Infektiøs endokarditis og nyreskade: årsager og patogenese

Endocarditis kan forårsage en række mikroorganismer, herunder svampe, rickettsia og klamydia. Men bakterier er først og fremmest forårsagende middel. De mest almindelige kausale agentia for infektiøs endocarditis - streptokokker (50%) og stafylokokker (35%). Andre patogener kan være bakterier gruppe insekt (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokokker, Pseudomonas, gramnegative enteriske bakterier og andre. En lille procentdel af patienterne (5-15%) undlader at identificere patogenet i gentagne blodkulturer. Årsagen til dette er i de fleste tilfælde den tidligere antibiotikabehandling. Funktioner af patogenet kan påvirke arten af kurset og kliniske træk ved smitsomme endocarditis. Subakutte bakterielle endocarditis beskadiget ventiler oftest forårsaget af bakterier med lav virulens (zelenyaschy streptococcus). I akutte endocarditis intakte ventiler større patogen er Staphylococcus aureus, hvor høj virulens. I de senere år har der været en stigning i hyppigheden af endocarditis forårsaget af Staphylococcus aureus, især blandt stiknarkomaner. Denne mikroorganisme forårsage alvorlig betændelse af ventilerne med deres hurtige ødelæggelse og udseendet af metastatiske foci af infektion i de andre organer. Fungal endocarditis forekommer i svækkede patienter der modtager langvarig antibiotisk og cytostatisk terapi og narkomaner.

I patogenesen af infektiv endokarditis spilles en vigtig rolle af 3 faktorer: organismens tilstand, omstændighederne der fører til forbigående bakteriæmi og patogenes egenskaber (tropisme og virulens).

• Kernen i udviklingen af infektiv endokarditis er skader på endotelet i endokardiet på grund af virkningen på det af en turbulent blodstrøm, der bevæger sig i høj hastighed og under højt tryk. Ændringer i intrakardiologisk hæmodynamik i nærvær af valvulære læsioner skaber yderligere forudsætninger for udvikling af endotelskader. Som følge heraf aktiveres blodplader i de beskadigede områder af endokardiet ledsaget af deponering af fibrin og fører til dannelse af thrombi - der forekommer ikke-tuberkuløs endokarditis. Fastgørelse på det beskadigede endokardium af mikroorganismer, der cirkulerer i blodbanen, efterfulgt af deres multiplikation i kombination med fortsat trombose fører til dannelsen af vegetation. Faktorer, der prædisponerer for infektion af endokardiet, er hjertets eksisterende patologi og den ændrede reaktivitet af organismen (på grund af sammenfaldende sygdomme, stress, hypotermi osv.).
• Transient bakteriemæmi kan føre til indtagelsen af mikroorganismer i områder med endokardiel skade. Dens årsager er talrige: dental intervention (tandudtrækning, fjernelse af tandsten), kirurgi ENT (tonsillektomi, adenotomy), diagnostiske procedurer og kirurgi på urinveje og gastrointestinale organer (cystoskopi, gastroskopi, sigmoideoskopi), langvarig brug af venøse katetre, dannelsen af vaskulær adgang til hæmodialyse, intravenøs infusion i ikke-sterile betingelser, forbrændinger, pustuløs hudlæsioner og en række intrakardiale faktorer (UCK panikhjertefekter, ventilproteser, pacemaker osv.).
• Reproduktion af bakterier i de dannede vegetationer fremmer væksten af den sidstnævnte og intrakardiale spredning af infektionen, hvilket fører til ødelæggelsen af ventilerne. På den anden side, den yderligere vækst af mikroorganismer inducerer nye episoder af bakteriæmi frigivelse patogenantigen, det antitelk produkter og dannelsen af immunkomplekser, der er forbundet med virkningen af udviklingen af systemiske manifestationer af sygdom (glomerulonephritis, myocarditis, vasculitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Funktioner af glomerulonephritis i infektiøs endokarditis

Glomerulonephritis med endocarditis - klassisk immunkompleks glomerulonephritis. Trigger i dets udvikling er at komme ind i blodbanen bakterielle antigener og udvikling af antistoffer derimod. I en yderligere mulig dannelse af cirkulerende immunkomplekser, efterfulgt af afsætning af en renal glomeruli eller glomeruli fixation antigener og dannelse af immunkomplekser in situ. Fiksering af immunkomplekser i nyrerne glomeruli forårsager komplementaktivering og produktion af et stort antal cytokiner som residente glomerulære celler og monocytter, makrofager, blodplader (interleukin-1 og -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), hvilket resulterer i beskadigelse af glomerulære og udvikling af glomerulonefritis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patomorfologi af nyreskade i infektiøs endokarditis

Afhængigt af arten af infektiv endokarditis forløb kan fokal (fokal) eller diffus proliferativ glomerulonephritis udvikle sig.

• Hos patienter med akut fulminantforløbet af infektiv endokarditis svarer de morfologiske forandringer til dem i akut glomerulonefrit hos postinfektion og manifesteres ved diffus endokapillær proliferation. Når lyset-optisk mikroskopi afslører alle udtrykt glomerulær hypercellularitet, som er resultatet af proliferation af residente celler, fortrinsvis mezangiotsitov og infiltrering af neutrofiler, monocytter / makrofager og plasmatiske celler. Immunhistokemisk undersøgelse bemærkede IgG aflejring og C3 komponent af komplement, sjældent IgM på den glomerulære basalmembran, og elektronmikroskopi - subendotheliale og subepiteliale aflejringer.
• Ved subakut infektiv endokarditis opdages fokal segmental proliferativ glomerulonefrit med moderat udtrykt infiltrative ændringer i glomeruli hyppigere. På trods af fokaliteten af læsioner i lysoptisk mikroskopi afslører immunfluorescensmikroskopi ofte udbredt og overvejende mesangiale aflejringer af immunoglobuliner.

Den mest typiske morfologiske manifestationer af glomerulonephritis i endocarditis (som med andre former for septikæmi, og viscerale bylder når en negativ blodkulturer) er en kombination endokapillyarnoy ekstrakapillære proliferation og til at danne halvmåner. I sidstnævnte tilfælde, immunofluorescensmikroskopi, foruden IgG aflejringer og komplementbestanddel C3, detekteres som fibrinaflejringer sammensat halvmåner viser nekrotiske karakter af processen.

Endvidere fokal og diffus proliferativ glomerulonephritis, seglformet glomerulonephritis mesangiocapillary eller kan udvikle sig i patienter uden infektiøs endocarditis (især når ætiologien af stafylokok sygdom). Denne morfologiske variant af glomerulonefritis er også karakteristisk for "shunt jade". Et kendetegn ved mesangiokapillær glomerulonephritis efter infektion er forekomsten af talrige forekomster af komplement C3-komponenten i glomeruli. I alle udførelsesformer glomerulonephritis detektere morfologiske ændringer tubulointerstitielle: lymfoide infiltration og interstitiel fibrose, tubulær atrofi. Massiv antibiotikabehandling forværrer sværhedsgraden af interstitiel skade.

Klassificering af infektiv endokarditis

Afhængig af varigheden af strømmen skelnes der akut (op til 2 måneder) og subakut (mere end 2 måneder) infektiøs endokarditis.

• Akut infektiøs endocarditis - en sygdom forårsaget af meget virulente organismer, der forløber med fordel med septisk manifestationer, hyppige forekomst af purulent metastatiske foci i forskellige organer og uden behandling fører til døden i løbet af få uger.
• Subakut endocarditis - en særlig form for sepsis, ledsaget, ud over blodforgiftning, blodprop og immune sygdomme, der fører til udviklingen af glomerulonephritis, vasculitis, synovitis, poliserozita.

En ekstremt sjælden variant af infektiv endokarditis forløb er for tiden kronisk, vschechlyaemoe med en sygdomsvarighed i mere end 1,5 år.

Afhængig af den tidligere tilstand af valvulær hjerteapparatet har to store grupper af infektiv endokarditis vscheljayut, der har træk af kurset og behandlingen.

• Primær infektiv endokarditis, der opstår på uændrede ventiler (20-40% af patienterne).
• Sekundær endocarditis, udvikler sig på syge hjerteklapper (herunder reumatiske, medfødt, atherosklerotiske hjertefejl, mitralklapprolaps, efter hjertekirurgi) (60-80% af patienterne).

Det nuværende forløb af infektiv endokarditis er karakteriseret ved en stigning i hyppigheden af dets primære former. For nylig er følgende 4 former for sygdommen også vschelyayut:

• infektiøs endokarditis af naturlige ventiler;
• infektiøs endokarditis af proteser
• infektiøs endokarditis hos stofmisbrugere
• nosokomiel infektiøs endokarditis.

[12], [13], [14], [15], [16]