Kronisk hepatitis B: symptomer

Kronisk hepatitis B findes overvejende hos mænd.

En mulig forbindelse med HBV indikerer etnicitet (et land med en høj grad af bærer), seksuel kontakt med inficeret, arbejde i forbindelse med bringes i kontakt med humant blod, organer og væv transplantation eller immunosuppressiv behandling i historien om homoseksualitet og stofmisbrug. Sandsynligheden for at udvikle en kronisk infektion hos et barn født til en HBeAg-positiv mor er 80-90%. Hos friske voksne er risikoen for kronisk efter akut hepatitis meget lav (ca. 5%). Der kan ikke være nogen historie om nogen af disse risikofaktorer.

Kronisk hepatitis B kan være en fortsættelse af uløst akut hepatitis B. Akut angreb er normalt mildt. Patienten med en svær indtræden af sygdommen og alvorlig gulsot kommer normalt til fuld genopretning. Hos overlevende patienter med fulminant hepatitis er sygdommens progression sjælden, eller det overhovedet ikke overholdes.

Efter et akut angreb svinger aktiviteten af serumtransaminaser mod intermitterende gulsot. Klager kan være praktisk taget fraværende, og patienter har kun biokemiske tegn på en aktiv proces eller klager over svaghed og utilpashed er mulige; mens diagnosen er etableret efter en rutineundersøgelse.

Kronisk hepatitis B kan diagnosticeres hos donorer på tidspunktet for bloddonation eller rutinemæssig blodscreening baseret på påvisning af HBsAg og en moderat stigning i serumtransaminaseaktivitet.

Kronisk hepatitis er ofte en "stum" sygdom. Symptomer korrelerer ikke med sværhedsgraden af leverskade.

Ca. Halvdelen af patienterne, når der henvises til en læge, er gulsot, ascites eller portalhypertension, hvilket indikerer en langt væk proces. Encefalopati ved behandling er ukarakteristisk. Patienten kan normalt ikke pege på det tidligere akutte angreb af hepatitis. Hos nogle patienter ved håndtering afsløres hepatocellulær carcinom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Kliniske tegn på forværring og reaktivering af virussen

Patienter med et forholdsvis stabilt forløb af kronisk hepatitis B kan udvikle kliniske tegn på eksacerbation. Dette udtrykkes i forværring af svaghed og sædvanligvis ved forøgelse af aktiviteten af serumtransaminaser.

En eksacerbation kan være forbundet med serokonversion fra HBeAg-positiv til HBeAg-negativ tilstand. Leverbiopsi afslører akut lobulær hepatitis, som til sidst falder ned, og aktiviteten af serumtransaminaser falder. Serokonversion kan være spontan og forekommer årligt hos 10-15% af patienterne eller er resultatet af antiviral terapi. Testen for HBV-DNA kan forblive positiv, selv når anti-HBe vises. Hos nogle HBeAg-positive patienter forekommer "udbrud" af viral replikation og en stigning i serumtransaminaseaktivitet uden forsvinden af HBeAg.

Spontan reaktivering af viruset med overgangen fra HBeAg-negativ tilstand til HBeAg- og HBV-DNA-positiv er også beskrevet. Det kliniske billede varierer fra minimal manifestationer til fulminant leverinsufficiens.

Reaktivering af virus er særlig alvorlig hos HIV-inficerede patienter.

Reaktivering kan etableres serologisk ved udseendet af anti-HBc IgM i blodet.

Reaktivering kan skyldes cancerkemoterapi, anvendelsen af lave doser methotrexat for rheumatoid arthritis, organtransplantation eller destination HBeAg-positive patienter med kortikosteroider.

Alvorlige sygdomme er forbundet med mutationer i virusets prre-kerne-region, når der ikke er noget e- antigen i nærvær af HBV-DNA .

Mulig superinfektion af HDV. Dette fører til en betydelig acceleration i progressionen af kronisk hepatitis.

Det er også muligt superinfektion af HAV og HCV.

Som følge heraf øger eventuelle afvigelser i løbet af sygdommen hos bærere af HBV muligheden for at udvikle hepatocellulært carcinom.

[6], [7], [8], [9]

Kronisk hepatitis B, der er forbundet med den replikative fase (HBeAg-positiv replikativ kronisk hepatitis B)

Kliniske og laboratoriedata for denne variant af kronisk hepatitis B svarer til aktiv hepatitis.

Patienter klager over generel svaghed, træthed, feber (op til 37,5 ° C), vægttab, irritabilitet, dårlig appetit, følelse af vægt og højre øvre kvadrant smerte efter at have spist, følelsen af bitre munden, oppustethed, afføring ustabil. Den højere aktivitet af den patologiske proces, desto mere udtalt subjektive symptomer på sygdommen.

Ved undersøgelse, patienterne henledte forbigående gulsot af huden og sclera (ikke ofte), vægttab, høje aktivitet af kronisk hepatitis er mulige hæmorrhagiske fænomener (epistaxis, hæmoragisk hududslæt). Udseendet på huden "vaskulære Stjerner" kløe, "lever palmer" transit ascites normalt indikerer omdannelse til skrumpelever, men disse samme symptomer kan observeres i svær kronisk hepatitis aktivitet.

Målstudier afslører hos alle patienter hepatomegali i varierende grad. Leveren er smertefuld, tæt elastisk konsistens, dens kant er afrundet. En forstørret milt kan være palpabel, men graden af udvidelse er ofte ubetydelig. Udtalte hepatosplenomegali med hypersplenisme er mere almindelig hos levercirrhose.

I nogle tilfælde kan der være cholestatisk variant af kronisk hepatitis B. Det er karakteriseret ved gulsot, pruritus, hyperbilirubinæmi, hypercholesterolæmi, høje blodniveauer af gamma-glutamyl, alkalisk phosphatase.

Et lille antal patienter med kronisk hepatitis B afslørede ekstrahepatiske systemiske læsioner med involvering i den inflammatoriske proces i fordøjelsessystemet (pancreatitis), exokrine kirtler (Sjogrens syndrom), thyreoidea (Hashimoto Hashimotos thyroiditis), led (polyarthralgia, synovitis), lunge (fibroserende alveolitis) muskler (polymyositis, polymyalgia), skibe (polyarteritis nodosa og andre vasculitider), det perifere nervesystem (neuropati), nyrerne (glomerulonephritis).

Det skal imidlertid understreges, at de udtrykte ekstrasystemiske læsioner er meget mere karakteristiske for autoimmun hepatitis og for omdannelse af kronisk hepatitis til levercirrhose.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kronisk hepatitis B, der er forbundet med integrativ fase (HBeAg-negativ integrerende kronisk hepatitis B)

HBeAg-negativ integrerende kronisk hepatitis B har et gunstigt kursus. Som regel er dette en inaktiv fase af sygdommen. Denne variant af kronisk hepatitis går normalt uden udtalte subjektive manifestationer. Kun få patienter klager over mild svaghed, nedsat appetit og utilstrækkelig smerte i leveren. Med en objektiv undersøgelse af patienter findes der ingen signifikante ændringer i deres tilstand (der er ingen gulsot, vægttab, lymfadenopati og system ekstrahepatiske manifestationer). Imidlertid er der næsten altid hepatomegali og meget sjældent ubetydelig splenomegali. Som regel er milten ikke forstørret. Laboratorieindikatorer er normalt normale eller ved den øvre grænse for normal, forhøjes niveauet af alaninaminotransferase ikke eller forhøjes ubetydeligt, der er ingen signifikante ændringer i immunologiske parametre.

I leverbiopsier er lymfocytisk-makrofaginfiltrering af portalfelter, vnichridolkovy og portalfibrose, nekrose af hepatocytter fraværende.

I blodserumet findes markørerne for integrationsfasen af hepatitisvirus: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioisotop og ultralydscanning af leveren afslører hepatomegali af varierende sværhedsgrad.

[17], [18], [19]

Kronisk HBeAg-negativ (integrerende) hepatitis med højt niveau af alaninaminotransferase i blodet - integrativ blandet hepatitis

I denne udførelsesform, HBeAg-negative (integrativ) kronisk hepatitis trods manglende markører for hepatitis B-virusreplikation tilbageholdes høje niveauer af alaninaminotransferase i blodet, hvilket indikerer, at cytolyse strækker udtrykte hepatocytter. Det antages, at opretholde et højt niveau af alaninaminotransferase i fravær af replikationsegenskaber virus kræver udelukkelse sammenføjning andre hepatotrope vira (integrativ blandet hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), Or kan indikere en kombination af hepatitis B i fase integration med andre leversygdom (alkoholisk, lægemiddel leverskade, levercancer, etc.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negativ hepatitis med konserveret viral replikation (mutant HBeAg-negativ variant af kronisk hepatitis B)

I de senere år er evnen af hepatitis B-viruset til at fremstille mutante stammer blevet beskrevet. De adskiller sig fra typiske "vilde" stammer ved manglen på evnen til at producere specifikke antigener. Mutationer i hepatitis B-virus svækket som følge af ufuldstændig reaktion af organismen til infektion, samt indførelsen af vaccination mod hepatitis B-antigener Termination syntese betragtes som en tilpasning af virusset til at beskytte de mekanismer af mikroorganismen som et forsøg på at undslippe fra immunovervågning.

Mutant HBeAg-negativ variant af kronisk hepatitis B er kendetegnet ved et tab af virusets evne til at syntetisere HBeAg og forekommer hovedsageligt hos patienter, hvor immunresponsen svækkes.

Mutant HBeAg-negativ variant af kronisk hepatitis B er kendetegnet ved følgende træk:

• fravær af HBeAg i blodserum (på grund af lav produktion forbliver det i hepatitis) i nærvær af HBV-replikationsmarkører;
• påvisning af HBV-DNA i patientens blodserum
• tilstedeværelse af HBeAb i blodserumet;
• tilstedeværelse af HBs-antigenæmi i høj koncentration
• Påvisning af HBeAg i hepatocytter;
• mere alvorlig klinisk forløb af sygdommen og et langt mindre udtalt svar på interferonbehandling sammenlignet med HBeAg-positiv kronisk hepatitis B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) rapporterede alvorlig, klinisk manifesteret under mugantnogo HBeAg-negativ kronisk hepatitis B. Morfologi af lever biopsiprøver svarer til HBeAg-positiv kronisk hepatitis B kan udvikle destruktive læsioner i leveren ved typen af kronisk aktiv hepatitis.

Det foreslås, at der i tilfælde af mutant HBeAg-negativ kronisk hepatitis er risikoen for malignitet med udviklingen af hepatocarcinom stor.