Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis: årsager og patogenese

I tilfælde af kronisk obstruktiv bronkitis stof flere faktorer, hvoraf de fleste tilsyneladende er inhalation af tobaksrøg (aktiv og passiv rygning). Den konstante irritation af bronkialslimhinden tobaksrøg fører til omstrukturering af sekretoriske apparat, giperkrinii og forøge viskositeten af bronkiale sekreter, samt beskadigelse af cilierede epitel af slimhinden, hvilket resulterer i forstyrret mucociliær transport, rensning og beskyttende funktion bronkier, som bidrager til udviklingen af kronisk inflammation i slimhinderne. Således, tobaksrygning reducerer naturlig modstand af slimhinden og letter den patogene virkning af virale og bakterielle infektioner.

Blandt patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er cirka 80-90% aktive rygere. Og antallet af cigaretter røget om dagen og den samlede varighed af rygemateriale. Det antages, at den mest irriterende virkning på slimhinden er rygsigaretter og i mindre grad - rør eller cigarer.

Den næstvigtigste risikofaktor for kronisk obstruktiv bronkitis - varig virkning for den bronkiale slimhinde af flygtige stoffer (miljøgifte) vedrørende industri og husholdninger luftforurenende stoffer (silicium, cadmium, NO2, SO2, etc.). Implementeringen af disse skadelige faktorer afhænger også af varigheden af den patogene virkning på slimhinden, dvs. Fra varigheden af tjenesten eller opholdets længde under ugunstige forhold.

Den tredje medvirkende faktor til udseendet og vedligeholdelse af kronisk inflammation i bronkialslimhinden, en viral og bakteriel infektion i luftvejene: tilbagevendende akut tracheobronchitis, SARS, lungebetændelse og andre bronkopulmonære infektioner.

Den mest almindelige sygdom er forårsaget af:

• respiratoriske vira (respiratorisk syncytialvirus, influenzavirus, adenovirus etc.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mycoplasma;
• chlamydia og andre.

For rygere er den mest almindelige forening den hæmofile stang og morocell.

Af særlig betydning er den virale infektion. Gentagen udsættelse for respiratoriske vira i epitelet i bronkialslimhinden fører til fokal degeneration og tab af cilierede celler. Som et resultat dannes de sektioner, der ikke indeholder cilieret epitel (de såkaldte "skaldede pletter") på bronkialslimhinden. Det er i disse steder er afbrudt bevægelse bronkiale sekreter i retning af oropharynx, akkumuleres bronkial sekretion og adhæsion bliver muligt at opportunistiske patogener (pneumokokker Haemophilus influenzae, Moraxella et al.) På de beskadigede områder af slimhinden. Således fremmer en virusinfektion næsten altid bakteriel superinfektion.

Bronkialslimhinden kolonisering af mikroorganismer generelt besidder relativt lav virulens, fører imidlertid til dannelse af en kaskade af cellulære og humorale faktorer initiering og opretholdelse af den kroniske inflammation i slimhinderne,.

Som et resultat dannes en diffus inflammatorisk proces (endobronchitis) i slimhinden af store og mellemstore bronchi. I dette tilfælde bliver tykkelsen af bronchiens vægge ujævn: områder af slimhindehypertrofi veksler med områder af dets atrofi. Slimhinden er edematøs, en moderat mængde slimhinde, slimhindepulver eller purulent sputum ophobes i bronkiernes lumen. I de fleste tilfælde er der en stigning i tracheobronchiale og bronchopulmonale lymfeknuder. Peribronchialvæv er fortyndet og i nogle tilfælde taber luftighed.

Ændringer i bronchi med simpel (ikke-obstruktiv) bronkitis varierer i følgende funktioner:

• primær læsion af store og mellemstore bronchi;
• i de fleste tilfælde relativt lav aktivitet af den inflammatoriske proces i bronchial mucosa;
• fravær af signifikant bronkial obstruktion.

Ud over disse primære eksogene risikofaktorer, der fører til dannelsen af kronisk endobronchitis (rygning, udsættelse for flygtige stoffer og viral og bakteriel infektion) i forekomsten af kronisk obstruktiv bronkitis er betydelige såkaldte endogene faktorer, som omfatter:

• mandlige køn;
• alder over 40 år
• sygdomme i nasopharynx med en krænkelse af vejrtrækning gennem næsen;
• Ændringer i hæmodynamik i den lille cirkel af blodcirkulation, hovedsagelig i mikrocirkulationssystemet (for eksempel ved kronisk hjertesvigt);
• insufficiens af T-systemet med immunitet og syntese af IgA;
• hyperreaktivitet af bronkial slimhinde
• familie tilbøjelighed til bronchopulmonary sygdomme;
• forstyrrelse af funktionel aktivitet af alveolære makrofager og neutrofiler

Disse "endogene" risikofaktorer og måske nogle andre "biologiske defekter" er ikke blandt de obligatoriske (pligt) mekanismer endobronchitis, er der vigtige prædisponerende faktorer for at lette de patogene virkninger på bronkialslimhinden af tobaksrøg, flygtige stoffer og virale og bakterielle infektioner .

Hovedforbindelserne i patogenesen af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er:

1. Irriterende og skadelige virkninger på slimhinde i bronkialrør af tobaksrøg, flygtige forurenende stoffer af huslig eller industriel art samt gentagne virusbakterielle infektioner.
2. Hyperplasi af bobler fra bronchiale kirtler, hyperproduktion af bronchial sekretion (hypercrinia) og forringelse af slimets rheologiske egenskaber (discrinia).
3. Overtrædelse af mucociliær clearance, beskyttende og rensende funktion af bronkial slimhinde.
4. Fokal dystrofi og død af cilierede celler med dannelsen af "skaldede pletter".
5. Kolonisering af den beskadigede slimhinde i bronchi af mikroorganismer og indledning af en kaskade af cellulære og humorale faktorer af mukosal inflammation.
6. Inflammatorisk ødem og dannelsen af områder af hypertrofi og atrofi af slimhinden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],