Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis - Årsager og patogenese

Flere faktorer er vigtige i udviklingen af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, hvoraf den vigtigste sandsynligvis er indånding af tobaksrøg (aktiv og passiv rygning). Konstant irritation af bronkialslimhinden forårsaget af tobaksrøg fører til omstrukturering af det sekretoriske apparat, hyperkrini og øget viskositet af bronkialsekreter, samt beskadigelse af slimhindens cilierede epitel, hvilket resulterer i forstyrrelser i bronkiernes mukociliære transport, rensende og beskyttende funktioner, hvilket bidrager til udviklingen af kronisk inflammation i slimhinden. Tobaksrygning reducerer således slimhindens naturlige modstandskraft og fremmer den patogene effekt af virus- og bakterieinfektioner.

Blandt patienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er cirka 80-90% aktive rygere. Desuden er antallet af cigaretter, der ryges om dagen, og den samlede varighed af rygningen vigtig. Det menes, at rygning af cigaretter har den største irriterende effekt på slimhinden, og i mindre grad - piber eller cigarer.

Den næstvigtigste risikofaktor for kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er langvarig eksponering af bronkialslimhinden for flygtige stoffer (forurenende stoffer) relateret til industrielle og husholdningsluftforurenende stoffer (silicium, cadmium, NO2, SO2 osv.). Implementeringen af disse skadelige faktorer afhænger også af varigheden af den patogene effekt på slimhinden, dvs. af ansættelsesvarigheden eller varigheden af ophold under ugunstige forhold.

Den tredje faktor, der bidrager til forekomsten og vedligeholdelsen af kronisk inflammation i bronkialslimhinden, er en viral-bakteriel infektion i luftvejene: gentagen akut trakeobronkitis, akutte respiratoriske virusinfektioner, lungebetændelse og andre bronkopulmonale infektioner.

Sygdommen er oftest forårsaget af:

• respiratoriske vira (respiratorisk syncytialvirus, influenzavirus, adenovirus osv.);
• pneumokokker;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mykoplasma;
• klamydia osv.

For rygere er den mest typiske sammenhæng mellem Haemophilus influenzae og Moraxella.

Virusinfektion er af særlig betydning. Gentagen eksponering af bronkialslimhinden for luftvejsvirus fører til fokal dystrofi og død af cilierede celler. Som følge heraf dannes områder uden cilieret epitel (de såkaldte "skaldede pletter") på bronkialslimhinden. Det er i disse områder, at bevægelsen af bronkiale sekreter mod oropharynx afbrydes, bronkiale sekreter ophobes, og muligheden for adhæsion af opportunistiske mikroorganismer (pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella osv.) til beskadigede områder af slimhinden opstår. Således bidrager en virusinfektion næsten altid til bakteriel superinfektion.

Tilførsel af mikroorganismer, som generelt har relativt lav virulens, i bronkiernes slimhinde, fører ikke desto mindre til dannelsen af en kaskade af humorale og cellulære faktorer, der initierer og opretholder kronisk inflammation i slimhinden.

Som følge heraf udvikles en diffus inflammatorisk proces (endobronkitis) i slimhinden i store og mellemstore bronkier. Tykkelsen af bronkialvæggene bliver ujævn: områder med slimhypertrofi veksler med områder med atrofi. Bronkialslimhinden er ødematøs, en moderat mængde slim, mukopurulent eller purulent sputum ophobes i bronkiernes lumen. I de fleste tilfælde ses en stigning i trakeobronkiale og bronkopulmonale lymfeknuder. Det peribronkiale væv komprimeres og mister i nogle tilfælde luftighed.

Ændringer i bronkierne ved simpel (ikke-obstruktiv) bronkitis er karakteriseret ved følgende træk:

• påvirker overvejende store og mellemstore bronkier;
• i de fleste tilfælde relativt lav aktivitet af den inflammatoriske proces i bronkialslimhinden;
• fravær af betydelige bronkoobstruktive lidelser.

Ud over de anførte vigtigste eksogene risikofaktorer, der fører til udvikling af kronisk endobronkitis (rygning, eksponering for flygtige forurenende stoffer og virus-bakteriel infektion), er såkaldte endogene faktorer vigtige i udviklingen af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, som omfatter:

• mandligt køn;
• alder over 40 år;
• sygdomme i nasopharynx med nedsat vejrtrækning gennem næsen;
• ændringer i hæmodynamikken i lungekredsløbet, primært i mikrocirkulationssystemet (for eksempel ved kronisk hjertesvigt);
• mangel på T-systemet for immunitet og IgA-syntese;
• hyperreaktivitet i bronkialslimhinden;
• familiehistorie med bronkopulmonale sygdomme;
• forstyrrelse af den funktionelle aktivitet af alveolære makrofager og neutrofiler

De anførte "endogene" risikofaktorer, og muligvis nogle andre "biologiske defekter", er ikke blandt de obligatoriske (obligatoriske) mekanismer for udvikling af endobronkitis, men synes at være vigtige prædisponerende faktorer, der fremmer de patogene virkninger af tobaksrøg, flygtige forurenende stoffer og virus-bakterielle infektioner på bronkialslimhinden.

De vigtigste led i patogenesen af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er:

1. Irriterende og skadelige virkninger på bronkialslimhinden fra tobaksrøg, flygtige forurenende stoffer af husholdnings- eller industriel oprindelse, samt gentagne virus- og bakterieinfektioner.
2. Hyperplasi af bægerceller i bronkierne, hyperproduktion af bronkiale sekreter (hypercrinia) og forringelse af slims rheologiske egenskaber (dyskrinia).
3. Overtrædelse af mucociliær clearance, den beskyttende og rensende funktion af bronkialslimhinden.
4. Fokal dystrofi og død af cilierede celler med dannelse af "skaldede pletter".
5. Kolonisering af beskadiget bronkial slimhinde af mikroorganismer og initiering af en kaskade af cellulære og humorale faktorer, der forårsager slimhindeinflammation.
6. Inflammatorisk ødem og dannelsen af områder med hypertrofi og atrofi af slimhinden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]