Kronisk obstruktiv bronkitis: symptomer

Det kliniske billede af COPD består af en anden kombination af flere indbyrdes forbundne patologiske syndromer.

KOL er karakteriseret ved langsom gradvis fremgang af sygdommen, og derfor de fleste patienter går til lægen for sent, i en alder af 40-50 år, når der allerede er tilstrækkeligt væsentlige kliniske tegn på kronisk inflammation og bronkial obstruktion syndrom 6ronhov som hoste, åndenød og nedsat tolerance over for hverdagen anstrengelse.

Forespørgsler

Ved en samtale er det som regel muligt at finde ud af, at udseendet af disse symptomer er forudset af rygende cigaretter i mindst 15-20 år og / eller mere eller mindre langvarig eksponering for de relevante produktionsfarer. Ofte, at patienten bemærkede hyppige bronkopulmonære infektioner ( "forkølelse" sygdom, viral infektion, "akut bronkitis", etc.), såvel som kroniske sygdomme i øvre luftveje eller forværret arvelighed.

I de fleste tilfælde er det vigtigt at foretage en halvkvantitativ vurdering af en af de vigtigste risikofaktorer for COPD-rygning. Til dette formål regnes det såkaldte indeks for en ryger. For at gøre dette multipliceres det gennemsnitlige antal røgede cigaretter pr. Dag med antallet af måneder om året, dvs. Ved 12. Hvis indekset overstiger 160, anses rygning i denne patient som en alvorlig risikofaktor for KOL. Hvis indekset overstiger 200, skal en sådan patient klassificeres som en "ondsindet" ryger.

Andre metoder til kvantitativ evaluering af rygning foreslås. For eksempel for at bestemme det samlede antal såkaldte "pakker / år" for rygning multipliceres det gennemsnitlige antal cigaretter, der røges om dagen, med antallet af år, hvor patienten fortsætter med at ryge og dividerer resultatet med 20 (antallet af cigaretter i en standardpakke). Hvis antallet af "pakker / år" når op til 10, betragtes patienten som en "ubetinget" ryger. Hvis denne figur overstiger 25 "pakker / år", tilhører patienten kategorien "skadelige" rygere.

Det er meget vigtigt at finde ud af i detaljer den mulige indvirkning på patienten på forskellige uønskede miljøfaktorer og produktionsfarer, især langsigtet ophold i økologisk ugunstige områder, arbejde med skadelig produktion, kontakt med flygtige forurenende stoffer mv.

Endelig er ikke mindre vigtige oplysningerne om hyppige "kolde" sygdomme, primært luftvejsinfektioner, der har en kraftig skadelig virkning på luftvejs slimhinde og lunge parenchyma.

Klager

Den tidligste symptom optræder i KOL-patienter selv i en ung alder, længe før de søger medicinsk hjælp, en hoste med en svag udskillelse af slim eller mucokutant-purulent opspyt, som i lang tid, er der kun i morgen ( "morgen rygerens hoste"). Såvel som hos patienter med kronisk neobsturktivnym bronkitis, hoste er en vigtig mekanisme af oprensning af bronkier af den overflod af bronkiale sekreter, der er dannet som et resultat af svigt af mucociliær transport, som manifesterer sig ved første kun om natten. Den umiddelbare årsag til hoste er irritation af hostreflexogene zoner, der er placeret på stederne for opdeling af store bronchi og i området af bifurcation af luftrøret.

Over tid bliver hosten "sædvanlig" og bekymrer patienten om dagen og især om natten, når patienter indtager en vandret position i sengen. Hoste intensiveres normalt i løbet af den kolde og fugtige sæson, når de hyppigst forekommende forværringer af COPD opstår. I almindelighed adskiller sådanne eksacerbationer sig relativt ringe i symptomer og forekommer med normal eller lidt forhøjet subfebril kropstemperatur. Ikke desto mindre bemærkede patienterne selv i denne periode, at der var vejrtrækningsbesvær, dyspnø samt svaghed, generel svaghed, hurtig muskel træthed, nedsat effektivitet. Hoste intensiverer, bliver mere permanent. Sputumet bliver purulent, mængden af det stiger. Varigheden af sådanne eksacerbationer øges og når 3-4 uger, især hvis de udvikles mod baggrund af respiratoriske virusinfektioner.

Et særligt vanskeligt lækage purulent forværring af kronisk bronkitis, kendetegnet ved febril kropstemperatur udtrykt laboratorium toksicitet og inflammation (leukocytose, venstre skift af hæmogram, forøget ESR forhøjet mængde akutfaseproteiner af inflammation, etc.).

De direkte årsager forværring af kronisk bronkitis er "underkøling" virusinfektion, massiv indvirkning flygtige irritanter (fx overdrevent intensiv rygning eller eksponering for forurenende stoffer eller produktion national karakter), samt alvorlige samtidig sygdom, fysisk træthed og andre.

Det andet obligatoriske symptom, der er karakteristisk for næsten alle COPD-patienter, er åndenød, hvilket indikerer dannelsen af bronkial obstruktivt syndrom og læsion af lungernes respiratoriske dele.

I de fleste tilfælde hos patienter med COPD forekommer åndenød efter flere år fra sygdomsudbruddet, dvs. Betydeligt efter udseendet af hoste med slim. Ofte opfattes de første manifestationer af obstruktivt syndrom og respiratorisk insufficiens kun af patienter som et lille åndedrætsbesvær, åndedrætsbesvær, der opstår under fysisk anstrengelse. Desuden kan patienter i løbet af denne periode ikke klage over åndenød eller åndenød, og kun en opmærksom analyse af alle subjektive følelser af patienten tillader lægen at indledende manifestationer af respirationssvigt.

I disse tilfælde kan patienter med COPD observere et øget fald i træningstolerance, hvilket fremgår af et intuitivt fald i gangets gang, behovet for at stoppe for hvile, for eksempel når man klatrer trapper mv. Ofte er der en følelse af udtalt muskeltræthed under udførelsen af den sædvanlige øvelse for en given patient

Over tid bliver vejrtrækningen mere og mere specifik, og patienterne selv opmærksom på dette vigtige symptom på sygdommen. Dyspnø bliver desuden hovedklagen hos en COPD patient. I det udvidede stadium bliver dyspnø udåndende, intensiverer med fysisk anstrengelse og forværringer af kronisk bronkitis. Indånding af kold luft, sænkning af atmosfæretryk (høje bjerge, flyflyvninger) forårsager også en stigning i dyspnø.

Endelig i alvorlige tilfælde af bronkial obstruktion, manifesteret angreb hacking uproduktive hoste, diagnostisk og prognostisk værdi, som er fundamentalt forskellig fra en hoste forårsaget af svigt af mucociliær transport og hypersekretion af slim. Angreb er ofte ledsaget af øgede kortsigtede tegn på obstruktiv respirationssvigt - åndenød, cyanose, takykardi, samt hævelse af hals vener, som kan være relateret til en tidlig eksspiratorisk kollaps af små bronkier. Som du ved, er denne mekanisme for bronchial obstruktion baseret på to hovedårsager:

1. Når et tab af luftstrøm på små bronkier på grund af tilstedeværelsen der af spyt, mucosale ødem eller bronkospasme under udånding intrapulmonale tryk stiger dramatisk, hvilket fører til en yderligere komprimering af små bronkier og yderligere øge deres resistens mod luftstrømning. Denne mekanisms rolle øges ved angreb af smertefuld, uproduktiv hoste og emfysem, ledsaget af et markant fald i lungevævets elasticitet.
2. Fænomenet Bernoulli er den næststørste mekanisme for bronkiets tidlige ekspiratoriske sammenbrud ved at indsnævre dem. Summen af lufttrykket langs længdeaksen og sidetrykket på bronchialvæggen er konstant. Med normal bronkial lumen og en relativt lille lineær luftstrømningshastighed under udånding er sidelufttrykket på bronchialvæggen stor nok til at forhindre deres tidlige sammenbrud.

Ved indsnævring af bronchi og under hosting øges den lineære luftstrømning, og sidetrykket falder kraftigt, hvilket bidrager til den tidlige sammenbrud af små luftveje i begyndelsen af udåndingen.

Således er det mest karakteristiske tegn på COPD det tidlige udseende af hoste med slim, og kun efter et par år - vedhæftningen af ekspiratorisk dyspnø. Kun i sjældne tilfælde kan dyspnøt være et manifestende symptom på sygdommen, der opstår samtidig med en produktiv hoste. Denne funktion ved udviklingen af kliniske manifestationer af COPD er typisk for patienter udsat for samtidig intens eksponering for flere risikofaktorer, for eksempel ondsindet rygning kombineret med arbejde i farlig produktion i atmosfæren af flygtige forurenende stoffer.

Fysisk undersøgelse

Ved generel undersøgelse af COPD-patienter i de indledende faser af sygdommen viser signifikante forskelle fra normen som regel ikke. Ved yderligere sygdomsforløb fremkommer dannelsen af bronkial obstruktivt syndrom og svær respiratorisk svigt hos patienter med COPD, cyanose. Som en konsekvens af arteriel hypoxæmi, nedsat oxyhæmoglobin og forøge koncentrationen af reduceret hæmoglobin i blodet flyder fra lungerne, cyanose normalt erhverver den diffuse natur og har en ejendommelig grålig nuance (diffus grå cyanose). Det meste er mærkbart på ansigtet, den øverste halvdel af bagagerummet. Huden er varm til denne berøring, hvis der ikke er tegn på kardial dekompensation hos patienter med kronisk lungehjerte. Det skal huskes, at der ikke er nogen direkte sammenhæng mellem graden af respirationssvigt og sværhedsgraden af cyanose.

Ved tilstedeværelse af samtidig bronchiectasis eller kronisk purulent bronkitis, i nogle tilfælde, under inspektionen, er det muligt at identificere en slags clubbing som underlår og søm ændringer som tidsvinduer (symptom "underlår" og "time briller").

Endelig kan udvikle dekompenseret kronisk pulmonal hjerte og højre hjertesvigt ledsages af forekomsten af perifert ødem, samt den skiftende natur af cyanose - det bliver blandet: på baggrund af den diffuse farvning af huden afslører en mere intens blå farve af læberne, spidsen af fingrene, etc. (Acrocyanosis).

Næsten alle patienter med COPD har et emfysememorøst thoraxmærke, når de undersøges. I typiske tilfælde observeres det:

• en stigning i thoraxens tværgående og især anteroposteriorstørrelse (i nogle tilfælde bliver den "tøndeagtig");
• "Kort hals" på grund af det faktum, at brystet er frosset på inspirationshøjden;
• indsat (mere end 90 °) epigastrisk vinkel;
• glathed eller hævelse af supraclavikulære pits
• mere vandret retning af ribbenene og en stigning i interkostale rum;
• stramme pasform af knivene til brystet mv

Stemme tremor på grund af udviklingen af emfysem svækkes, men også i de symmetriske områder af brystet.

Percussion over hele overfladen af lungerne bestemmer boksens percussionslyd. De nedre grænser af lungerne forskydes nedad, og de øvre er opad. Åndedrætsudflugt i lunens nedre kant, normalt 6-8 cm, reduceres.

Ved auskultation er det mere sandsynligt, at svækket vesikulær vejrtrækning forekommer, idet der opnås en særlig lav nuance (bomuldspust), der også er forbundet med tilstedeværelsen af lungemfysemæmi. Dæmpning af åndedræt er som regel udtrykt lige over symmetriske steder i lungerne. Der er også en udvidelse af udåndingsfasen på grund af tilstedeværelsen af bronkial obstruktivt syndrom (normalt er forholdet mellem inspiration og udløb 1: 1,1 eller 1: 1,2). I de indledende faser af COPD-udvikling, når inflammatoriske ændringer i bronkierne dominerer, og lungeens emfysem ikke er så udtalt, kan der høres hårde lunger over lungefeltene.

Det mest karakteristiske auskultative tegn på kronisk obstruktiv bronkitis er spredte tørre wheezer. Deres tonalitet afhænger af kaliberne af bronchi, hvori de dannes. Høje (treble) tørre hvæsninger indikerer en signifikant indsnævring af de distale (små) bronchi på grund af tilstedeværelsen der med en stor mængde viskos sputum, ødem i slimhinden eller krampen i små bronchi. Chryps høres bedre under udåndingen og ændres, når du hoster (skålen forsvinder eller falder). Tvungen udånding tværtimod fører til en stigning eller udseende af højt tonede tørre hvede.

Lav (bas) summende og "summende" tørhæsse angiver en tilstedeværelse af viskos sputum i proksimale (store og mellemstore) bronchi.

I nogle relativt sjældne tilfælde kan patienter med COPD også lytte til våde små- og mellemboblende raler, hvilket indikerer tilstedeværelsen af flydende sputum i bronchi eller i hulrummet i forbindelse med bronchi. I disse tilfælde taler vi oftest om tilstedeværelsen af bronchiectasiser.

Et vigtigt auskultatorisk fænomen hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis og COPD er eksternt hørbar på afstand. De har normalt karakteren af lange, langvarige, multi-tone tørre hvede, som regel mere udpræget ved udånding.

Når syndromet af bronchial obstruktion er udtrykt, er fjernbetjeninger ofte hørbare meget bedre end tør vejrtrækning afsløret under bryst auskultation.

Hos patienter med KOL, er det vigtigt altid omgiver fysiske tegn, poluchennnye i studiet af det kardiovaskulære system, hvilket kan indikere tilstedeværelsen af pulmonal hypertension og pulmonal hjertesygdom. Blandt disse symptomer intensiveres og spildt hjerteimpuls og epigastrisk pulsering, hvilket indikerer tilstedeværelsen af markerede hypertrofi og dilatation af højre ventrikel. Hvornår kan findes slagtøj i disse tilfælde ret skift til højre kant af den relative sløvhed af hjertet (dilatation af højre hjertekammer og højre atrium), og auskultation svækkelse jeg tone og mild systolisk mumlen af tricuspid opstød, der udvikler, som regel med svær højre ventrikel dilatation hos patienter med dekompepsirovannym lungehjerte. Støj ofte amplificeret under dyb indånding (Rivero-Korvallo symptom), fordi der i denne periode af den respiratoriske cyklus øge strømmen af blod til højre hjerte og følgelig mængden af blod i højre atrium regurgitant.

Ved svær sygdom, ledsaget af dannelsen af pulmonal arteriel hypertension og pulmonal hjertesygdom, kan KOL-patienter afslører en paradoksal puls - reduktion i systolisk blodtryk under en afslappende dyb indånding mere end 10 mm Hg. Art. Mekanismen for dette fænomen og dets diagnostiske betydning beskrives detaljeret i kapitel 13 i første bind i denne manual.

Det skal bemærkes, at de fleste af disse symptomer fremkommer ved udvikling af udtalte tegn på lungehjerte og kronisk hjertesvigt. Følsomhed af det mest karakteristiske kliniske tegn på hypertrofi i højre ventrikel - øget hjertechok og epigastrisk pulsering - selv i svære tilfælde overstiger ikke 50-60%.

De mest karakteristiske tegn på bronkobstruktivt syndrom hos patienter med COPD er:

• Dyspnø, overvejende af udåndende karakter, forekommer eller intensiverer med fysisk anstrengelse og hoste.
• Angreb af en overfladisk lavproduktiv hoste, hvor et lille antal sputum kræver et stort antal hostestryk, hvoraf hver af disse styrker markant.
• Forlængelse af udåndingsfasen med rolig og særlig tvungen vejrtrækning.
• Sekundære emfysem i lungerne.
• Spredt højtonet tør hvæsen i lungerne, hørt med ro eller tvungen vejrtrækning, og også fjernbetjening.

Således er kronisk obstruktiv bronkitis en langsomt fremskreden sygdom med en gradvis stigning i sværhedsgraden af kliniske symptomer og obligatorisk forekomst i forskellige stadier af sygdomsprogression:

• syndrom af mucociliære transportforstyrrelser (hoste, sputum);
• bronkobstruktivt syndrom;
• respiratorisk svigt ifølge den obstruktiv type ledsaget af arteriel hypoxæmi og derefter hypercapnia;
• pulmonal arteriel hypertension;
• kompenseret og dekompenseret kronisk lungehjerte.

Muligheden for en anden kombination af kliniske manifestationer af disse syndromer forklarer mangfoldigheden af det individuelle kliniske forløb af sygdommen.

Af praktisk betydning er forskellige kombinationer af tegn på kronisk bronkitis og emfysem, afhængigt af hvilken bunden af de vigtigste kliniske typer af XOBL er isoleret:

Emphysematous type (type A, "odyshechny», «pink puffer» - «pink puffing"), kendetegnet ved en betydelig overvægt af morfologiske og funktionelle træk ved emfysem, hvorimod de faktiske symptomer på kronisk bronkitis er udtrykt i meget mindre grad. Emphysematøs type KOL opstår oftest hos personer med asthenisk opbygning og nedsat kropsvægt. Øget lunge luftighed ventil er tilvejebragt ( "luft fælde") den inspiratoriske luftstrøm trænger ind i alveolerne, og i begyndelsen eller i midten eksspiratoriske små luftveje er lukket på grund af eksspiratorisk kollaps af små luftveje. Ved udånding øges respiratorisk modstandsdygtighed i luftstrømmen væsentligt.

Har udtrykt normalt panatsinarnoy emfysem og øget lungevæv strækbarhed, har nogen mærkbar modstand mod inhalation, det forårsager en betydelig stigning i alveolær ventilation og respiratorisk minutvolumen. Derfor er åndedrættet i ro, som regel sjældent og dybt (hypoventilation er fraværende).

Således, i patienter med KOL emphysematous typen bibeholdt normale lodrette gradient af ventilation og blodgennemstrømningen i lungerne, så alene ingen væsentlige overtrædelser af ventilation-perfusion relationer og dermed gasudvekslingsprocesser abnormiteter og bibeholdt normale blodgasser.

Ikke desto mindre er diffusionskapaciteten af lungerne og reservevolumenet af ventilation kraftigt reduceret på grund af et fald i den totale overflade af den alveolære kapillærmembran og reduktionen af kapillærer og alveoler. Under disse forhold fører den mindste fysiske belastning til en acceleration af pulmonal blodgennemstrømning, hvorimod en tilsvarende forøgelse af diffuniteten af lungerne og ventilationsvolumenet ikke forekommer. Som følge heraf falder PaO2, arteriel hypoxæmi udvikler sig, og dyspnø fremkommer. Derfor, i patienter med emfysematøs type KOL i lang tid, forekommer kortpustet kun med fysisk anstrengelse.

Progression af sygdommen og et yderligere fald i lungens diffusive kapacitet ledsages af udseendet af dyspnø i hvile. Men selv i denne fase af sygdommen er der en klar afhængighed af manifestationen af dyspnø på mængden af fysisk aktivitet.

I overensstemmelse med denne dynamik i respiratoriske sygdomme hos patienter med emfysematøs type af KOL, dannes et detaljeret billede af respiratorisk svigt, lungearteral hypertension og kronisk lungehjerte relativt sent. Hoste med et lille sputum hos disse patienter opstår normalt efter opstart af dyspnø. Ifølge Mitchell RS udvikler alle symptomer på COPD 5-10 år senere end i den bronkiale type KOL.

Tilgængeligheden af dyspnø ved anstrengelse, hvorefter patienternes lange "pust", oppumpning kinder intuitivt opnår stigende intrapulmonær tryk, hvilket i nogen grad begrænser fænomenet tidlig eksspiratorisk bronkial sammenbrud og forlænget fravær af cyanose og tegn på pulmonal hjerte var grundlaget for, at patienter med emfysematøs type COPD kaldet "pink puffing" ("pink puffer").

Bronhitichesky type (type B, «blå bloater» - «cyanotiske edematous") svarer generelt til de ovenfor beskrevne manifestationer af kronisk obstruktiv bronkitis i kombination med tsentroatsinarnoy emfysem. Således KOL udførelsesform, som følge af hypersekretion af slim, mucosal ødem og bronkospasme der observeres en betydelig forøgelse af modstanden som udånding og indånding, som bestemmer forekomsten af total og alveolær hypoventilation fortrinsvis i den nedre lunge, ændre den vertikale gradient ventilation og tidligt fremrykkende lidelser ventilation-perfusion relationer, der fører til udseendet af arteriel hypoxæmi og dyspnø. Ved senere stadier af sygdommen, som følge af træthed i respiratoriske muskler og forøgelse af funktionelt dødt rum, øges RaCO2 og hypercapia opstår.

Hos patienter med bronkitis af COPD udvikler lunge arteriel hypertension tidligere end med emfysematøs type, der forekommer tegn på dekompenseret kronisk lungehjerte.

I lunge afslørede auskultation tegn på bronkieobstruktion syndrom (tør hvæsen, forlænge udånding), er det oftere observeret cyanose, perifert ødem og andre tegn på respirationssvigt og kronisk pulmonal hjertesygdom som følge af hvilken disse patienter undertiden billedligt kaldes "cyanotiske edematous» bloater »).

De beskrevne to kliniske varianter af sygdomsforløbet i ren form er sjældne, især emfysematøs type COPD. Udøvere mødes ofte med en blandet udgave af sygdomsforløbet.

Komplikationer af kronisk obstruktiv bronkitis

De væsentligste komplikationer af kronisk obstruktiv bronkitis omfatter:

• lungemfysem
• respirationssvigt (kronisk, akut, akut på baggrund af kronisk);
• bronchiectasis;
• sekundær pulmonal arteriel hypertension;
• pulmonalt hjerte (kompenseret og dekompenseret).

Det bør være opmærksom på den høje forekomst af akut lungebetændelse hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis. Dette skyldes blokering af bronkisk viskøs sputum, en krænkelse af deres dræningsfunktion og et kraftigt fald i funktionen af systemet med lokal bronkopulmonær beskyttelse. Til gengæld forværrer akut lungebetændelse, som kan være alvorlig, overtrædelser af bronchial patency.

En ekstremt alvorlig komplikation af kronisk obstruktiv bronkitis er akut respirationssvigt med udvikling af akut respiratorisk acidose. Udviklingen af akut respirationssvigt er ofte på grund af påvirkning af akut viral, mycoplasma eller bakteriel infektion, sjældent - lungeemboli, spontan pneumothorax, iatrogene faktorer (behandling med beta-blokkere, hypnotika, sedativa, narkotika, trykker åndedrætscentret).

En af de mest almindelige og prognostisk ugunstige komplikationer af langvarig kronisk obstruktiv bronkitis er det kroniske lungehjerte.

Nuværende og prognose

COPD-forløb er kendetegnet ved en stabil fremgang i bronkiel obstruktion og respirationssvigt. Hvis normale ikke-rygere er sunde individer i alderen 35-40 år, reduceres FEV1 årligt til 25-30 ml, så er reduktionsraten for denne integrerede grad af lungeventilation hos patienter med COPD og rygpatienter meget højere. Det antages, at den årlige nedgang i FEV1 hos patienter med COPD er mindst 50 ml.

De vigtigste faktorer, der bestemmer den ugunstige prognose hos patienter med COPD er:

• alder over 60 år
• en lang historie med rygning og et stort antal cigaretter røget på nuværende tidspunkt;
• hyppige eksacerbationer af sygdommen
• baseline lave værdier og satser for fald i FEV1;
• dannelse af pulmonal arteriel hypertension og kronisk lungehjerte;
• tilstedeværelse af alvorlige samtidige sygdomme
• mandlige køn;
• lav social status og generelt kulturelt niveau af COPD patienter.

De mest almindelige dødsårsager hos patienter med COPD er akut respirationssvigt og kronisk hjertesvigt. Mindre ofte COPD-patienter dør af svær lungebetændelse, pneumothorax, hjerterytmeforstyrrelser og lungeemboli.

Det er kendt, at ca. 2/3 af patienter med svær COPD dør inden for de første 5 år efter tegn på dekompensering af blodcirkulationen mod baggrunden af det dannede kroniske lungehjerte. Ifølge undersøgelsesdata dør 7,3% af patienter med COPD med kompenseret og 29% af patienterne med dekompenseret lungehjertest inden 2 år efter opfølgningen.

Udnævnelsen af passende terapi og gennemførelsen af forebyggende foranstaltninger kan reducere opbygningshastigheden af bronchial obstruktion og forbedre sygdommens prognose. Så, at kun stoppe med at ryge om et par måneder kan føre til et signifikant fald i stigningen i bronchial obstruktion, især hvis det i høj grad skyldes en reversibel bestanddel af obstruktion, fører det til en forbedring i sygdommens prognose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]