Kronisk nyresvigt: symptomer

Baseret på graden af fald i CF og medicinsk taktik er der 3 stadier af kronisk nyresvigt.

[1], [2], [3], [4], [5]

Den indledende fase af kronisk nyresvigt (et fald i CF til 40-60 ml / min)

De første symptomer på kronisk nyresvigt - ikke-specifik "maske": anæmiske, hypertensiv, asthenisk, gigt, osteopatisk, samt komplikationer på grund af et fald i renal elimination af lægemidler, såsom øget hyppighed af hypoglykæmiske tilstande med stabile diabetes på den valgte insulindosis.

Den indledende fase af kronisk nyresvigt er karakteriseret ved latent strømning med polyuria, nikturi, moderat alvorlig anæmi. I 40-50% af tilfælde er arteriel hypertension detekteret. Ofte er der et fald i appetitten.

• Vandelektrolytforstyrrelser.
  • Polyuria med nicture er et tidligt symptom på kronisk nyresvigt forårsaget af en krænkelse af nyrernes koncentrationsevne på grund af et fald i tubulær vandreabsorption. Da polyuria er "tvunget", begrænser drikregimen med kronisk nyresvigt risikoen for dehydrering, hypovolemi og hypernatremi.
  • Vedhæftning af en overtrædelse af den tubulære reabsorption af natrium indikerer udviklingen af syndromet af natriumtab (saltende nyre). Sidstnævnte er kompliceret ved prerenal akut nyresvigt.
  • Hypokalæmi forekommer også i polyuretisk stadium af kronisk nyresvigt i tilfælde af overdosering af saluretika, kraftig diarré. Det er repræsenteret ved en skarp muskel svaghed, EKG ændringer, øget toksisk virkning af hjerteglycosider.
  • Indkommende natriumretention på grund af natrium fødevarer mængde på over dens maksimale værdi udskillelse i kronisk nyresvigt, fører til overhydrering med hypervolæmi, myokardiet af volumeoverbelastning samt volumenet-Na ⁺ -afhængig hypertension.
• Arteriel hypertension. Forholdet mellem hypertension og kronisk nyreinsufficiens bør antages i tilfælde af dets ukontrollerede forløb uden natttænkning i arterielt tryk og med tidlig dannelse af hypertrofi i ventrikulær ventrikel.
  • Volumen af Na- ⁺ -afhængig hypertension (90-95% af tilfældene) repræsenterede kronisk hypervolæmi, hypernatriæmi og giporeninemiey, stiger som en fortjeneste og overbelastning hyperhydrering og Na normaliseret efter det fluide restriktions- og salte saluretika eller modtagelse af hæmodialyse.
  • Hypertension i diabetisk nefropati, trods mængden af Na- ⁺ -afhængig karakter bliver tidligt malokontroliruemoy (CF samtidig reducere til 30-40 ml / min), som dramatisk fremskynder udviklingen af kronisk nyresvigt, diabetisk proliferativ retinopati, og fører undertiden til lungeødem som følge akut venstre ventrikulær svigt, såvel som retinal losning.
  • Reninafhængig hypertension (5-10%) er kendetegnet ved en vedvarende stigning i diastolisk tryk. Samtidig øges niveauet af renin og OPSS, og hjertemængden og koncentrationen af natrium af blod reduceres. Det arterielle tryk normaliseres ikke efter ordinering af saluretika (og under hæmodialyse), på trods af korrektion af hyperhydrering. Reninafhængig arteriel hypertension er ofte ondartet: det forekommer med alvorlig skade på fundusens, centralnervesystemets, myokardiumets akutte akutte ventrikelsvigt).
  • Med progressionen af kronisk nyresvigt kan en form for hypertension omdannes til en anden, som regel er mere alvorlig. Pyelonephritis hypertension, normalt reagerer godt på antihypertensiv terapi, kan blive ukontrollabelt med en renal atrofi, tiltrædelsen aterosklerotisk nyrearteriestenose.
• Anæmi ofte udvikler sig i tidlig fase kronisk nyresvigt (CF samtidig reducere til 50 ml / min) og stiger i løbet af dens progression, som rynker nyreinsufficiens øges endogene epoetin. Epo-ethyne-mangelfuld anæmi er normocytisk, normokromisk, og udvikler sig langsomt. Dens sværhedsgrad bestemmer i vid udstrækning sværhedsgraden af det asteniske syndrom, tolerabiliteten af fysisk aktivitet ved kronisk nyresvigt, graden af nedsat appetit. Anæmi øger risikoen for kardiovaskulære komplikationer af kronisk nyresvigt, følsomhed over for infektioner, fremmer sekundær hæmokromatose, infektion med HBV og HCV på grund af hyppige blodtransfusioner. Anæmi er ikke karakteristisk for kronisk nyresvigt i polycystisk nyresygdom, der ofte mangler i renovaskulær hypertension.
• Kardiomyopati og progressiv aterosklerose. Fremskridt med atherosklerose påvirker koronar, cerebrale og nyretarier i kronisk nyresvigt. 15% af patienterne med terminal nyresvigt ældre end 50 år diagnosticeres med bilateral aterosklerose hos nyrene. Høj risiko for akut myokardieinfarkt hos patienter med kronisk nyresvigt med alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi og hyperlipidæmi. Venstre ventrikelhypertrofi og koronar hjertesygdom diagnosticeret på et tidligt stadium af kronisk nyresvigt hos 30-40% af patienterne udvikler sig til dialyse, hvilket resulterer i myokardieinfarkt, kardiomyopati og hjerteinsufficiens.

Konservativ fase af kronisk nyresvigt (CF 15-40 ml / min)

På dette stadium er effektiv konservativ terapi, som opretholder nyrernes resterende funktion. Dialysemetoder til behandling gælder ikke. Om begyndelsen af dette stadium er der tegn på overholdelse af polyuria-astenisk syndrom, nedsat evne til at arbejde, et fald i appetitten indtil udviklingen af anoreksi, vægttab, fremkomsten af azotæmi.

• Azotæmi. I kronisk nyresvigt vedvarende øge niveauet af nitrogenholdige affald (kreatinin, urinstof nitrogen, urinsyre) blev observeret blod med en formindskelse i CF på mindre end 40 ml / min. Af alle parametre for kvælstofmetabolisme er blodkreatinin mest specifik for diagnosticering af kronisk nyresvigt. Det er sværere at behandle stigningen i urinstof og urinsyre i blodet (se "Gouty nefropati"). Ved at forøge en blod urea baggrund CF> 50 ml / min, og normale niveauer af kreatinin nonrenal mulige årsager azotæmi: dehydrering, fejlernæring (protein overload, sult), hyperkatabolisme. Hvis der konstateres et direkte forhold mellem graden af urinstof og urinsyreforøgelse i blodet og sværhedsgraden af hypercreatininæmi, indikerer dette en diagnose af kronisk nyresvigt.
• Kompenseret hyperchloræmisk acidose forårsaget af en defekt i tubulær reabsorption af bicarbonat og formindske tubulær sekretion af H ⁺ og NH ₄ ⁺ -hohob. Det er karakteristisk for det konservative stadium af kronisk nyresvigt. Forbedrer hyperkalæmi, hypercatabolisme og accelererer udviklingen af uremisk hyperparathyroidisme. Kliniske symptomer er svaghed, dyspnø.
• Hyperkalæmi er et af de hyppigste og livstruende symptomer på kronisk nyresvigt. Skønt nyrernes evne til at opretholde normalt blod kaliumkoncentration lagres permanent kun og afsluttet med en formindskelse i CF under 15-20 ml / min (terminal kronisk nyresvigt), tidlig hyperkaliæmi ofte sker under indflydelse af forskellige faktorer. Risikoen for at udvikle kritisk hyperkalæmi er allerede forøget i begyndelsen af kronisk nyresvigt hos diabetes. Dens patogenese, foruden alvorlig hyperglykæmi med insulinmangel og hyperkatabolisme forbundet med syndrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm til dannelse IV renal tubulær acidose type. På et kritisk hyperkaliæmi (kalium i blodet over 7 meq / l), muskel- og nerveceller mister deres evne til ophidselse, hvilket fører til lammelse, akut respirationssvigt, diffuse CNS-læsioner, bradykardi, atrioventrikulær blok, indtil hele hjertestop.
• Uremisk hyperparathyroidisme. I det konservative stadium af kronisk nyresvigt fortsætter hyperparathyroidisme normalt subklinisk i form af episoder af osalgi, myopati. Fremskridt hos patienter med kronisk nyresvigt på programmeret hæmodialyse.
• Metaboliske lidelser og lægemiddelvirkninger ved kronisk nyresvigt. Overdosering og bivirkninger af lægemidler forekommer i kronisk nyresvigt betydeligt oftere end hos personer med raske nyrer. Blandt bivirkningerne er nefrotoksiske, der påvirker nyrernes resterende funktion og generelt giftigt. Reduceret udskillelse og metabolisme af stoffer med rynket nyrer fører til akkumulering i blodet med en stigning i hovedvirkningen, hvis grad er omvendt proportional med niveauet af den resterende nyrefunktion. Lægemidler, der metaboliseres i leveren, med kronisk nyresvigt forårsager ikke overdosering og bivirkninger.
• Ernæringsmæssige tilstandssygdomme. Hos patienter med kronisk nyresvigt med nedsat CF, nedsat appetit, en forøgelse af forgiftning er der et spontant fald i protein- og energiindtag; uden passende korrektion dette fører sammen med hypercatabolism til krænkelser af ernæringsstatus. Hypoalbuminæmi er tæt forbundet med en stigning i samtidige sygdomme, indlæggelser og dødelighed hos patienter med kronisk nyresvigt.

Årsager til hyperkalæmi ved kronisk nyresvigt

Alvorlighed af gynækologi	Grunde
Tidlig hyperkalæmi	Overdriven indtagelse af kalium fra mad Hyperkatabolisme Alvorlig væskebegrænsning, oliguri Metabolisk respiratorisk acidose Lægemidler, der forårsager frigivelse af kalium fra cellen
Terminal hyperkalæmi	Hypoaldosteronisme (giporeninemichesky, selektiv) Konkurrencedygtig inhibering af aldosterons virkning Krænkelser af tubulær udskillelse af kalium Saltende nyre Med CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Den terminale fase af kronisk nyresvigt (CF mindre end 15 ml / min)

I terminalfasen er kun substitutionsnoterapi effektive - dialysemetoder (regelmæssig hæmodialyse, CAPD) eller nyretransplantation.

Når det konservative stadium af kronisk nyresvigt passerer ind i den terminale en, er vand-elimineringsfunktionen krænket: "tvunget" polyuria erstattes af oliguri, hyperhydrering udvikler sig. Hypertension opkøber ofte et lille kontrolleret forløb, hvilket fører til et kraftigt syn i synsfaldet, akut venstre ventrikulær svigt med lungeødem. Symptomer på kronisk nyresvigt i denne fase er: sløvhed, muskelsvaghed, kvalme, opkastning, et kraftigt fald i appetit, ofte op til anoreksi, diarré (uræmisk enterocolitis). Kløende hud kløe. Overhold blødning (nasal, gastrointestinal, livmoder), smerter i knoglerne og rygsøjlen, kramperne i musklerne. Når terminal uræmi detektere ammoniak lugt fra munden, pericarditis, perifere nervesystem og CNS symptomer på dekompenseret metabolisk acidose: en periodisk vejrtrækning, sekundær gigt (arthritis, tophi).

• Nederlaget i nervesystemet.
  • Tidlige symptomer på uremisk encefalopati: hukommelsestab, evne til simple matematiske handlinger, søvninversion.
  • I det sene stadium kommer uremisk koma. Koma i kronisk nyresvigt skyldes andre årsager: hjerneødem på grund af kritisk hyperhydrering eller alvorlig hypertensive krise.
  • Ved diabetes øger overholdelse af kronisk nyresvigt risikoen for hypoglykæmisk koma, fordi insulinomsætningen falder, da nyrerne krymper. Særligt farligt ved diabetisk nefropati er fraværet af typiske symptomer på hypoglykæmi på grund af autonom diabetisk polyneuropati.
  • Perifer sensorisk motorisk polyneuropati er repræsenteret af syndromet af "rastløse ben", paræstesi, nogle gange - en skarp muskel svaghed, krænkelser af den daglige rytme af blodtryk. For det sene stadium af sensorisk-motorisk neuropati pareser og sensorisk ataksi er typiske.
  • For autonom neuropati er kendetegnet ved hæmodynamisk ustabilitet (orthostatisk, Intradialysen hypotension), nedsat sved, "vagal denervering" med hjerte arytmier, risikoen for pludselig hjertestop, gastroparese, kraftig natlig diarré, impotens.
• Metabolisk acidose med en høj anionisk mangel skyldes forsinkelsen af sulfater, phosphater. Desuden øges risikoen for udvikling af mælkesyreose under betingelserne for renal anæmi og vævshypoxi ved kronisk nyresvigt. Med dekompenseret metabolisk acidose (med et fald i blodets pH) adderer Kussmaul andre symptomer på CNS-skader, op til den sureotiske koma.
• Pericarditis. Uremisk perikarditis er et symptom på kronisk nyresvigt i terminalfasen og tjener som indikation for akut hæmodialyse. Typiske brystsmerter, ofte intense, forbundet med åndedræt og ændringer i kropsposition, rytmeforstyrrelser og perikardiel friktionsstøj. Pericarditis er dødsårsag hos 3-4% af patienterne med kronisk nyresvigt.
• Åndedrætsbeslaget ved kronisk nyresvigt. Uræmisk interstitiel lungeødem ( "vand lunge") - den hyppigste læsion i åndedrætsorganerne hos patienter med kronisk nyresvigt - det er vigtigt at skelne fra akut venstre ventrikel og af RDS-syndrom. Ved tilsætning af kronisk nyresvigt hos diabetikere øges risikoen for ikke-kardiogent lungeødem. Som kronisk nyresvigt hos patienter med diabetisk nefropati ikke ledsages af alvorlig hyperglykæmi osmotisk diurese, udvikling hyperosmolær syndrom kritiske hypervolæmisk fører til hyperhydrering med interstitiel lungeødem. Ved kronisk nyresvigt er der ofte et syndrom af nattlig apnø af obstruktiv type.
• Akut bakteriel lungebetændelse (stafylokokker, tuberkulær) komplicerer også ofte kronisk nyresvigt. Tuberkulose ved kronisk nyresvigt ses 7-10 gange oftere end hos personer med normal nyrefunktion.
• Fordøjelse af fordøjelseskanalen med udtalt uræmi. Karakteristisk for følgende symptomer på kronisk nyresvigt: anoreksi, udtalt dyspeptisk syndrom, glossitis, cheilitis, stomatitis, kusma, hyppig diarré. Maveblødning med mortalitet end 50% forekommer i hver af den 10. Dialysepatient grund mavesår i maven, erosiv øsofagitis, angiodysplasi gastrointestinale slimhinde. En yderligere risikofaktor for intestinal blødning med perforering er divertikulosen af tyktarmen, der er karakteristisk for polycystisk sygdom. Uræmisk gastrointestinal læsion fører til malabsorptionssyndrom, drevet af anoreksi, sekretionslidelser, aterosklerose, abdominal arterier og gastrointestinal autonom neuropati.