration af det renale interstitium og udvikling af en inflammatorisk proces, som forenes af begrebet tubulointerstitiel nefritis. Sidstnævnte kan være forårsaget af autoantistoffer mod den tubulære basalmembran, immunkomplekser antigen-antistof, cellemedierede immunreaktioner. I nogle tilfælde ledsager tubulointerstitiel nefritis glomerulonefritis, i andre tilfælde er der ingen ændringer i glomeruli, og tubulointerstitiel nefritis eksisterer som en uafhængig sygdom.
[