Intrauterin infektion

Intrauterin infektion - en sygdom i fosteret og nyfødte, som følge af før og / eller intrapartum infektion, som manifesterer sig i livmoderen eller i de første dage (måneder) efter fødslen.

Hyppigheden af intrauterin infektion blandt syge nyfødte er 3-5%.

[1], [2], [3],

Hvad forårsager intrauterin infektion?

Tidligere er intrauterin infektion betegnes «TORCH-infektion," de første bogstaver i navnene på nosology: toxoplasmose - toxoplasmose, andet - andet, røde hunde - mæslinger, cytomegalovirus - spytkirtel sygdom, herpes - herpes.

I øjeblikket medfødt eller intrauterin infektion - talrige sygdomme af forskellige etiologier.

Blandt midler af denne gruppe af sygdomme er de vigtigste virus, som på grund af deres lille størrelse, frit passere gennem moderkagen. Disse omfatter repræsentanter for familien Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) type 1 og 2], Retroviridae [human immundefekt virus (HIV)], Parvoviridae (virus gruppe B), Togaviridae (rubellavirus), Paramyxoviridae (virus mæslinger), Hepadnoviridae (hepatitis B virus), Flaviviridae (hepatitis C-virus), Picornaviridae (enterovirus). De agenser akut respiratorisk virussygdom ætiologi er ikke så vigtigt som de har en temmelig stor størrelse, ikke tillader at krydse placenta, samt på grund af tilstedeværelsen af specifikke antistoffer hos moderen elimineres fra kroppen.

For det andet er vigtig i den etiologiske struktur af disse sygdomme den simpleste, toxoplasma og en repræsentant for familien Treponematoceae, bleg treponema. En endnu mindre rolle er tildelt listeria og patogene svampe.

Så, etiologien af intrauterin infektioner ser sådan ud.

Virus:

• familieherpesviridae (CMV, HSV type 1 og 2);
• familie retroviridae (human immunodeficiency virus);
• familie parvoviridae (vira fra gruppe B);
• familien Togaviridae (rubella virus);
• familie paramyxoviridae (mæslingsvirus);
• familie Hepadnoviridae (hepatitis B virus);
• familieflaviviridae (hepatitis C-virus);
• familie Picomaviridae (enterovirus).

Den enkleste (toxoplasma).

Bakterier:

• streptococcusgrupper B og D;
• stafylokokker;
• bleg treponema;
• klamydia;
• Mycoplasmaer (mycoplasmer og ureaplasma);
• Listeria. 

Patogene svampe (repræsentanter for slægten Candida).

Patogenese og måder at inficere på fosteret og den nyfødte

• Afhængigt af svangerskabsalderen, hvor den smitsomme faktor påvirkes, er forskellige resultater mulige.
• I perioden med embryogenese er der som følge af virkningen af den patologiske faktor en ændring i organernes rudimenter, hvilket forårsager forstyrrelsen af morfogenese. Et infektiøst middel kan have en dobbelt virkning.
• Embryotoksisk mekanisme: Skader på endotelet, okklusion af karrets lumen, hvilket fører til embryoets hypoxi. Som følge heraf sænkes udviklingen af embryoet til dets død. Diagnose frosne graviditeter eller miskramninger i de tidlige stadier.
• Teratogen mekanisme: krænkelse af lægning af organer og væv, hvilket fører til misdannelser (VPR); Miscarriages er mulige (både tidlige og sene).

Således kan virkningen af det infektiøse middel i den embryonale periode (16-75 dage) resultere i dannelse af VLF, frossen graviditet, miscarriages.

I perioden med tidlig fetogenese (76-180. Dag) har fosteret en inflammatorisk reaktion som reaktion på virkningen af skadelige midler. Reaktionen er ufuldkommen, da den ikke er specifik, og består i ændringen og overdreven udvikling af mesenchymet, hvilket fører til dannelsen af fibrotiske forandringer i organerne. I tilfælde af alvorlig sygdom dræbes fosteret (sen abort, dødfødsel). I et mildt kursus kan der forekomme forandringer i fostrets organer. I dette tilfælde kan du forvente flere resultater.

Dannelse af medfødte misdannelser af inflammatorisk genese som følge af proliferation af bindevæv. For eksempel forekommer atresi af galdekanaler med overført hepatitis som følge af kompression af galdekanalerne. Når encefalitis overføres, er der en underudvikling af grå stof, gliose i hjernen og som følge heraf mikrocefali.

Med en meget let forløb af den inflammatoriske reaktion kan kun en afmatning i stigningen i masse og længde af føtallegemet observeres, hvilket resulterer i en forsinkelse i intrauterin udvikling (FTD).

Når det infektiøse middel kommer i kontakt med føtalvævene inden den 12. Svangerskabsuge, når antigenet ikke genkendes af immunsystemet og ikke elimineres (dannelsen af immunologisk tolerance); der er en langsom infektion, der kan forekomme i en senere alder.

Således kan effekten af det infektiøse middel i perioden med tidlig fetogenese føre til dødsfald, ZVUR, dannelsen af VLP, immunologisk tolerance.

Når smittet i graviditets III trimester producerer fosteret antistoffer (Th-2-respons). Th-1-immunsystemets respons er dårligt udtrykt. Det er baseret på eliminering af ethvert antigen, og hvis det ikke var for moderkagen, ville fosteret blive afvist under graviditeten.

Derfor er fostrets immunreaktion hovedsagelig dannet i Th-2-typen, som mere er forbundet med humoral immunitet, hvilket også er baseret på det atopiske respons. Der er mere sensibilisering end fostrets beskyttelse.

Konsekvenserne af en intrauterin infektion vil afhænge af sværhedsgraden af infektionsprocessen.

Ved alvorlig infektiøs proces er fosterdød og dødsfald mulig.

Med moderat sværhedsgrad udvikler føtal sygdom, dvs. Intrauterin infektion.

Med en lysbane er det muligt at have en ESRD, og hovedsagelig på en hypotrofisk (asymmetrisk) type.

Derudover mulig afvisning af fostret, abort og for tidlig fødsel. Dette skyldes det faktum, at som et resultat af den infektiøse proces frigivelsen af interferoner, som igen inducerer et immunrespons i Th-1-typen. Graviditeten øger også Th1-1 immunresponset, hvilket øger sandsynligheden for afvisning.

Når det infektiøse patogen kommer ind i fosteret, forekommer intrauterin infektion. Dette er ikke en sygdom, og forskellige udfald er mulige:

• fravær af intrauterin sygdom hos fosteret (i nærværelse af naturlig resistens over for årsagsmedicin, for eksempel miltbrand);
• dannelse af immunologisk tolerance (afhænger af tidspunktet for infektion i fetogeneseperioden);
• infektiøs proces, dvs. Sygdom.

Infektion af fosteret kan forekomme både i den antatale og i den intranatale periode. I antenatalperioden er to infektionsveje mulige: transplacental og stigende. Den første er mere typisk for virus, som kan trænge igennem en intakt placentalbarriere. Under påvirkning af andre mikroorganismer (listeria, chlamydia, ureaplasma osv.) Er placentaudvikling og infektion hos fosteret imidlertid mulige. Ved stigende infektion er integriteten af fostervandrene ødelagte, og det infektiøse middel kommer i aspiration af inficeret fostervand og / eller udskillelse af moderens fødselskanal. Kontaktvej med infektion gennem den berørte hud er mulig. Intranatal infektion forekommer under arbejdskraft og kan realiseres med alle former for patogener.

Kilden til infektion for fosteret er i de fleste tilfælde moderen. Men den udbredte brug i de seneste år, invasive prænatal diagnose og behandlingsmetoder samt forlængelsen af graviditeten i tilfælde af for tidlig sprængning af membraner skaber betingelser for iatrogen intrauterin infektion.

Symptomer på intrauterin infektion

Næsten alle intrauterin infektioner er kendetegnet ved et lignende klinisk billede, som omfatter følgende symptomkomplekser:

• VUR;
• Ændringer på huden af en anden art, gulsot;
• hepatosplenomegali (muligvis i kombination med hepatitis);
• nederlag i centralnervesystemet fra minimal manifestationer til et billede af meningitis eller meningoencephalitis;
• nederlag i luftvejene;
• kardiovaskulære lidelser;
• nyreskade
• hæmatologiske abnormiteter i form af anæmi, trombocytopeni eller hypertrombocytose, neutropeni, blodkoagulationsforstyrrelser.

Medfødt cytomegalovirusinfektion

En af de hyppigste intrauterin infektioner (0,2-0,5%). Højfrekvensen af intrauterin infektion med CMV skyldes den store spredning i den menneskelige befolkning afhængigt af alder, social status, niveau af materiel velvære og seksuel aktivitet på 20-95%.

Kilden til infektion er en syg person eller en virusbærer. Transmission sker hovedsagelig ved kontakt, mindre ofte - luftbårne og smagsstoffer. Medfødt cytomegalovirusinfektion udvikler sig som følge af infektion (transplacental) eller intranatal infektion. I de fleste tilfælde af intrauterin infektion er kilden til patogenet moderen, skræmmende CMV. Transfusionsoverførsel af det forårsagende middel er mulig ved indførelse af føtal blodprodukter inficeret med CMV. Den største risiko for intrauterin infektion i fosteret af CMV og udviklingen af alvorlige former for sygdommen er bemærket i tilfælde, hvor den gravide kvinde er syg med primær CMV. Forekomsten af primære sygdomme under graviditeten er ca. 1%. Intrauterin infektion hos fosteret forekommer i 30-50% af tilfældene. Samtidig er 5-18% af inficerede børn markeret med en manifest form for intrauterin infektion med svær kurs og ofte dødeligt udfald.

I tilfælde af sekundær infektion (latentnopersistiruyuschey reaktivering af CMV infektion eller angreb nye stamme kvindelige seropositive over for CMV) infektion af fosteret og risikoen for udvikling af alvorlige former for medfødt cytomegalovirus infektion signifikant lavere (mindre end 2%) på grund af dannelse af specifik immunitet.

Grunde

Den forårsagende middel til denne intrauterin infektion er Cytomegalovirus hominis. Det er en DNA-indeholdende virus fra familien Herpesviridae, der tilhører gruppen "Human Herpesvirus-5".

Patogenese

I fosterorganismen spreder viruset uhindret, trænger ind i celler, hvor det aktivt replikerer og danner datterviruspartikler. Dattervirionerne, der forlod den inficerede celle, ramte tilstødende intakte celler. Berørte CMV-celler er hypertrofierede, deres kerne stiger i størrelse. En sådan celle med en stor kerne og et smalt protoplasmbånd kaldes "ugleøje". Graden af fosterskader afhænger af intensiteten af reproduktionen af viruset. I dette tilfælde er både mulige manifestationer af sygdommen (asymptomatiske, subkliniske former) og alvorlige læsioner mulige: embryo og fetopati, generaliserede inflammatoriske ændringer.

Klassifikation

Generaliseret form.

Lokaliserede former:

• tserebralnaya;
• hepatisk;
• pulmonal;
• nyre;
• blandet.

Asymptomatisk form.

Symptomer

Ved infektion med infektioner kan det kliniske billede af sygdommen manifestere sig fra fødslen. Overhold symptomerne:

• trombocytopenisk purpura (76%);
• gulsot (67%);
• hepatosplenomegali (60%);
• mikrocefali (53%);
• gyropati (50%);
• prematuritet (34%);
• hepatitis (20%);
• interstitiel lungebetændelse;
• encephalitis;
• chorioretinitis.

I sjældne tilfælde, når en sekundær cytomegalovirusinfektion hos en gravid kvinde ledsages af intrauterin infektion hos fosteret, er medfødt CMVI asymptomatisk. Imidlertid kan i fremtiden 5-17% af børn udvikle sådanne neurologiske forandringer som neurosensorisk døvhed, forsinket psykomotorisk udvikling, lille hjerne dysfunktion osv.

Når intrapartum infektion af sygdommen i høj grad af de særlige forhold i de nyfødte præmorbide tilstande (maturity, fuldbårne, perinatale læsioner, sværhedsgraden af funktionelle ændringer i prøvetiden, etc.). I dette tilfælde har præmative svækkede børn med en belastet perinatal anamnese en klinisk manifestation af CMVI allerede i 3.-5. Uge i livet. Oftest bemærkes interstitiel lungebetændelse, langvarig gulsot, hepatosplenomegali, anæmi og andre hæmatologiske lidelser er mulige.

Diagnostik

Virologiske metoder. Molekylær - påvisning af genomet af CMV ved DNA-hybridisering og PCR. Materialet til forskning kan være et hvilket som helst biologisk miljø i kroppen (blod, spyt, urin, trakeal vask, cerebrospinalvæske osv.).

Serologisk (ELISA) anvendes til at detektere anti-CMV-antistoffer for at bestemme antistoffernes aviditet.

Absolutte kriterier for verifikation af diagnosen "medfødt CMVI" er påvisningen i blodet af det forårsagende middel (viremia), dets genom (DNA) eller antigener. Påvisning af genomet af CMV i blodet og CSF kan fortolkes som et tegn på en aktiv periode med intrauterin CMV. Hvis virusets DNA findes i cellerne i andre biologiske medier, er det umuligt at bedømme sygdommens periode utvetydigt.

Serologiske markører for denne intrauterin infektion er mindre pålidelige. Men påvisning af antistoffer af IgM-klasse i ledningsblod samt i det nyfødte blod er et af de vigtige diagnostiske kriterier. Bekræftelsen af den aktive periode med medfødt CMV er også påvisning sammen med anti-CMV IgM af en stigning i den lavlignende anti-CMV titre

Påvisningen af specifikt anti-CMV IgM samt påvisning af en 4 gange stigning i titer i anti-CMV parret sera eller påvisning af lav aviditet indikerer en aktiv (akut) infektionstid.

Behandling

Indikation for adfærd af etiotropisk behandling er den aktive periode af sygdommens manifestform.

På grund af den høje toksicitet er brugen af virostatiske lægemidler (ganciclovir, valganciclovir) hos nyfødte uacceptable.

Det valgte stof til den etiotropiske behandling af intrauterin infektion er det humane immunokorticin antitcitomegalovirus (NeoCytotect). Form frigivelse: 10 ml i et hætteglas, opløsning klar til brug. Neocystect kan ikke blandes med andre lægemidler.

Indgivelsesmåde: intravenøst med en perfusionspumpe. Enkeltdosis er 1 ml / kg hver 48 timer, indtil kliniske symptomer forsvinder (normalt 3-5 infusioner). Indledende infusionshastighed på 0,08 ml / (kghh) efter 10 minutter med god tolerance af lægemidlet er en gradvis stigning i maksimalhastigheden til 0,8 ml / (kghh) mulig.

Kontraindikationer:

• intolerance overfor humant immunglobulin;
• arvelige immunforsvarsbetingelser ledsaget af en mangel eller et kraftigt fald i koncentrationen af IgA. Spørgsmålet om behovet for etiotropisk behandling af nyfødte
• med det asymptomatiske forløb af medfødt CMV er ikke fuldstændigt løst.

Egenskaber ved pasning og fodring:

• at pleje et barn med medfødt CMVI bør ikke være tilladt seronegative gravide kvinder;
• Det er ikke tilladt at fodre en seronegativ nyfødt med donormælk fra en seropositiv kvinde;
• i tilfælde af CMVI bør en seropositiv kvinde ikke stoppe med at amme barnet.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dispensary supervision

Børn med medfødt CMVI, såvel som børn i fare, er underlagt opfølgning. Risikogruppen består af nyfødte fra smittede mødre og kvinder med en historie om obstetrisk anamnese. En distriktspædagoger og en neurolog, og andre specialister, om nødvendigt udfører en lægeundersøgelse.

Børn med denne intrauterin infektion observeret i løbet af året, i kroniske form - i 3 år, med en resterende form, når opdage misdannelser, - for at gå til teen værelse. Flere undersøgelser: Ved fødslen, 1, 3, 6 måneder, senere - hver 6 måned.

For børn i fare udføres der i løbet af året dispensarobservation med undersøgelser ved fødslen på 1, 3, 6 og 12 måneders levetid.

Klinisk og laboratoriemæssig overvågning omfatter neurologisk og audiologisk forskning, hjerne parenkymorganer og ultralyd, vurdere de hæmatologiske parametre, den biokemisk analyse af blod, bestemmelse af specifikke antistoffer mod CMV, immunogram undersøgelse.

Forebyggende vaccinationer til børn med CMV anbefales ikke i et år.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Medfødt herpetic infektion

Hyppigheden af neonatal herpes varierer fra 1/2500 til 1/60 000 nyfødte med spredning af herpetisk infektion blandt voksne voksne på 7-40%. Kliniske symptomer på genital herpes er kun observeret hos 5% af de inficerede. Ved for tidlig fødsel forekommer medfødt herpetic infektion (VGI) 4 gange oftere end hos børn i spædbørn. Den højeste risiko for at udvikle en herpetic infektion hos en nyfødt observeres i tilfælde af manifestation af genital herpes hos en gravid kvinde kort før fødslen (inden for 1 måned).

Kilden til denne intrauterin infektion for en gravid kvinde er en patient eller en virusbærer. Overførselsmetoder: Kontakt, seksuel og luftbåren. Sandsynligvis antatale (ca. 5% af tilfældene) oftere - intranatal infektion i kontakt med sekret fra moderens kønsorganer. Kvinder med en primær klinisk episode af herpes mindre end 6 uger før fødslen skal løses ved kejsersnitt. Inkubationsperioden med intranatal infektion er 3-14 dage.

Grunde

Denne intrauterin infektion er forårsaget af HSV 1 (labial) eller 2. (genital) type. Af stor betydning i den etiologiske struktur er HSV type 2, og andelen af den første er omkring 10-20%.

Patogenese

HSV, når det indtages, cirkulerer i blodet, trænger ind i erythrocytter og hvide blodlegemer. Aktivt multiplicerer i celler af indre organer, der omgår kapillærbarrieren ved diapedesis. Virusen har egenskaben at forårsage vævnekrose. Ofte bliver sygdommen tilbagevendende med langvarig persistens af patogenet i kroppen. I mangel af specifik antiviral behandling hos nyfødte er der en høj dødelighed: i generaliserede former er det 80-90%, med en CNS-læsion på 50%. Incidensen af handicap er op til 50%.

Klassifikation

• Lokaliseret form med beskadigelse af hud og slimhinder i mund og øjne.
• Generaliseret form.
• Herpetic læsioner af centralnervesystemet (meningoencephalitis, encephalitis).

Symptomer

Lokaliseret hudlæsion form og slimhinderne i munden og øjnene forekommer i 20-40% af patienterne og neonatal herpes er karakteriseret ved enkelte eller multiple vesikulære elementer i forskellige områder af kroppen uden tegn på systemisk inflammatorisk reaktion. Oftest forekommer de på livets 5-14 dagers dag, men med fænomenal infektion registreres elementerne fra fødslen. Den omvendte udvikling af vesiklerne og processen med deres helbredelse sidste 10-14 dage.

Herpetic læsioner af øjnene observerer keratokonjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, retinal dysplasi. Komplikationer af herpetic infektion i øjnene: hornhindeår, optisk nerveatrofi, blindhed.

I mangel af specifik behandling hos 50-70% af nyfødte kan en lokaliseret kutan form føre til generalisering af processen eller til CNS-skade.

Den generaliserede form forekommer i 20-50% af tilfældene. Kliniske tegn optræder normalt på den 5. Til 10. Dag i livet og tidligere.

De bemærker progressiv forringelse af barnets tilstand, udtrykte forstyrrelser af mikrocirkulationen. Karakteriseret ved beskadigelse af lever og binyrerne. Også bemærket stigning milt, hypoglykæmi, hyperbilirubinæmi, D BC syndrom. Herpetic meningoencephalitis forekommer i 50-65% af tilfældene. Specifikke udslæt på huden og slimhinderne vises på 2-8 dagen fra sygdomsbegyndelsen. I 20% af patienterne er der ingen udslæt.

Herpetisk læsion af centralnervesystemet (meningoencephalitis, encefalitis) er ca. 30% af tilfældene. Symptomer optræder ofte i løbet af 2-3 uger i livet. Karakteristisk for stigningen i temperaturen, et fald i appetitten, letargi, efterfulgt af episoder med øget excitabilitet og tremor. Hurtigt udvikle dårligt dockede fokal og generaliserede anfald udvikler sig hurtigt. Indekserne af cerebrospinalvæsken i begyndelsen kan ligge inden for normale grænser, så ses stigningen i protein og cytose af en lymfocytisk eller blandet karakter.

Hos 40-60% af patienterne med denne form er der ingen specifikke herpetiske udbrud på huden og slimhinderne.

Diagnostik

• Kulturmetode - Isolering af viruset fra blod, cerebrospinalvæske, indhold af vesikler. Metodens følsomhed er 80-100%, specificiteten er 100%.
• Påvisning af HSV antigener ved direkte immunofluorescensmetode ved undersøgelse af indholdet af vesikler, skrabninger fra mistænkelige hudområder.
• PCR (med blodprøver og CSF) til påvisning af HSV-genomet. Metodens følsomhed er 95%, specificiteten er 100%.
• ELISA for at bestemme virusets antigener i blodet, cerebrospinalvæske, urin, indholdet af nasopharynx og andre.
• ELISA til bestemmelse af specifikke antiherpetiske antistoffer i serum.

Behandling

Med alle former for neonatal herpetic infektion er specifik antiviral behandling med acyclovir indiceret.

Forberedelse: acyclovir.

• Indgivelsesmåde: intravenøs dryp, langsom infusion.
• Administrationens mangfoldighed: 3 gange om dagen hver 8. Time.
• Doser: med lokaliseret form - 45 mg / kghs); med generaliseret og meningoencephalitis - 60 mg / kghsut).
• Behandlingsvarigheden med en lokaliseret form er 10-14 dage, med generaliseret og meningoencephalitis ikke mindre end 21 dage.
• Multicentre undersøgelser udført i de senere år har vist, at det er hensigtsmæssigt at anvende en dosis på 60 mg / kg) og til behandling af en lokaliseret form.

[21], [22], [23],

Egenskaber ved fodring

Med udviklingen af sygdommen bør en kvinde fortsætte med at amme, da selv med en primær infektion, er indtrængen af HSV i mælk usandsynlig. Den eneste undtagelse er, når herpetiske udbrud ligger på moderens bryst.

[24], [25], [26], [27], [28]

Udfald

I tilfælde af en tidlig opgave antiviral terapi intrauterin infektion dødelighed i generelle former mindre end 50%, med meningoencephalitis - 14%, forekomsten af neurologiske komplikationer i området fra 10-43% tilbagefald af kutane manifestationer i de første 6 måneder blev observeret i 46% af børn.

[29], [30], [31]

Medfødt rubella

Hyppigheden af fosterskader afhænger af svangerskabsalderen. I perioden før den 8. Uge af svangerskabet udvikler den infektiøse proces hos 50-80% af fostrene. Hvis infektion af den gravide kvinde opstod i anden trimester, er der ikke inficeret mere end 10-20%; I tredje trimester forekommer sjælden fosterskader.

En gravid kvinde kan blive syg efter kontakt med en syg person. Vejen for overførsel af viruset er luftbåret. Til embryoet eller fostret bliver viruset transplacerende.

Grunde

Den forårsagende middel til intrauterin infektion er rubella virus, som tilhører togavirus.

Patogenese

Cytodestruktive virkninger af virussen manifesteres kun i øjets lins og i det indre øres cochlea. I de fleste organer og væv påvirket af rubella-virussen observeres ingen væsentlige morfologiske ændringer. Disse patologiske manifestationer er forbundet med undertrykket af mitotisk aktivitet af celler og en bremse af væksten af cellulære populationer. Forstyrrelse af cellevækst sker enten med den multiplikationsvirus direkte virkning eller i nederlaget for det genetiske apparat i cellen.

Symptomer

Karakteristisk for det klassiske syndrom af medfødt rubella, Greggs triade:

• døvhed udvikler sig i 50% af nyfødte, hvis moderen var syg i den første måned af graviditeten, 14-25% - hvis i anden eller tredje måned af graviditet og 3-8% - hvis på et senere tidspunkt;
• skader på øjnene (katarakter, mikroftalmier)
• hjerteskader, medfødte misdannelser (åben aortakanal, pulmonal arterie stenose, aorta stenose, septal defekter).

Udover den klassiske eksisterer avanceret rubellasyndrom, som omfatter mikrocephali, hjernelæsion (meningoencephalitis), glaukom, iridocyclitis, tilstedeværelsen af depigmented områder af nethinden, interstitiel pneumoni, hepatosplenomegali, hepatitis og andre. En typisk petekkier udslæt på huden (på grund af trombocytopeni), anæmi.

Diagnostik

Virologisk metode - isolering af viruset fra et patologisk materiale.

Udfør ELISA til påvisning af specifikke antistoffer. Materialet til PCR er fostervæske, chorionisk villusvæv, blod i navlestangene og føtalvæv.

Behandling

Specifik behandling af intrauterin infektion eksisterer ikke. Symptomatisk terapi udføres.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Medfødt toksoplasmose

Antallet af inficerede, afhængigt af bopæl og alder, varierer mellem 10-90%. I en alder af 18 til 25 år er 10-40% ifølge forskellige forfattere smittet. Under graviditeten er ca. 1% af kvinderne primært inficeret med toxoplasmose. I 30-40% af tilfældene overfører de det forårsagende middel til fosteret. Således er 1 ud af 1.000 frugter inficeret.

Infektion af en person forekommer ofte, at der er brug af rå eller utilstrækkeligt varmebehandlet kød af husdyr og vilde dyr. Mere sjældent - ved kontakt (for eksempel fra en kat). Desuden er infektion med blodtransfusion eller organtransplantation mulig. Infektion af fosteret sker gennem placenta. Tilfælde af infektion gennem modermælk er beskrevet.

Grunde

Det forårsagende middel til intrauterin infektion er en intracellulær parasit fra klassen Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenese

Infektion med Toxoplasma kvinder i de første to måneder af graviditeten et foster ikke fører til forurening, mens sygdom 3-6 måneder efterfulgt af m-infektion af fosteret i 40% af tilfældene, og ved 6-8 måneder m - i 60% af tilfældene. Ved infektion af fosteret i 3. Måned af drægtighedsperioden sygdom i 50% af tilfældene det forekommer i klinisk signifikant form, når inficeret med 3-6-th måned - 25%, og 6-9-th måned næsten altid opstår slettet eller subklinisk. Når det indtages, frugten toxoplasma påvirker primært centralnervesystemet: hjernehalvdele hypoplasi med fænomener mikrocefali, ependymopathy, forekomsten af sammenvoksninger til udviklingen af hydrocephalus. Bemærk udviklingen af foci trombovaskulitov med Avaskulær, hvorpå sted flere hulrum, cyster dannet med resorption. Lejlighedsvis observeres forkalkningen af inflammatoriske foci med dannelsen af disseminerede calcinater. I tilfælde af øjenlæsioner noteres fokal nekrose, produktiv betændelse i nethinden og vaskulær membran. Karakteriseret ved leverskade i form af interstitiel hepatitis. Den patologiske proces fanger milten, lungerne, lymfeknuderne og andre organer.

Klassifikation

• Akut generaliseret form med hepatosplenomegali og gulsot.
• Subakut med fænomenet encephalitis eller meningoencephalitis.
• Kronisk form, manifesteret af postencephalic defekter.

Symptomer

Medfødt toksoplasmose er karakteriseret ved:

• langvarig gulsot
• feberiske forhold
• hududslæt af forskellig art
• hepatosplenomegali;
• et billede af meningitis, meningoencephalitis;
• kramper;
• gidrocefaliâ;
• mikroftalmi, chorioretinitis, uveitis;
• forkalkning i hjernens substans (med yderligere undersøgelse)
• lymfadenitis;
• kardiomyopati er uklart.

Diagnostik

Direkte påvisning af toxoplasma i farvede blodudstrygninger, centrifugat af cerebrospinalvæske, i punkteringsudstrålinger eller biopsi af lymfeknuder.

Serologisk undersøgelse (ELISA) - påvisning af specifikke antitoxoplasma antistoffer.

Behandling

• Narkotika: en kombination af pyrimethamin og sulfonamider. Doser: pyrimethamin 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy kort virkning: sulfadiazin 0,1 g / kghsut); sulfadimethoxin 25 mg / kght); sulfadimidin 0,1 g / kg xut).
• Multiplicitet: pyrimethamin - 2 gange om dagen; sulfadiazin - 2 gange om dagen sulfadimethoxin - en gang om dagen; sulfadimidin - 4 gange om dagen.
• Ansøgningsskema: pyrimethamin 5 dage + sulfanilamid 7 dage, 3 cykler med afbrydelser i 7-14 dage. Med forværring af chorioretinitis, kronisk form med immundefekt tilstand, gentages kurset efter 1-2 måneder.

Alternativ ordning

• Forberedelser: kombineret (sulfadoxin + pyrimethamin) - fansite.
• Doser: Beregning af pyrimethamin - 1 mg / kg xut).

Alternativ ordning

• Forberedelser: makrolider (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - i fravær af CNS-skade.
• Doser: spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxithromycin ved 5-8 mg / kg xut); azithromycin 5 mg / kg xut).
• Multiplicitet: spiramycin - 2 gange om dagen; roxithromycin - 2 gange om dagen azithromycin - en gang dagligt.
• Ansøgningsskema: spiramycin - 10 dage; roxithromycin - 7-10 dage; azithromycin i 7-10 dage.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Medfødt listeriose

Forekomsten af medfødt listeriose er 0,1%. I den menneskelige befolkning bærer listeria i gennemsnit 2,1%. Perinatal dødelighed fra listeriose varierer fra 0,7 til 25%.

Kausionsmiddelet er bredt fordelt i nogle jordtyper. Især inden for landbrugsbedrifter. Jord er kilden til patogenet for dyr, der er inficeret gennem forurenet vand og foder. I menneskekroppen opnås listeria overvejende foderstoffer gennem forurenede produkter (mælk og mejeriprodukter, kød fra dyr og fugle, grøntsager, skaldyr osv.). Listeria kan formere sig i produkter opbevaret i køleskabet.

Isolere de transplacental og intranatale måder til infektion hos fosteret.

Grunde

Intrauterin infektion er forårsaget af Listeria monocytogenes - en gram-positiv stang tilhørende familien af corynebakterier.

Patogenese

I tilfælde af svangerskabsinfektion er listeria inficeret med fosteret, betragtes inflammation med udviklingen af den septisk granulomatøse proces. Ved transplacental infektion i fosteret er lungeskader eller en generaliseret form for intrauterin infektion noteret. Når intranatal infektion diagnosticeres oftere som CNS-skade. Specifikke granulomer findes i næsten alle organer.

Symptomer

Kliniske symptomer på intrauterin infektion forekommer på den 2-4. Dag i livet (med transplacental infektion) eller efter den 7. Dag (med intranatal infektion). Barnets generelle tilstand er alvorlig. Karakteristiske manifestationer af lungebetændelse, svær luftvejssyndrom og meningitis eller meningoencefalitis. Typiske udslæt på huden af en anden art: knuder, papuler, roseola, mindre ofte - blødninger. Lignende elementer kan være i halsen; ulceration på mundhulen i mundhulen er også bestemt. Mulig gulsot, hepatosplenomegali, hjerte dysfunktion.

• diagnostik
• Biologisk test. Materialet fra patienterne er inficeret med dyr (i øjeblikket er det praktisk taget ikke brugt).
• Bakteriologisk metode - såning af fostervand, blod af navlestreng, meconium, væske, blod af den nyfødte på næringsmedier.
• Serologiske metoder (RSK, RPGA) - bestemmelse af titer af specifikke anti-listeriosis antistoffer, undersøgelse af titer i dynamik.
• Påvisningen af Listeria monocytogenes RNA i biologiske væsker ved hjælp af PCR er en meget specifik diagnostisk metode.

Behandling

• Forberedelser: ampicillin.
• Doser: 200-400 mg / kght).
• Mangfoldighed af administration: 3 gange om dagen.
• Varighed af terapi: 2-3 uger.

I alvorlige tilfælde anvendes ampicillin + aminoglycosider (gentamicin).

• Doser: ampicillin ved 200-400 mg / kght); gentamicin til 5-8 mg / kg xut).
• Multiplikation af administration: ampicillin - 3 gange om dagen; gentamicin - 2 gange om dagen.
• Behandlingens varighed: ampicillin i 2-3 uger; gentamicin i 7-10 dage.

Alternativ ordning:

• Benzylpenicillin til 100 000-200 000 enheder / kgsut) + gentamycin ved 7,5 mg / kg xut); azlocillin ved 50-100 mg / kght); Amoxicillin + clavulansyre 25-35 mg / kg xut).
• Mangfoldighed af administration: benzylpenicillin - 4-6 gange om dagen; azlotsillin - 2-3 gange om dagen amoxicillin + clavulansyre - 2-3 gange om dagen.
• Varighed af terapi: 3-4 uger.

Eller:

• Forberedelser: makrolider (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - med CNS-skade.
• Doser: spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxithromycin ved 5-8 mg / kg xut); azithromycin ved 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicitet: spiramycin og roxithromycin - 2 gange om dagen; azithromycin - en gang dagligt.
• Behandlingstid: 3-4 uger.

[46], [47], [48], [49]

Medfødt chlamydia

Det forårsagende middel til intrauterin infektion er udbredt i naturen. Chlamydia inficerede 6-7% af børnene. Intrauterin føtal død på grund af medfødt chlamydia er observeret i 5,5-14,4% af tilfældene. Hyppigheden af infektion hos gravide kvinder er 10-40%.

Infektion forekommer hovedsageligt intranatalt, sjældent - antatalt i de sidste uger af graviditeten. Sandsynligvis forekommer infektion ved indtagelse af fostervand eller når de kommer ind i fostrets luftveje.

Grunde

Sygdommen er forårsaget af mikroorganismer; isoleret i en separat orden Chlamydiaceae, slægten Chlamydia. Sidstnævnte omfatter fire typer.

• Chlamydia psittaci forårsager normalt en person at have lungebetændelse, encephalitis, myocarditis, arthritis, pyelonefritis.
• Chlamydia lungebetændelse forårsager akut respiratoriske infektioner hos voksne og en mild form for lungebetændelse.
• Chlamydia trachomatis forekommer kun hos mennesker, og 18 antigeniske varianter (serotyper) af mikroben er blevet identificeret. Serotyper A, B, C er forårsagende midler af trachom.
• Chlamydia resomorph - beskrevet hos får, kvæg. Har en lighed med Chlamydia psittaci. Rollen i patogenesen af menneskelige sygdomme er ukendt.

Den vigtigste epidemiologiske betydning er Chlamydia trachomatis, mindre ofte Chlamydia pneumoni. Ved en mikroskopi har chlamydia en slags små gram-negative cocci. De kan ikke vokse på kunstige medier, så bakteriologisk diagnostik af sygdommen er umulig. Chlamydiae har en affinitet til den søjleformede epitel (urethral, cervikalkanalen, conjunctiva, bronkier, lunger) og pladeceller, lymfocytter, neutrofile leukocytter.

Patogenese

Når fosteret træder ind i kroppen, multiplicerer chlamydia intensivt. Forhøjet udskillelse af tumornekrosefaktor (TNF), destruktion af beskadigede epitelceller, forøget metabolisme af arachidonsyre, prostaglandinsyntese ændring bidrager forstyrrelse af mikrocirkulationen i hjernen, lungerne og andre organer. På grund af den livscyklus klamydia (reproduktion varigheden af en fuld cyklus af 48-72 timer) og morphofunctional modenhed nyfødte, udvikler ofte en lokal inflammatorisk reaktion sker langsomt, indtil efter 2-3 uger af livet.

Symptomer

Normalt forekommer symptomerne på intrauterin infektion på 5. Til 10. Dag i livet. I dette tilfælde er den overvejende luftvejssygdom noteret. Overhold næsestop, næsepåvirkning, udslip fra næsen af slimhinde. Respiratory chlamydia kan forekomme oftere i form af lungebetændelse, mindre ofte - atelektase, bronchiolitis og croup. Lymfadenopati og slimhinde læsioner er også karakteristiske. Fælles træk ved kliniske manifestationer af medfødt chlamydia:

• bilateral lungebetændelse
• lungehindebetændelse;
• purulent conjunctivitis;
• encephalopati af vaskulær genese;
• vulvovaginitis, urethritis;
• myocarditis;
• entyeropatiya.

Kliniske manifestationer forsvinder ikke i lang tid under konventionelle behandlingsordninger og stiger med barnets alder. Den generelle blodprøve er karakteriseret ved normokromisk anæmi, en tendens til thrombocytopeni, neutrofile leukocytose, monocytose, eosinofili.

Chlamydia konjunktivitis nyfødte vises på den første, i det mindste i den anden uge efter fødslen og manifesterer sig ved at lime øjenlåg efter søvn, rigelige purulent udflåd fra conjunctivalsækken, rødme og hævelse af conjunctiva. I mangel af terapi erhverver sygdommen et langvarigt forløb med en ændring i perioder med dæmpning og forværring af den inflammatoriske proces.

Chlamydial lungebetændelse hos nyfødte udvikler sig på 1-4 måneders levetid. Det flyder uden feber og sløvhed karakteriseret barn, appetit lidelser, kramper whooping (krampagtige, spastisk) hoste, åndenød, hud cyanotiske, tilstedeværelsen af våde og tørre rallen i lungerne. Ofte sammen med lungebetændelse udvikler pleurisy. Sygdommen har et forlænget forløb. I halvdelen af tilfælde er lungebetændelse kombineret med konjunktivitis.

Mellem-otitis medier er en betændelse i mellemøret. Hos nyfødte er det manifesteret af smerte i øret mod en baggrund af øget kropstemperatur. Smerteforstærkning opstår under sugning, hvilket er manifesteret ved pludselig græd af barnet under fodring. Akut otitis hos nyfødte forekommer ofte umærkeligt for andre, indtil forekomsten af suppuration fra den eksterne auditive kanal. Ved svær otitis, sover barnet ikke godt, ofte vågner op, er rastløs, råber, vender hovedet og giver bryst.

Nederlaget for mave-tarmkanalen i Chlamydia-natur hos nyfødte skyldes indtagelse af mikroorganismer, når de indtages smittet fostervand. Efter fødslen oplever børn øget opblødning af mad, opkastning, oppustethed, udseende af ble udslæt.

Diagnostik

De leder IFA, JCC.

Behandling

Forberedelser: makrolider.

• Doser: spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxithromycin ved 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin ved 5-10 mg / (kilogram); josamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin ved 7,5-15 mg / (kilogram).
• Multiplicitet: spiramycin - 2 gange om dagen; roxithromycin - 2 gange om dagen azithromycin - en gang om dagen josamycin - 3 gange om dagen midecamycin - 2-3 gange om dagen clarithromycin - 2 gange om dagen.
• Ansøgningsskema: ikke mindre end 3 uger.
• Kombination med immunkorrigeringsbehandling.

[50], [51], [52], [53]

Medfødt mycoplasmosis

Det er nu kendt 6 arter af mycoplasma, der forårsager sygdom hos mennesker: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma arter, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (fremhævet med AIDS-patienter). Øjeblikket er antallet af sygdomme forårsaget af mycoplasma, er steget betydeligt. Mycoplasma genitalium har den mest udtalte patogene potentiale. Ved hjælp af en særlig struktur (organel) mycoplasma-celler tillægger røde blodlegemer og andre celler. Gør homoseksuelle Mycoplasma genitalium opdaget oftere (30%) end i heteroseksuelle mænd (11%). Mycoplasma hominis er mindre patogen, men er mere almindelig hos infektiøse processer uorgenitalsystemet. Det er langt mere tilbøjelige til at opdage inflammatoriske processer hos kvinder end hos mænd. Mycoplasma pneumoniae - tilgrundliggende agens for human primær lungebetændelse forårsager intrauterin infektion. Infektion forekommer ante- og intranatalt. Identificer patogenet hos gravide kvinder i 20-50% af tilfældene.

Grunde

Intrauterin infektion er forårsaget af mycoplasma, der tilhører Mollicutes klassen af familien Mycoplasmataceae. Denne familie er opdelt i 2 slægter: slægten Mycoplasma, som omfatter ca. 100 arter, og slægten Ureaplasma, som omfatter 2 arter (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenese

Når fosteret træder ind i kroppen, påvirker mycoplasma næsten alle organer; Specifikke ændringer findes i centralnervesystemet, lunger, lever, nyrer. Ofte udvikles en generaliseret proces.

Sïmtpomı

Sygdommen er kendetegnet ved:

• interstitiel bilateral lungebetændelse (hoste, mild dyspnø, små fysiske data);
• hepatosplenomegali;
• meningitis, meningoencephalitis;
• lymfadenopati;
• feber.

Kliniske tegn manifesterer sig som barnets alder øges. I den generelle blodprøve er der noteret normokromisk anæmi, fravær af leukocytose og svær neutrofili, kan der forekomme eosinofili, monocytose, trombocytose,

Diagnostik

Isolering af mycoplasmer i materiale fra patologiske foci ved lysmikroskopi, fase-kontrastmikroskopi eller immunofluorescens. Denne metode er meget præcis. Vanskeligheden ligger dog i, at betingelserne for dyrkning af mycoplasmer er ret komplicerede, er et særligt næringsmedium påkrævet. Desuden er det nødvendigt ikke blot at konstatere, om der mycoplasma i patientens krop (i visse mængder, de har næsten alle), og at bestemme, hvilken type og mængde af patogenet, og især dens indvirkning på kroppen af den enkelte.

Serologiske reaktioner (ELISA, RSK, RPGA). En 4 gange stigning i titeren anses for diagnostisk.

Udfør PCR-diagnostik.

Behandling

Immunofluorescens

• Doser: josamycin og midekamycin til 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicitet: josamycin - 3 gange om dagen; midekamycin - 2-3 gange om dagen.
• Ansøgningsskema: ikke mindre end 3 uger.

Mycoplasma pneumoniae

Forberedelser: makrolider.

• Doser: erythromycin ved 20-40 mg / (kilogram); spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxithromycin ved 5-8 mg / (kilohsut); azithromycin 5 mg / (kilogram); josamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin ved 15 mg / (kilogram).
• Multiplicitet: erythromycin - 4 gange om dagen; spiramycin - 2 gange om dagen roxithromycin - 2 gange om dagen azithromycin - en gang om dagen josamycin - 3 gange om dagen midecamycin - 2-3 gange om dagen clarithromycin - 2 gange om dagen.
• Ansøgningsskema: ikke mindre end 3 uger.

Når CNS påvirkes, anvendes fluoroquinoloner i henhold til vitale indikationer.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostik

Diagnose af intrauterin infektion er baseret på isolationen af selve patogenet, definitionen af dets genom, antigener eller specifikke antistoffer.

Den kulturelle metode (virologisk, bakteriologisk) er isolationen af patogenet fra det patologiske materiale og dets identifikation. Praktisk taget er der ikke brug for den virologiske metode på grund af arbejdskraftens og studiens længde i praktiske aktiviteter. Identificere det bakterielle patogen er ikke muligt i alle tilfælde.

Immunofluorescensmetoden er baseret på anvendelsen af luminescens for at detektere reaktionen "antigen-antistof", som forekommer på overfladen af celler eller vævssektioner.

Direkte immunofluorescens tjener til at detektere patogener i patogenet i det patologiske materiale.

Indirekte immunofluorescens anvendes til at detektere antistoffer mod patogenet i testmaterialet.

Serologisk undersøgelse af det nyfødte bør foretages før indføring af blodprodukter med samtidig serologisk undersøgelse af moderen ved hjælp af parringsparametre med et interval på 14-21 dage. Serokonversion observeres senere i kliniske manifestationer af sygdommen og udseendet i blodet af direkte markører af patogenet (DNA eller antigener). Ved dannelsen af immunologisk tolerance i fosteret til patogenets antigener er en utilstrækkelig specifik immunrespons mulig. Følgende metoder henvises til serologiske.

Immunoenzymanalyse (ELISA) er den mest lovende, den bruges til at identificere specifikke antistoffer og virker som markører for immunresponset. Påvisningen af antistoffer indikerer et aktivt forløb af den infektiøse proces. Kun detektion giver os ikke mulighed for at karakterisere sygdommens periode. Antistoffer af denne klasse, der fremkommer efter den akutte fase af den infektiøse proces, fortsættes at blive syntetiseret efter genopretning i lang tid. Desuden kan de trænge ind i placenta og ses i nyfødte. Hvis titeren ved fødslen svarer til moderniveauet eller under niveauet, og når undersøgelsen gentages 3-4 uger senere, falder den med 1,5-2 gange, så er de, der bestemmes af barnet mest sandsynligt, moderlige. ELISA udføres med en parallel definition af antistoffer aviditet, da graden og grad af aviditet kan indirekte karakterisere perioden og sværhedsgraden af den infektiøse proces. Påvisningen af lav synlighed er tegn på den aktuelle eller nyere sygdom, og påvisningen af stærkt antistoffer gør det muligt at udelukke den aktive fase af den infektiøse proces.

Komplementfiksering (RSK) -reaktionen tillader antistoffet at detekteres af et kendt antigen eller antigen fra et kendt antistof baseret på evnen af antistofferne, der indgår i immunkomplekser, til at binde komplement.

Passiv hæmagglutineringsreaktion (RPHA). Til formulering anvendes røde blodlegemer eller neutrale syntetiske materialer på overfladen, hvortil antigener eller antistoffer adsorberes. Agglutination forekommer, når passende serum eller antigener tilsættes.

Molekylære metoder. Påvisning af genomet af patogenet ved DNA-hybridisering og polymerasekædereaktion (PCR).