Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Indirekte bilirubin i blodet
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Referenceværdierne (norm) for det indirekte bilirubinindhold i serum er 0,2-0,8 mg / dl eller 3,4-13,7 μmol / l.
Undersøgelsen af indirekte bilirubin spiller en afgørende rolle i diagnosen hæmytisk anæmi. Normalt falder 75% af det samlede bilirubin i blodet på andelen af indirekte (fri) bilirubin og 25% på andelen af direkte (bundet) bilirubin.
Indholdet af indirekte bilirubin øges med hæmolytisk anæmi, perniciøs anæmi, med gulsot af nyfødte, Gilbert syndrom, Kriegler-Nayar syndrom, Rotor. Forøgelse af koncentrationen af indirekte bilirubin i hæmolytisk anæmi skyldes den intensive dannelse som følge af hæmolyse af røde blodlegemer, og leveren er ude af stand til at danne en så stor mængde bilirubin glucuronider. Med disse syndrom forstyrres konjugationen af indirekte bilirubin med glucuronsyre.
Patogenetisk klassificering af gulsot
Nedenfor er en patogenetisk klassificering af gulsot, hvilket gør det let at fastslå et ætiologi af hyperbilirubinæmi.
Fordelagtigt indirekte hyperbilirubinæmi
- I. Overdreven dannelse af bilirubin.
- A. Hemolyse (intra- og ekstravaskulær).
- B. Ineffektiv erythropoiesis.
- II. Mindsket beslaglæggelse af bilirubin i leveren.
- A. Langsigtet fasting.
- B. Sepsis.
- III. Krænkelse af konjugering af bilirubin.
- A. Arvelig insufficiens af glucuronyltransferase
- Gilbert syndrom (mild glucuronyltransferase insufficiens).
- Syndrome Kriegler-Nayyar type II (moderat insufficiens af glucuronyltransferase).
- Krigler-Nayar type I-syndromet (mangel på glucuronyltransferaseaktivitet)
- B. Fysiologisk gulsot hos nyfødte (forbigående mangel på glucuronyltransferase, øget produktion af indirekte bilirubin).
- B. Erhvervet glucuronyltransferasmangel.
- Accept af nogle lægemidler (fx chloramphenicol).
- Gulsot fra modermælk (undertrykkelse af glucan-ronyltransferaseaktivitet ved hjælp af pregnandiol og fedtsyrer indeholdt i modermælk).
- Nederlaget for leveren parenchyma (hepatitis, cirrhosis).
- A. Arvelig insufficiens af glucuronyltransferase
Hovedsageligt direkte hyperbilirubinæmi
- I. Krænkelse af udskillelse af bilirubin i galde.
- A. Arvelige lidelser.
- Dabin-Johnson syndrom.
- Rotorsyndrom.
- Godartet, tilbagevendende intrahepatisk kolestase.
- Cholestase af gravide kvinder.
- B. Erhvervede overtrædelser.
- Nederlaget for leveren parenchyma (for eksempel med viral eller medicin induceret hepatitis, levercirrhose).
- Accept af nogle lægemidler (orale præventionsmidler, androgener, chlorpromazin).
- Alkoholisk leverskader.
- Sepsis.
- Postoperativ periode.
- Parenteral ernæring.
- Levercirrhose i leveren (primær eller sekundær).
- A. Arvelige lidelser.
- II. Obstruktion af ekstrahepatiske galdekanaler.
- A. Obturation.
- Holedoholitiaz.
- Malformationer af udviklingen af galdevejen (strenge, atresi, gallekanalcyster).
- Helminthiaser (klonorchiasis og andre levertrematoder, ascariasis).
- Ondartede neoplasmer (kolangiocarcinom, kreft i fedtnippel).
- Hemobiologi (traume, tumorer).
- Primær skleroserende cholangitis.
- B. Kompression.
- Ondartede neoplasmer (bugspytkirtelkræft, lymfomer, lymfogranulomatose, metastaser til lymfeknuderne i leverportene).
- Betændelse (pankreatitis).
- A. Obturation.
[