Kronisk cholecystitis: patogenese

Mikrofloraen i galdeblæren findes kun i kronisk cholecystitis i 33-35% af tilfældene. I de fleste tilfælde (50-70%) er galdeblæregald i kronisk cholecystitis steril. Dette skyldes det faktum, at galde har bakteriostatacheskimi egenskaber (i galde kan udvikle sig normalt kun tyfus bacillus) samt baktericid evne af leveren (med den normale funktion af levervævsprøver mikrober fanget i leveren ved hematogen eller lymphogenic matrice). Tilstedeværelsen af bakterier i galdeblæren er endnu ikke absolut bevis for deres rolle i ætiologien af kronisk cholecystitis (simpel bakterioholiya mulig. Vigtigere penetration af mikroflora i væggen af galdeblæren, er det utvivlsomt bevis for den rolle, infektion i udviklingen af kronisk cholecystitis.

Følgelig er en indtrængning af infektionen i galdeblæren for udvikling af kronisk cholecystitus ikke tilstrækkelig. Mikrobiel betændelse i galdeblæren sker kun, når galde infektion forekommer på baggrund af stagnation af galde, ændre dens egenskaber (diskholii), sygdomme i galdeblæren væg, hvilket reducerer de beskyttende egenskaber af immunsystemet.

Baseret på ovenstående kan de vigtigste patogenetiske faktorer af kronisk cholecystitis betragtes som følgende:

• Neurodystrophic ændringer i galdeblærens væg

Udvikling neurodystrophic ændringer i galdeblæren væggen bidrager til galde dyskinesi ledsager stort set alle tilfælde af kronisk cholecystitis. Ifølge nogle forskere, der allerede ved galdeblæren dyskinesi morfologiske ændringer i sin væg: .. Begyndelsen af receptoren apparat af nerveceller og selve neuronerne, så slimhinden og muskel lag af galdeblæren, dvs. Der er et billede af neurogen dystrofi. Til gengæld neurogene degenerative forandringer, på den ene side, danner grundlag for udviklingen af "aseptisk inflammation", på den anden side skaber gunstige betingelser for indtrængningen af væggen af blæren infektion og udviklingen af en infektiøs inflammation.

• Neuroendokrine lidelser

Neuroendokrine lidelser omfatter forstyrrelser i funktionen af det autonome nervesystem og det endokrine system, herunder gastrointestinale lidelser. Disse forstyrrelser forårsager på den ene side udviklingen af dyskinesi galde udskillelsessystem på den anden side - bidrage til stagnation af galde og dystrofiske forandringer i galdeblærens væg.

Under fysiologiske forhold har sympatisk og parasympatisk indervering en synergistisk virkning på galdeblærens motorfunktion, hvilket favoriserer galdestrømmen fra galdeblæren ind i tarmen.

En stigning i vagusnervens tone fører til en spasmodisk sammentrækning af galdeblæren, en afslappning af Oddins sphincter, dvs. Til tømningen af galdeblæren. Det sympatiske nervesystem forårsager en afslappning af galdeblæren og øger tonen af Oddins sphincter, hvilket fører til akkumulering af galde i blæren.

Med dysfunktion af det autonome nervesystem brydes princippet om synergisme, dyskinesi af galdeblæren udvikler sig, galdeflow hindrer. Hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem fremmer udviklingen af hypotonisk og hypertension af vagusnerven - hypertonisk dyskinesi i galdeblæren.

Reduktion og tømning af galdeblæren udføres også ved hjælp af den membraniske nerve.

• Congestion og gallær misfarvning

Biliær dyskinesi af hypokinetisk typen kronisk lidelse duodenal åbenhed og duodenal hypertension, såvel som andre faktorer, fortrinsvis føre til stagnation af galde, som er af stor patogenetiske betydning. Når galde stagnation mindske sine bakteriostatiske egenskaber og slimhinde galdeblæren resistens over for patogene flora, neurodystrophic forværres af ændringer i galdeblæren mur, der reducerer dets modstand. Ved kronisk cholecystitis ændret fysisk-kemiske egenskaber og sammensætning af galde (diskholiya): kolloid brudt balance af galde i blæren formindsker dets indhold af phospholipider, et lipidkompleks, et protein, galdesyrer, indhold bilirubin stiger, ændringer i pH.

Disse ændringer bidrager til opretholdelsen af den inflammatoriske proces i galdeblæren og prædisponeres for stendannelse.

• Forstyrrelse af galdeblærens væg

I patogenesen af kronisk cholecystitis tilhører en vigtig rolle faktorer, der ændrer tilstanden af galdeblæren væggen:

• krænkelsen af blodtilførslen i hypertensive sygdomme, aterosklerose i mavens hulrum, nodulær periarteritis og anden systemisk vaskulitis;
• Langvarig irritation af galdeblærens vægge stærkt fortykket og fysiologisk modificeret galde;
• Serøs ødem af væggen på grund af indflydelse af toksiner, histaminlignende stoffer dannet i de inflammatoriske infektiøse foci.

Disse faktorer reducerer galleblærevæggenes modstand, fremmer indførelsen af infektion og udviklingen af den inflammatoriske proces.

Allergiske og immunoinflammatoriske reaktioner

Den allergiske faktor og immuno-inflammatoriske reaktioner har en stor rolle i at opretholde og udvikle den inflammatoriske proces i galdeblæren. Som allergifremkaldende faktorer er bakterielle og fødevareallergener i de indledende stadier af sygdommen. Drejning allergisk komponent, frigivelsen af histamin og andre mediatorer af allergiske reaktioner forårsager ødem og serøs ikke-infektiøs betændelse i galdeblæren væg. Efterfølgende nemikrobnoy ( "aseptisk"), støttet af autoimmune inflammationsprocesser, udvikling som følge af gentagen skade galdeblæren væg. Herefter udvikle specifik og ikke-specifik sensibilisering dannet patogenetiske ond cirkel i galdeblæren inflammation bidrager til indtast blod mikrobielle antigener og antigene stoffer blærevæggen selv, som svar på at udvikle immun og autoimmun reaktion i væggen af blæren, hvilket forværrer inflammation og understøtninger.

Patologisk undersøgelse af galdeblæren afslører følgende ændringer i kronisk cholecystitis:

• ødem og varierende grader af sværhedsgrad af leukocytinfiltrering af slimhinden og de resterende lag af væggen;
• fortykkelse, sklerose, vægkomprimering;
• med langvarig kronisk cholecystitis forstærkes fortykkelsen og sklerosen af galdeblærevæggen kraftigt, blæren er rynket, pericholecystit udvikler sig, og dens kontraktile funktion er signifikant svækket.

Oftest med kronisk cholecystitis observeres katarral inflammation, men med en udtalt inflammation kan man observere en flegmonøs og meget sjældent gangrenøs proces. Langvarig betændelse kan føre til en overtrædelse af udstrømningen af gald (især i cervikal cholecystitis) og dannelsen af "inflammatorisk overbelastning", som kan forårsage en selvdråbe af galdeblæren.

Kronisk cholecystitis kan føre til udvikling af sekundære (reaktiv) kronisk hepatitis B (det gamle navn - kronisk holetsistogepatit), cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. Kronisk galoppende cholecystitis skaber forudsætningerne for udvikling af gallesten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese af kronisk cholecystitis

På baggrund af udviklingen af kronisk cholecystit og dyskinesi i galdekanalerne er en kronisk krænkelse af duodenal patency. Gipermotornaya dyskinesi udvikler sig i form af kompenseret kronisk forstyrrelse af ulcus passableness, kan denne form for dyskinesier overvinde hindringen for udstrømningen af galde i form af højt tryk i 12-duodenum i kronisk overtrædelse af duodenal obstruktion. Hypomotorisk dyskinesi udvikler sig med en dekompenseret form for kronisk forstyrrelse af duodenal patency.

Patienter med kronisk duodenal åbenhed overtrædelse har utilstrækkelig pylorus ventil og stor duodenal papilla, hvilket fører til at have kastet duodenal indhold i galdegangen, galde infektion og udvikling af bakteriel cholecystitis. Under tilbagesvaling af duodenale indhold i galdevejene enterokinase aktiverer trypsinogen tarmsaft, bugspyt med aktiv trypsin kastes i galdegangen, udvikler enzymatisk cholecystitis.