Komplikationer efter blodtransfusion

De hyppigste transfusionskomplikationer er reaktioner med kuldegysninger og febrile ikke-hemolytiske reaktioner. Den alvorligste komplikation er akut hæmolytisk reaktion som følge af ABO inkompatibel transfusion og transfusion-associeret akut lungeskade, der er forbundet med en høj procentdel af dødsfald.

Vigtigt er den tidlige anerkendelse af transfusionskomplikationer og anmeldelse af denne blodbank. De mest almindelige symptomer er kuldegysninger, feber, åndenød, svimmelhed, udslæt, kløe og smerte. Hvis disse symptomer opstår (undtagen lokal udslæt og kløe), bør transfusion stoppes straks, og intravenøs infusion bør fortsættes med saltopløsning af natriumchlorid. Den resterende komponent af blod og en prøve af modtagerens blod med et antikoagulantmiddel skal sendes til blodbanen til de nødvendige undersøgelser. Yderligere transfusioner bør udskydes, indtil reaktionsårsagen er klarlagt, hvis transfusion er nødvendig, anvendes erythrocytmassen af den O-Rh-negative gruppe.

Hæmolyse af erythrocytter donor eller modtageren under eller efter transfusion kan kaldes ABO / Rh-uforenelighed, plasma antistoffer, hæmolyserede eller skrøbeligt røde celler (fx fra overophedning blod kontakt med hypotoniske opløsninger). Den hyppigste og alvorlige er hæmolyse, når uforenelige donor erythrocytter hæmmes af modtagerens plasmaantistoffer. Den hæmolytiske reaktion kan være akut (inden for 24 timer) eller forsinket (fra 1 til 14 dage).

Akut hæmolytisk transfusionsreaktion (OGTR)

Omkring 20 mennesker dør hvert år fra akutte hæmolytiske transfusionsreaktioner i USA. Akut hæmolytisk transfusionsreaktion er normalt et resultat af interaktion mellem plasma-modtagere antistoffer med donor erythrocyt antigener. ABO-inkompatibilitet er den mest almindelige årsag til akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Antistoffer mod andre gruppeantigener (undtagen ABO) kan også forårsage en akut hæmolytisk transfusionsreaktion. Den mest almindelige årsag til en akut hæmolytisk transfusionsreaktion er ikke en laboratoriefejl ved udvælgelsen af blod, men en ukorrekt mærkning eller sammenblanding af blodproduktet lige før transfusion.

Hæmolyse er intravaskulær, forårsager hæmoglobinuri med akut nyresvigt i forskellig grad og mulig udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering (ICD). Omfanget af akut hæmolytisk transfusion reaktion afhænger af graden af uforenelighed transfuziruemoy mængde blod, indføringshastigheden og bevarelse af nyrefunktion, lever og hjerte. Den akutte fase udvikler sædvanligvis inden for 1 time efter transfusionsstart, men kan manifesteres senere under eller umiddelbart efter transfusion. Begyndelsen er normalt pludselig. Patienten kan klage over ubehag eller angst. Dyspnø, feber, kuldegysninger, ansigtshyperkæmi og alvorlig smerte i lænderegionen kan forekomme. Måske udviklingen af chok, der manifesterer en svag hyppig puls, kold klæbrig hud, lavere blodtryk, kvalme og opkastning. Konsekvensen af hæmolyse er gulsot.

Hvis akut hæmolytisk transfusion reaktion udvikles under generel anæstesi, af symptomerne kan være til stede kun hypotension, ukontrolleret blødning fra snitområdet og slimhinder forårsaget af forbrændingsmotoren udvikling, mørk urin, forårsaget hemoglobinuria.

Hvis der er en mistanke om en akut hæmytytisk transfusionsreaktion, er et af de første trin at kontrollere mærkningsdata for transfusionsmediet og patientens personoplysninger. Diagnosen bekræftes ved bestemmelse af hæmoglobin i urin, serum LDH, bilirubin og haptoglobin. Intravaskulær hæmolyse producerer frit hæmoglobin i blodplasma og urin; niveauet af haptoglobin er meget lavt. Hyperbilirubinæmi kan udvikle sig senere.

Efter færdiggørelsen af den akutte fase afhænger prognosen af graden af nyresvigt. Tilstedeværelsen af diurese og et fald i indholdet af urinstof betyder normalt en genopretning. Resultatet i kronisk nyresvigt er sjældent. Lang oliguri og chok er dårlige prognostiske tegn.

Hvis man mistænker for en akut hæmytytisk transfusionsreaktion, skal transfusionen stoppes, og vedligeholdelsestrappen påbegyndes. Formålet med den indledende behandling er at opretholde blodtryk og renal blodgennemstrømning ved intravenøs infusion af 0,9% natriumchloridopløsning med furosemid. Det er nødvendigt at opnå et volumen diuresis på 100 ml / time i 24 timer. Den indledende dosis af furosemid er 40-80 mg (1-2 mg / kg hos børn) med en stigning i dosis for at understøtte diuresis 100 ml / time den første dag.

Antihypertensive stoffer administreres med forsigtighed. Pressor-lægemidler, som reducerer renal blodgennemstrømning (for eksempel adrenalin, norepinephrin, høje doser dopamin) er kontraindiceret. Hvis der kræves receptpligtig medicin, anvendes dopamin i en dosis på 2-5 μg / (kg-min).

En nødundersøgelse af patienten af en nephrolog er nødvendig, især i mangel af diurese inden for 2-3 timer efter indledning af behandling, hvilket kan indikere udviklingen af akut tubulær nekrose. I sådanne tilfælde kan hydrering og diuretika kontraindiceres, og dialyse er nødvendig.

[1], [2], [3], [4]

Forsinket hæmolytisk transfusionsreaktion

Nogle gange har en patient, der er sensibiliseret over for erytrocytantigener, et meget lavt niveau af antistoffer og en negativ prætransfusionsundersøgelse. Efter transfusion af erythrocytter, der bærer antigenet kan udvikle primær eller anamnestisk respons, der forårsager forsinket hæmolytisk transfusion reaktion, der ikke har en så dramatisk manifestationer såsom akut hæmolytisk transfusion reaktion. Det kan være asymptomatisk eller forårsage en lille stigning i temperaturen. Alvorlige symptomer er sjældne. Typisk forekommer transfuziruemyh ødelæggelse af erytrocytter (med antigen), hvilket fører til et fald i hæmatokrit, en lille stigning i LDH koncentration og bilirubin. Fordi den forsinkede hæmolytisk transfusion reaktion forløber i almindelighed hurtigt og er selvbegrænsende, er det ofte ikke påviselig og klinisk uforklarlig fald i hæmoglobinkoncentration. Behandling af udtalte reaktioner ligner behandling af en akut hæmolytisk transfusionsreaktion.

[5], [6], [7], [8], [9]

Febrile nonhemolytiske transfusionsreaktioner

Febrile reaktioner kan udvikles i fravær af hæmolyse. En mulig årsag til feberresponset er antistoffer rettet mod leukocytantigener i HLA-systemet for alle andre kompatible parametre i donorblodet. Denne årsag er mest typisk hos patienter, der modtager hyppig blodtransfusion. Den anden mulige årsag er cytokiner frigivet fra leukocytter under opbevaring, især i tromboconcentrat.

Klinisk manifesteres det febrile respons ved en stigning i kropstemperatur på mere end 1 ° C, kuldegysninger, nogle gange hovedpine og rygsmerter. Udvikler ofte symptomer på en allergisk reaktion. Da feber og kuldegysninger også ledsager alvorlige hæmolytiske transfusionsreaktioner, bør alle patienter med febrile reaktioner undersøges som beskrevet ovenfor.

De fleste febrile reaktioner behandles med acetaminophen og om nødvendigt med diphenhydramin. Patienter kan tildeles acetaminophen før andre transfusioner. Hvis patienten havde mere end en febril reaktion, kunne særlige anti-leukocytfiltre anvendes inden næste transfusion. Mange klinikker bruger præpreparerede blodkomponenter med lavt antal hvide blodlegemer.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Allergiske reaktioner

En allergisk reaktion på en ukendt bestanddel af donorblodet er en hyppig forekomst og skyldes allergener af donorplasmaet eller, sjældnere, af antistofferne fra den alferrerede donor. Disse reaktioner går normalt let, med manifestation af elveblære, hævelse, undertiden svimmelhed og hovedpine under eller umiddelbart efter transfusion. Ofte stiger kroppstemperaturen. Mindre almindelig er åndenød, støjende vejrtrækning og urin og fækal inkontinens, hvilket indikerer en generaliseret spasme af glatte muskler. Lejlighedsvis forekommer anafylaksi, især hos modtagere med IgA-mangel.

Hos patienter med post-transfusion allergi eller allergisk reaktion historie kan anvendes profylaktisk indgivelse af antihistaminer før transfusion (fx diphenhydramin 50 mg oralt eller intravenøst). Bemærk: Medikamenter blander aldrig med blod. Ved starten af en allergisk reaktion stopper transfusionen. Under anvendelse af antihistaminer (fx diphenhydramin 50 mg IV) er normalt muligt at styre lyset urticaria og pruritus og transfusioner kan genoptages. Dog med moderat alvorlige reaktioner (generaliseret urticaria eller let udtrykte bronkospasme) kræver, tildeling af hydrocortison (100-200 mg i.v.), og i alvorlige anafylaktiske reaktioner kræver yderligere indgift af adrenalin 0,5 ml 1: 1000 fortynding subkutant, og undersøge årsagerne til reaktionen sammen med en blodbank. I fremtiden udføres transfusioner ikke før en fuldstændig forklaring af årsagerne. Patienter med alvorlig IgA-mangel kræver transfusioner af vaskede røde blodlegemer, udvaskede blodplader og plasma fra IgA-mangelfulde donorer.

[17], [18], [19],

Overbelastningsvolumen

Det høje osmotiske tryk af blodprodukter, navnlig helblod, øger væskevolumen, som kan føre til volumen overbelastning, især hos patienter der er følsomme over for denne faktor (fx med hjerte- eller nyresvigt). Til sådanne patienter er transfusioner af helblod kontraindiceret. Erythrocytmasse bør transfuseres langsomt. Patienten skal være under observation, og hvis der er tegn på hjertesvigt (dyspnø, hvæsende vejrtrækning), bør transfusion stoppes, og behandling af hjertesvigt påbegyndes.

Normalt tildelte diuretika (furosemid 20-40 mg IV. Om nødvendigt transfusion af store mængder plasma, for eksempel med en overdosis af warfarin, kan furosemid anvendes samtidig med starten af transfusion. Hos patienter med en høj risiko for volumen overbelastning (med hjerte- eller nyresvigt), forebyggende terapi diuretika (furosemid 20-40 mg intravenøst).

Akut lungeskader

Forbundet med transfusion akut lungesygdom er en sjælden komplikation og er forårsaget af anti-HLA antistoffer eller antigranulotsitarnymi i donorplasma der agglutinerer og degranulerer modtager granulocytter i lungerne. Et akut respiratorisk syndrom udvikler sig, og på lungernes røntgenogram er afsløret karakteristiske tegn på ikke-kardiogent lungeødem. Efter ABO-inkompatibilitet er denne komplikation den næsthyppigste dødsårsag forbundet med blodtransfusion. Hyppigheden af denne patologi er 1: 5000-10 000, men mild eller moderat akut lungelæsioner går normalt ubemærket. Gennemførelsen af vedligeholdelsesbehandling fører normalt til genopretning uden langsigtede konsekvenser. Udnævnelsen af diuretika bør undgås. Tilfælde af akut lungeinddragelse registreres.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Øget affinitet for ilt

Blodet opbevares i mere end 7 dage, reducerede indhold af erythrocyt 2,3-diphosphoglycerat (DPG), som fører til forøget affinitet for O ₂ og hindrer dens frigivelse i vævet. Der er ufyldestgørende bevis for, at underskud af 2,3-DPG er klinisk signifikant, undtagen erstatte transfusion produceret hos børn, hos patienter med seglcellesygdom med akut koronart syndrom og slagtilfælde hos nogle patienter med alvorligt hjertesvigt. Efter transfusion af erytrocytisk masse forekommer regenerering af 2,3-DPG inden for 12-24 timer.

Graft-versus-host disease (GVHD)

Transfusionsassocieret "graft versus host disease" skyldes sædvanligvis transfusioner af blodprodukter, der indeholder immunokompetente lymfocytter til patienter med immundefekt. Donorlymfocytter angriber værtsvæv. Sygdom "transplantat versus vært" er undertiden findes hos patienter med normal immunitet, hvis de får blod fra donorer, som er homozygotiske for HLA-haplotype (som regel nære slægtninge), som patienten er heterozygot. Symptomer og tegn vklyuchayutlihoradku, hududslæt, kvalme, vandig til blodig diarré, lymfadenopati, pancytopeni grund knoglemarvsaplasi. Der kan også være gulsot og øget aktivitet af leverenzymer. Sygdommen "graft versus host" manifesterer sig inden for 4-30 dage efter transfusioner og diagnosticeres på baggrund af kliniske tegn og biopsi af hud og knoglemarv. Lethalitet i sygdommen "transplantation mod værten" overstiger 90%, da der ikke er nogen specifik behandling.

Præ-bestråling af blodprodukter vsehtransfuziruemyh forhindrer udviklingen af sygdommen, "graft-versus-host sygdom" (beskadige DNA donorlymfocytter). Den holdes i recipienter med immundefekt (nedarvede immundefektsyndromer, hæmatologiske sygdomme, transplantation af hæmatopoietiske stamceller fra nyfødte), og hvis donoren er en relativ én graders transfusion eller andre end hæmatopoietiske stamceller HLA-kompatible komponenter.

Komplikationer af massive transfusioner

Massive transfusioner er transfusioner, der overstiger eller svarer til et volumen blod taget inden for 24 timer (fx 10 doser til en voksen patient på 70 kg). Når en patient modtager dåse blod i så stort volumen, kan patientens eget blod kun udgøre ca. 1/3 af det oprindelige volumen.

I situationer, der ikke er kompliceret ved langvarig hypotension eller DIC, er den mest almindelige komplikation ved massive transfusioner fortynding af trombocytopeni. Blodplader i det lagrede blod er ikke fuldt funktionelle. Indholdet af koagulationsfaktorer (undtagen faktor VIII) forbliver normalt tilstrækkeligt. Der kan være en mikrovaskulær type blødning (blødning fra kutane nedskæringer, traumer). Transfusion af 5-8 doser (1 dosis / 10 kg) tromboconcentrat er normalt tilstrækkelig til at korrigere denne type blødning hos voksne patienter. Det kan være nødvendigt at desuden indføre friskfrosset plasma og kryopræcipitat.

Hypotermi på grund af hurtig transfusion af store mængder koldt blod kan forårsage arytmi eller akut hjertesvigt. Udviklingen af hypotermi kan forhindres ved at bruge udstyr til omhyggeligt at varme blodet. Anvendelsen af andre opvarmningsmetoder (for eksempel en mikrobølgeovn) er kontraindiceret på grund af muligheden for skade på erythrocytter og hæmolyse.

Citrat- og kaliumtoksicitet udvikler som regel ikke selv med massive transfusioner, men denne form for toksicitet kan intensiveres i nærværelse af hypotermi. Hos patienter med nedsat leverfunktion kan metaboliseringen af citrat være nedsat. Hypokalcæmi forekommer, men behøver sjældent behandling (intravenøst injiceres 10 ml af en 10% opløsning af Ca gluconat ikke hurtigere end 10 minutter). Patienter med nyresvigt kan forekomme stigende kaliumniveauet hvis transfuziruetsya blod med en holdbarhed længere end 1 uge (i blod opbevaret mindst 1 uge, kalium akkumuleres normalt ubetydelig). Mekanisk hæmolyse under transfusion kan føre til forøgede niveauer af kalium. Hypokalæmi kan forekomme 24 timer efter transfusion af gamle røde blodlegemer (mere end 3 ugers opbevaring), som akkumulerer kalium.

[26], [27], [28], [29], [30]

Infektiøse komplikationer

Bakteriel kontaminering af pakker med erythrocytter er sjælden og kan skyldes manglende overholdelse af asepsis regler i blodindsamling eller transient asymptomatisk donorbakteriæmi. Køling af erythrocytmassen begrænser sædvanligvis bakterievækst med undtagelse af kryofile organismer som Yersinia sp, der kan producere et farligt niveau af endotoxin. Alle doser af erytrocytmassen bør inspiceres dagligt for mulig bakterievækst, som det fremgår af en misfarvning af præparatet. Da blodpladekoncentratet opbevares ved stuetemperatur, har det en øget risiko for bakteriel vækst og endotoxinproduktion i tilfælde af kontaminering. For at minimere bakteriel vækst er holdbarheden begrænset til fem dage. Risikoen for bakteriel kontaminering af blodplader er 1: 2500. Derfor testes tromboconcentrat rutinemæssigt for tilstedeværelsen af bakterier.

Sommetider overføres syfilis gennem frisk blod eller blodplader. Opbevaring af blod i mere end 96 timer ved 4-10 ° C ødelægger spirocheter. Selvom føderale bestemmelser kræver serologisk testning for doneret blodsysilis, er inficerede donorer seronegative i de tidlige stadier af sygdommen. Modtagere af inficeret blod kan udvikle en karakteristisk sekundær udslæt.

Hepatitis kan forekomme efter transfusion af en hvilken som helst bestanddel af blodet. Risikoen falder efter viral inaktivering, når serumalbuminet og plasmaproteinerne opvarmes, og når der anvendes rekombinante koagulationsfaktorkoncentrater. Test for hepatitis er påkrævet for alle donorblod. Risikoen for hepatitis B er 1: 200 000, hepatitis C 1: 1,5 mio. På grund af den kortvarige viremiske fase og samtidige kliniske manifestationer, der forhindrer blodafstødning, er hepatitis A (infektiøs hepatitis) ikke en hyppig årsag til transfusionsassocieret hepatitis.

HIV-infektion i USA er næsten udelukkende HIV-1, selvom der er tilfælde af HIV-2. Testning for tilstedeværelse af antistoffer mod begge vira er obligatorisk. DNA-testning for HIV-1 antigenet er også påkrævet, ligesom HIV-1 p24 antigen. Derudover er blodgivere blevet stillet spørgsmålstegn ved livsstil, på grundlag af hvilke de kan klassificeres som en højrisikogruppe af hiv-infektion. HIV-0 er ikke identificeret blandt bloddonorer. Anslået risiko for HIV-overførsel under transfusion er 1: 2 mio.

Cytomegalovirus (CMV) kan transmitteres gennem leukocytter af transfuseret blod. Virusen transmitteres ikke gennem friskfrosset plasma. Da virus ikke forårsager sygdom hos immunkompetente modtagere er rutinemæssig testning af antistoffer i blodet ikke påkrævet. CMV kan dog forårsage alvorlig eller dødelig sygdom hos immunkompromitterede patienter, som skal modtage CMV-negativ blodprodukter fra donorer, som ikke har antistoffer mod CMV, eller nødvendigt at gennemføre udsendelsen af leukocytter fra blod ved hjælp af filtre.

Den humane T-celle lymfotropisk virus type I (HTLV-I) kan være årsag til T-celle-lymfom / leukæmi hos voksne, HTLV-l-associeret myelopati, tropisk spastisk paraparese, årsagen til post-transfusion serokonversion hos visse patienter. Alle bloddonorer testes for antistoffer mod HTLV-I og HTLV-II. Den estimerede risiko for et falsk-negativt resultat i testen af donorblod er 1: 641.000.

Der var ingen rapporter om transfusion overførsel af Creutzfeldt-Jakobs sygdom, den nuværende praksis forhindrer donation af blod fra personer, der modtog væksthormon af human oprindelse, dura mater transplantat, eller familiemedlemmer med patienter med Creutzfeldt-Jakobs sygdom. En ny version af Creutzfeldt-Jakobs sygdom (en sygdom med koabies) overføres ikke gennem blodtransfusion. Donorer, der har brugt lang tid i Storbritannien og dele af Europa, suspenderes imidlertid fra at donere blod.

Malaria overføres let via inficeret blod. Mange donorer har ikke mistanke om, at de har malaria, som kan være latent og i stand til overførsel i 10-15 år. Opbevaring af blod forhindrer ikke transmissionen af patogenet af malaria. Eventuelle donorer skal interviewes om malaria, samt om besøger regioner, hvor infektion kan forekomme. Donorer, der udlod malaria eller er indvandrere eller borgere fra endemiske lande, nægtes bloddonation inden for 3 år, personer, der rejser i endemiske lande, nægtes bloddonation inden for 1 år. Babesiosis transmitteres sjældent ved transfusion.