Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Kronisk frontitis - årsager og patogenese
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsag til kronisk pandebihulebetændelse
Sygdommens årsagsstoffer er oftest repræsentanter for kokkens mikroflora, især stafylokokker. I de senere år er der kommet rapporter om isoleringen og kvaliteten af årsagsstoffer i forbindelse med tre opportunistiske mikroorganismer: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Maxarelae catharrhalis. Nogle klinikere udelukker ikke anaerober og svampe fra denne liste.
Patogenese af kronisk frontal bihulebetændelse
En vigtig rolle i dannelsen af den inflammatoriske proces spilles af den anatomiske indsnævring af den frontale reces, hvilket skaber forudsætningerne for blokering af sinusudløbet og udviklingen af sygdommen. I nærvær af en obstruktion i de bageste dele af næsehulen (adenoider, hypertrofi af de bageste ender af de nedre og midterste nasale conchae), bliver luftstrømmen turbulent, hvilket beskadiger sinus slimhinden, når trykket i næsehulen ændres. Dette fører til udviklingen af en lokal dystrofisk proces i form af ødem og mukøs hævelse, især i den nasale åbning af den frontonasale kanal. Aerodynamikken i sinus ændres, hvilket skaber forudsætningerne for forekomsten af akut frontal bihulebetændelse og opretholdelse af kronisk inflammation i sinus.
Muligheden for at udvikle en inflammatorisk proces i den frontale bihule påvirkes af mange faktorer, hvoraf den vigtigste er tilstanden af frontonasale kanalåbninger, hvis normale passage sikrer tilstrækkelig dræning og luftning af dens lumen. Blodkar trænger ind i bihulerne gennem den, og det største antal bægerceller er koncentreret i mundområdet. Slimhinden i frontale bihuleåbninger oplever oftest negative virkninger, når aerodynamikken i næsehulen forstyrres på grund af den tætteste placering på de forreste dele af den midterste næsepassage. De modstående overflader af slimhinden i det ostiomeatale kompleks kommer i tæt kontakt, ciliernes bevægelse blokeres fuldstændigt, og transporten af sekret stopper. Den inflammatoriske proces i en af de "smalle pletter" spreder sig let mod de nærliggende paranasale bihuler, hvilket fører til en indsnævring eller lukning af deres anastomoser. Blokering af den frontonasale kanalåbning på grund af en ødematøs slimhinde eller en lokal dystrofisk proces (polypose) fører til kompression af karrene og ophør af luftstrømmen ind i bihulelumen. Dette fører til hypoxi og destabilisering af gasudvekslingen i den. Et fald i iltpartialtrykket hæmmer i sig selv flimringen af cilier og overførslen af slim. På grund af venøs overbelastning, øget ødem og fortykkelse af slimhinden øges afstanden fra de arterielle kar i det rette lag til epitelcellerne, hvilket fører til en forstyrrelse af ilttilførslen til dem. Under hypoxiske forhold skifter slimhinden i den frontale sinus til aerob glykolyse med ophobning af underoxiderede metaboliske produkter. Som et resultat af den patologiske proces dannes et surt miljø i sekretionen, hvilket fører til yderligere forstyrrelse af mucociliær clearance. Derefter udvikles stagnation af sekretionen og en forskydning i syre-basebalancen. Metabolisk acidose lammer også lysozymets virkning. Den inflammatoriske proces udvikler sig i et lukket hulrum, i en iltfattig atmosfære, hvilket sikrer en gunstig vækst af anaerober, med undertrykkelse af mikroflora tilpasset i de øvre luftveje, samt på grund af ødelæggelse af Ig og produktion af proteolytiske enzymer.
[