Infektiøs endokarditis og nyreskader - Symptomer

Symptomer på infektiv endokarditis er forårsaget af en kombination af symptomer på infektiøs skade på hjerteklapperne, tromboembolisme fra vegetation, bakteriæmi med metastatiske foci i forskellige organer og immunopatologiske processer.

• Infektion på ventilerne.
  • Uspecifikke symptomer på infektiv endokarditis: feber, kulderystelser, nattesved, svaghed, anoreksi, vægttab, ledsmerter, muskelsmerter, splenomegali.
  • Specifikke symptomer på infektiv endokarditis og klapskade: forekomst eller ændring i lydenes natur som følge af dannelsen af klapdefekter, perforation af klapperne, bristning af senebåndene, bristning af klappen. Disse processer kompliceres af udviklingen af kredsløbssvigt hos mere end 50% af patienterne.
  • Arterielle embolier af vegetationsfragmenter: tromboemboli i cerebrale kar (akut cerebrovaskulær hændelse), myokardieinfarkt, lungeemboli, okklusion af mesenteriske arterier med udvikling af et "akut abdomen"-billede, miltinfarkt, nyreinfarkt, okklusion af store perifere arterier (legemets koldbrand).
  • Bakteriæmi med metastatiske foci i organer: med høj virulens af patogenet udvikles abscesser i nyrerne, myokardiet, hjernen osv.
  • Immunopatologiske manifestationer: glomerulonefritis, myokarditis, polyarthritis, kutan vaskulitis (vaskulær purpura, Oslers lymfeknuder).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Nyreskade

Nyreskader ved infektiv endokarditis varierer meget og kan være forbundet med både selve sygdommen og de antibakterielle lægemidler, der anvendes til behandling af den.

Nyreskade ved infektiv endokarditis

Billedets natur	Årsag til nederlag
Nyreinfarkt	Tromboembolisme fra vegetation (grene af nyrearterien)
	Immunopatologiske reaktioner (renal vaskulitis)
Akut kortikal nekrose	Tromboembolisme (nyrearteriestamme)
	Klapdestruktion med udvikling af akut hjertesvigt
Nyreabscesser	Bakteriæmi med metastatiske foci i organer
Glomerulonefritis	Immunopatologiske reaktioner
Amyloidose	Kronisk forløb af infektiv endokarditis
Lægemiddelinduceret nefropati (akut interstitiel nefritis, akut tubulær nekrose)	Antibakterielle lægemidler

Nyreskade komplicerer forløbet af infektiv endokarditis hos 50-80% af patienterne, hvor 10% af dem udvikler kronisk nyresvigt. Den mest almindelige type nyreskade, der i nogle tilfælde er prognostiserende, er glomerulonefritis, som forekommer i 20-25% af tilfældene af infektiv endokarditis. Sammenhængen mellem glomerulonefritis og infektiv endokarditis blev først bemærket af M. Lohlein, som i 1910 beskrev fokale glomerulære forandringer, som han betragtede som manifestationer af "bakteriel emboli", hos en patient, der døde af infektiv endokarditis. Allerede i 1932 satte A. Bell spørgsmålstegn ved glomerulonefritis emboliske natur ved infektiv endokarditis og foreslog immunmekanismernes ledende rolle i udviklingen af nyreskade. I øjeblikket er den immunologiske karakter af glomerulær skade uden tvivl og bekræftes af udviklingen af glomerulonefritis ved endokarditis i højre hjertehalvdel, når emboli i nyrekarrene er udelukket, tilstedeværelsen af hypokomplementæmi, påvisning af cirkulerende og fikserede immunkomplekser i glomeruli hos patienter med infektiv endokarditis, samt specifikke bakterielle antigener i deres sammensætning.

De vigtigste symptomer på glomerulonefritis ved infektiv endokarditis er hæmaturi, ofte med en grad af makrohæmaturi, og proteinuri. Nefrotisk syndrom udvikles hos 30-50% af patienterne, arteriel hypertension er ikke typisk. Hos nogle patienter manifesterer nyreskade sig som akut nefritisk syndrom eller tiltagende nyresvigt på grund af udviklingen af hurtigt fremadskridende glomerulonefritis. I sjældne tilfælde kan symptomer på nyreskade gå forud for det fuldt udviklede kliniske billede af endokarditis (den "nefritiske" maske af infektiv endokarditis).

Med hensyn til spektret af kliniske manifestationer og morfologisk billede ligner glomerulonefritis ved infektiv endokarditis "shuntnefritis" - postinfektiøs glomerulonefritis, som udvikler sig hos patienter med en inficeret ventrikuloatriel shunt (forbinder hjerneventrikel med højre atrium), der er installeret for at eliminere okklusiv hydrocephalus. I 80% af tilfældene er det forårsagende agens for "shuntinfektion" epidermal stafylokokker, der koloniserer den distale (atrielle) del af shuntsystemet enten på tidspunktet for operationen for at installere det, eller oftere som følge af forbigående bakteriæmi, svarende til hvordan det opstår ved endokardiel infektion ved infektiv endokarditis. Renal manifestation af "shuntnefritis" forudgås normalt af et klinisk billede af subakut sepsis med episoder med feber, utilpashed, anæmi, splenomegali. De fleste patienter har symptomer på intrakraniel hypertension (hovedpine, kvalme, opkastning, døsighed) på grund af shuntdysfunktion forbundet med infektionen. Patienter med "shuntinfektion" udvikler også systemiske manifestationer (gigt, kutan nekrotiserende vaskulitis). De mest almindelige nyremanifestationer af "shuntnefritis" er hæmaturi (makrohæmaturi hos en tredjedel af patienterne) og proteinuri. Nefrotisk syndrom og arteriel hypertension forekommer i omkring halvdelen af tilfældene og nyredysfunktion i 60%. I de senere år er der observeret en tendens til transformation af både det kliniske og morfologiske billede af "shuntnefritis": i stigende grad afslører nyrebiopsi ekstrakapillær glomerulonefritis med halvmåner med en overvægt af kliniske symptomer på hurtigt progressiv glomerulonefritis. Hovedårsagen til progressionen af shuntnefritis anses for at være den langvarige persistens af infektion, hovedsageligt forbundet med en for tidlig diagnose.