Infektiøs endokarditis og nyreskade - Diagnose

Laboratoriediagnostik af nyreskade ved infektiv endokarditis

Næsten alle patienter med infektiv endokarditis har anæmi og en signifikant stigning i ESR, nogle gange op til 70-80 mm/t. Neutrofil leukocytose eller leukopeni, trombocytopeni, en stigning i indholdet af y-globuliner, en høj koncentration af C-reaktivt protein, reumatoid faktor, cirkulerende immunkomplekser, kryoglobulinæmi, et fald i den samlede hæmolytiske aktivitet af komplement CH50, såvel som C3- og C4-komponenter af komplement påvises ofte. Hypokomplementæmi ved infektiv endokarditis tjener som en indikator for nyreskade: hos patienter med glomerulonefritis svarer hyppigheden af dens påvisning (94%) til hyppigheden af påvisning af aflejringer af C3-komponenten af komplement i nyrebiopsiprøver under immunhistokemisk undersøgelse. Derudover kan komplementindholdet i blodet hos disse patienter betragtes som en markør for effektiviteten af antibakteriel behandling. Det er blevet fastslået, at en langsom normaliseringshastighed af komplementniveauer er karakteristisk for vedvarende infektion og indikerer behovet for korrektion af behandlingen.

Et vigtigt diagnostisk tegn på infektiv endokarditis er bakteriæmi. Resultaterne af bakteriologiske blodprøver er positive hos 70-85% af patienterne.

Instrumentel diagnostik af nyreskade ved infektiv endokarditis

Ekkokardiografi (ECCG) er af primær betydning for diagnosticering af nyreskader ved infektiv endokarditis, da det afslører vegetationer på hjerteklapperne. I tilfælde af tvivlsomme resultater af transthorakal ekkokardiografi (metodens følsomhed med hensyn til diagnosticering af vegetationer er 65%), er det nødvendigt at udføre transøsofageal ekkokardiografi (følsomhed er 85-90%).

Differentialdiagnose af nyreskade ved infektiv endokarditis

I typiske tilfælde er diagnosen nyreskade ved infektiv endokarditis ikke vanskelig. Påvisning af vegetation på klapperne under transthorakal eller transøsofageal ekkokardiografi og et positivt resultat af bakteriologisk blodprøve giver os mulighed for tydeligt at verificere diagnosen, fastslå sygdommens ætiologi og ordinere tilstrækkelig antibakteriel behandling.

• Udseendet af urinvejs- eller akutte nefritiske syndromer hos en patient med bekræftet infektiv endokarditis før påbegyndelse af behandling med antibakterielle lægemidler indikerer først og fremmest udviklingen af infektiv glomerulonefritis og sjældnere andre typer nyreskader, der er karakteristiske for infektiv endokarditis.
• Ved urinsyndrom og nyredysfunktion, der opstår under antibakteriel behandling, bør der udføres differentialdiagnostik af glomerulonefritis med lægemiddelinduceret nefropati. Nyrebiopsi er ikke indiceret for de fleste patienter med infektiv endokarditis.
• Subakut infektiv endokarditis med systemiske manifestationer (nyre-, hud-, ledskader) skal differentieres fra systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitis, malignt lymfom. Ved differentialdiagnostik med systemisk lupus erythematosus er LE-cellefænomenet og påvisning af antistoffer mod dobbeltstrenget DNA af afgørende betydning.
• Differentialdiagnosen af subakut infektiv endokarditis med ikke-infektiv trombotisk endokarditis er særligt vanskelig ved primært eller sekundært (inden for systemisk lupus erythematosus) antifosfolipidsyndrom. Antifosfolipidsyndrom diagnosticeres baseret på udvikling af arterielle og venøse tromboser, trombocytopeni og en specifik hudlæsion (livedo reticularis). I modsætning til subakut infektiv endokarditis er tromboendokarditis hos patienter med antifosfolipidsyndrom karakteriseret ved mitralklappeskade. Påvisning af antistoffer mod cardiolipin og/eller lupusantikoagulant er afgørende for diagnosen af antifosfolipidsyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]