Kronisk frontal bihulebetændelse: årsager og patogenese
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsag til kronisk frontitis
Sygdomsfremkaldende midler er sandsynligvis repræsentanter for coccal-mikrofloraen, især stafylokokker. I de seneste år, fordelingen budskab og en sammenslutning af tre agenter for opportunistiske mikroorganismer Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Maxarelae catharrhalis. Nogle klinikere udelukker ikke anaerober og svampe fra denne liste.
Patogenese af kronisk frontitis
En vigtig rolle i dannelsen af den inflammatoriske proces spiller en anatomisk indsnævring af det frontale lomme, som skaber forudsætningerne for blokken af output sinus åbning og udvikling af sygdommen. Hvis der er en forhindring i de posteriore områder af næsehulen (polypper, hypertrofi af de bageste ender af de nedre og mellemste muslingebenene) luftstrøm bliver turbulent, beskadige slimhinden under sinus trykændringer i næsehulen. Dette fører til udviklingen af den lokale degenerative proces i form mucoid ødem og hævelse, især i nasal munden frontonasal kanal. Aerodynamik i sinusændringer, hvilket skaber forudsætningerne for fremkomsten af akut frontitis og vedligeholdelse af kronisk betændelse i sinus.
Muligheden for udvikling af inflammation i frontal sinus påvirkes af mange faktorer, hvoraf de vigtigste er den tilstand af munden på den frontoparietale nasal kanal, den normale permeabilitet, hvilket giver tilstrækkelig dræning og beluftning af dets lumen. Derigennem trænge ind i sinus blodkar, og er koncentreret i munden største antal bægerceller, mucosa munden frontal bihuler oplever bivirkninger oftest i strid med aerodynamik i næsehulen grundet lokationen tættest på de forreste midterste afdelinger nasal passage. De modstående slimhindeoverflader ostiomeatal komplekse kommer i tæt kontakt, er bevægelsen af cilia fuldstændigt blokeret, og transport er stoppet sekretion. Den inflammatoriske proces i nogen af "flaskehalse" kan let udvides i retning af de nærliggende bihuler, hvilket fører til en indsnævring eller lukning af deres fistler. Blokade nasal munden frontonasal kanal ødematøs slimhinde eller topisk dystrofi (polyposis) medfører en sammenpresning af blodkar og luft indløbsenden til lumen af sinus. Dette fører til hypoxi og destabilisering af gasudveksling i den. At reducere partialtrykket af oxygen i sig selv hæmmer flimmerne af cilia og overførslen af slim. Skyldes venøs kongestion, ødem, og progressiv fortykkelse af slimhinden øger afstanden fra arterielle eget lag til epithelcellerne, som fører til sprængning af levering af oxygen til dem. Under betingelser for hypoxi frontal sinus mucosa fortsætter til aerob glycolyse med ophobning af ufuldstændigt oxiderede produkter af metabolisme. Som følge af en patologisk proces er dannelsen af en hemmelig surt miljø, hvilket resulterer i yderligere forstyrrelser mukotsilliarnogo clearance. Endvidere udvikles stagnation af sekretion og et skift i syre-base balance. Metabolisk acidose lammer også virkningen af lysozym. Den inflammatoriske proces udvikler sig i et lukket hulrum, i en atmosfære fattig på oxygen, som giver en god vækst af anaerober, C tilpasset depression i de øvre luftveje mikroflora, og også som følge af ødelæggelse og Ig-produktion af proteolytiske enzymer.
[