Hyperoxaluri

Hyperoxaluri er betegnelsen for forhøjede oxalatniveauer i urinen. Generelt betragtes oxaluri som normal, hvis den ikke overstiger 40 mg pr. dag. Ellers betragtes det som en patologi - hyperoxaluri.

Oxalater produceres i kroppen og indtages sammen med mad. Forhøjede niveauer er forbundet med en høj risiko for dannelse af urinsten. Den patologiske tilstand kan eskalere til udvikling af oxalose, hvor der er massiv oxalataflejring i vævet.

Epidemiologi

Statistikker viser, at primær oxaluri rammer mindst 1 person for hver 58.000 af verdens befolkning.

Den mest almindelige form for sygdommen er type 1. Den tegner sig for omkring 80% af tilfældene, mens type 2 og 3 kun tegner sig for 10% af tilfældene hver.

Generelt er krystalluri en variant af urinsyndrom, hvor urinundersøgelse afslører en øget forekomst af saltkrystaller. Børnelæger bemærker, at en sådan tilstand opdages hos næsten hvert tredje spædbarn. Den specifikke vægt af denne overtrædelse blandt pædiatriske nyresygdomme er mere end 60%. Den mest almindelige betragtes som oxalat- og calciumoxalatkrystalluri (75-80%). Langvarig hyperoxaluri medfører ændringer i nyrefunktionen eller strukturelle ændringer i forskellige nefrotiske kompartmenter.

Der er differentierede sådanne stadier af den patologiske proces:

• Præklinisk stadium (saltdiatese);
• Klinisk stadium (dysmetabolisk nefropati);
• Urolithiasis.

Ifølge epidemiologisk statistik påvises calciumoxalatnefropati i 14% af tilfældene af pædiatriske patologier i urinvejene. Samtidig forårsager intermitterende hyperoxaluri, der opdages i barndommen eller ungdomsårene, ofte forværring af tubulointerstitielle lidelser hos voksne, øget hyppighed af kombinerede variationer i urinsyndromet, manifesteret ved intens proteinuri, hæmaturi, symptomer på membranolyse af renaltubulepitel, nedsat funktion og struktur i urinvejene.

Primær hyperoxaluri type 1 opdages normalt sent (i mere end 30% af tilfældene - på stadiet af udvikling af terminal nyresvigt). Hver fjerde patient med primær hypoxaluri type 2 udvikler terminal kronisk nyresvigt, men med patologi type 3 er tilfælde af en sådan komplikation ret sjældne.

Årsager hyperoxaluri

Oxalat er et organisk salt, der produceres i leveren under metaboliske processer, eller indtages med mad og udskilles med urinvæsken, da det ikke har nogen dokumenteret gavnlig effekt på kroppen.

Mængden af saltkomponenter, der produceres i kroppen og indtages med mad, varierer fra person til person. Der er mange kendte årsager til en stigning i niveauet af oxalater. Og den første årsag er regelmæssigt indtag af mad med et højt indhold af sådanne salte.

Den anden mest sandsynlige faktor er overdreven oxalatabsorption i tarmen. Dette er muligt, hvis mekanismen for glykolatmetabolisme, hvorved oxalater dannes, accelereres på grund af tab af enzymer, der katalyserer andre mekanismer. I mange tilfælde forekommer hyperoxaluri dog uden nogen åbenlys årsag. I en sådan situation siges tilstanden at være idiopatisk.

I processen med at binde sig til calcium dannes calciumoxalat, hvilket øger risikoen for stendannelse i nyrerne og urinvejene betydeligt. En overflod kan også ophobes i kredsløbssystemet og væv i hele kroppen. En sådan tilstand kaldes oxalose.

Primær hyperoxaluri er kendetegnet ved indflydelsen af arvelige genetiske defekter på metabolismen på grund af enzymmangler. Som følge heraf aktiveres alternative mekanismer, hvilket medfører en stigning i oxalatniveauer. Flere typer primær patologi er kendt:

• Type 1 forekommer på baggrund af alanin-glyoxylataminotransferase-mangel og er den mest almindelige;
• Type 2 udvikler sig på grund af mangel på D-glyceroldehydrogenase;
• Type 3 skyldes ikke en åbenlys enzymmangel, men kroppen producerer for store mængder oxalat.

Intestinal hyperoxaluri er et resultat af malabsorption. Lidelsen er forbundet med absorptionsproblemer i tyndtarmen. Denne tilstand udvikler sig:

• Til kronisk diarré;
• Til inflammatorisk tarmsygdom;
• Til bugspytkirtelpatologier;
• Med patologier i galdesystemet;
• Efter kirurgisk resektion af tyndtarmen;
• Efter fedmekirurgi (for vægttab).

Risikofaktorer

Specialister identificerer en række faktorer, der skaber gunstige betingelser for forekomsten af intestinal hyperoxaluri:

• Diarré-induceret nedsat diurese;
• Nedsat udskillelse af magnesiumioner i nyrerne på grund af nedsat intraintestinal absorption;
• En tilstand af metabolisk acidose forbundet med intestinalt tab af bikarbonater.

Intestinal dysbakteriose spiller en betydelig patogenetisk rolle, hvilket resulterer i et fald i antallet af bakteriekolonier (oxalobacterium formigenes), der nedbryder op til halvdelen af eksogent oxalat. Mangel på disse bakterier gør oxalat tilgængeligt for absorption, hvilket fører til en stigning i deres indhold i blod og urinvæske.

Det spiller også en rolle i nedsat urinudskillelse af citrater (hæmmere af oxalatkrystallisering) og _B6- mangel (hæmmer af oxalatdannelse).

Blandt risikofaktorerne for sekundær hyperoxaluri er genetisk prædisposition (tegner sig for op til 70% af pædiatriske tilfælde af hyperoxaluri). Problemet forårsager en forstyrrelse af oxalatmetabolismen eller en tendens til cytomembraninstabilitet. Af ikke ubetydelig betydning er processerne for membrandestabilisering: øget intensitet af lipidperoxidation, aktivering af endogene fosfolipaser, øget oxidativ metabolisme af granulocytter. Når sure fosfolipider i cellemembraner ødelægges, dannes oxalat-"bakterier". Oxalater kan dannes lokalt i nyrerne. Provokerende faktorer er langvarigt indtag af sulfonamider, miljøproblemer, dårlig ernæring, følelsesmæssig, mental og fysisk overbelastning.

Eksistensen af en sammenhæng mellem udviklingen af hyperoxaluri og udifferentierede former for bindevævsdysplasi er blevet bevist, da mange aminosyrer (især glycin, serin) er komponenter i kollagen.

Patogenese

Ifølge medicinsk viden opretholdes oxalsyreindholdet i kroppen både af eksterne kilder (indtaget mad og C-vitamin) og interne processer (metabolisme af aminosyrerne glycin og serin). Det er normalt, at oxalat fra mad binder sig til calcium i tarmen og udskilles i afføringen som uopløseligt calciumoxalat. En standardkost indeholder normalt op til 1 g oxalat, hvoraf kun 3-4% absorberes i tarmen.

De fleste oxalater, der udskilles i urinen, dannes under metaboliske processer fra aminosyrer som glycin, serin og oxyprolin. Ascorbinsyre er også delvist involveret. Fysiologisk dannes 10% af oxalater i urin fra ascorbinsyre og 40% fra glycin. Overdrevne mængder oxalater elimineres fra kroppen hovedsageligt via nyrerne. Hvis der er en for høj koncentration af oxalater i urinen, udfældes de i form af krystaller. Hos raske mennesker er urin en slags saltopløsning i dynamisk ligevægt på grund af hæmmende stoffer, der sørger for opløsning eller spredning af dens komponenter. Et fald i hæmmende aktivitet øger risikoen for hyperoxaluri.

Oxalsyremetabolismen understøttes også af magnesium, som direkte påvirker dens udskillelse, øger opløseligheden af calciumphosphat og forhindrer oxalatkrystallisering.

To kendes som årsag til hyperoxaluri:

• Primær hyperoxaluri er arvelig og involverer tre genetisk bestemte typer af metaboliske lidelser: øget oxalatudskillelse, tilbagevendende calcium-oxalat-urolithiasis og/eller nefrocalcinose og stigende hæmning af glomerulær filtration med dannelse af kronisk nyrefunktionsunderskud.
• Sekundær hyperoxaluri (undertiden kaldet "spontan") kan til gengæld være forbigående eller permanent. Den udvikler sig som følge af monoton ukorrekt kost, virusinfektioner og interkurrente patologier. Alimentær hyperoxaluri er oftest forårsaget af overdrevent forbrug af fødevarer rige på oxalsyre og ascorbinsyre.

Intestinal hyperoxaluri udvikler sig som følge af øget absorption af oxalat, hvilket er karakteristisk for kroniske tarminflammatoriske processer og fødevareallergier. Derudover kan øget absorption observeres ved enhver lidelse i fedtabsorptionen i tarmen: dette inkluderer cystisk fibrose, bugspytkirtelinsufficiens og korttarmssyndrom.

De fleste fedtsyrer absorberes i de proximale tarmkompartmenter. Når absorptionen er nedsat, går en betydelig andel af calcium tabt på grund af en beslægtet sammenhæng. Dette resulterer i en mangel på frit calcium, der er nødvendigt for oxalatbinding, hvilket fører til en dramatisk stigning i oxalatresorption og udskillelse med urinen.

Genetisk hyperoxaluri er en sjælden form for autosomal recessiv patologi, hvor der er en forstyrrelse af leverens glyoxylatmetabolisme, hvilket resulterer i overdreven oxalatproduktion. Af de tre kendte varianter af sygdommen betragtes primær hyperoxaluri type 1 som den mest almindelige og alvorlige lidelse baseret på mangel på det levermæssige (adhermin-afhængige) peroxisomale enzym alanin-glyoxylatoxalataminotransferase. Alle typer primær hypoxaluri er karakteriseret ved øget urinudskillelse af oxalater, hvilket forårsager udvikling af tilbagevendende urolithiasis og/eller stigende nefrocalcinose, og derefter, på baggrund af hæmning af glomerulær filtration, forekommer oxalataflejring i væv, og systemisk oxalose udvikles.

Symptomer hyperoxaluri

Hyperoxaluri kan manifestere sig på forskellige måder, afhængigt af området for oxalatophobning. Oftest er der tale om stendannelse i nyrerne, hvor sand og små sten ofte ikke forårsager nogen symptomer og udskilles hemmeligt under vandladning. Større sten forårsager regelmæssigt smerter på siden af læsionen. Mange patienter klager over en brændende fornemmelse ved vandladning, nogle gange opdages blod i urinen. Når saltene ophobes, dannes der en tilstand af nefrocalcinose.

Saltophobning i knoglevæv på baggrund af hyperoxaluri bestemmer tendensen til brud og forhindrer skeletvækst i barndommen.

Kapillærblodcirkulationen forringes, hvilket forårsager lejlighedsvis følelsesløshed i hænder og fødder. I alvorlige tilfælde dannes der sår på huden.

Nervesystemets funktion er nedsat, og perifer nefropati kan udvikle sig. Der er ofte intermitterende muskelsvaghed, koordinationsforstyrrelser og lammelse.

Intestinal hyperoxaluri manifesterer sig ved diarré, der er resistent over for brug af konventionel medicin. Sådan diarré kan forårsage dehydrering, hvilket kun forværrer risikoen for dannelse af nyresten.

Andre sandsynlige symptomer inkluderer: anæmi, unormal hjerterytme og hjertesvigt.

Hyperoxaluri hos børn

De første tegn på hyperoxaluri i barndommen kan opdages allerede i 1. leveår, selvom lidelsen oftest registreres i årene med intensiv udvikling - det vil sige omkring 7-8 år - og i ungdomsårene. I mange tilfælde opdages hyperoxaluri ved et uheld - for eksempel under diagnostiske foranstaltninger for virusinfektioner og interkurrente patologier. Nogle gange har barnets nærmeste mistanke om, at der er noget galt, når de bemærker et fald i den daglige diurese, saltudfældning eller forekomsten af tilbagevendende mavesmerter.

Almindelige symptomer omfatter irritation af de ydre kønsorganer, en brændende fornemmelse ved vandladning og anden dysuri. Hyppige urogenitale infektioner kan forekomme.

Visuelt er urinen mættet, og der kan ses synligt sediment. Mistænkeligt tegn, der indikerer mulig hyperoxaluri: hyperstenuri på baggrund af fravær af glukosuri. Efter et stykke tid ses en lille mikrohæmaturi, proteinuri, leukocyturi, hvilket indikerer nyreskade (dysmetabolisk nefropati udvikles).

Komplikationer og konsekvenser

Den farligste komplikation ved hyperoxaluri er kronisk nyresvigt. Progression af lidelsen fører i de fleste tilfælde til døden.

På baggrund af hyperoxaluri i den tidlige barndom kan den fysiske udvikling forringes, og skeletvæksten kan sænkes. Ofte diagnosticeres sådanne børn med ordblindhed, gigt og myokarditis.

Generaliseret oxalose er kompliceret af hyperparathyroidisme, som ledsages af overdreven knogleskørhed og ledforvrængninger.

Ved udvikling af urolithiasis på grund af hyperoxaluri kan disse bivirkninger forekomme:

• Kronisk inflammation (pyelonefritis eller blærebetændelse), med mulig kronisk forlængelse af processen;
• Paranefritis, apostematøs pyelonefritis, karbunkler og nyreabscesser, nekrose af nyrepapiller og som følge heraf sepsis;
• Pyonephrosis (terminal stadium af purulent-destruktiv pyelonephritis).

Med kronisk samtidig hæmaturi udvikles ofte anæmi.

Diagnosticering hyperoxaluri

Diagnostiske foranstaltninger er baseret på kliniske manifestationer og laboratorietests, som først og fremmest omfatter bestemmelse af den daglige udskillelse af oxalater i form af urinkreatinin.

Laboratorietests er den primære måde at diagnosticere hyperoxaluri på. Mikroskopisk undersøgelse af urinsedimentet afslører oxalater, som er farveneutrale krystaller, der er kuvertformede. Påvisning af oxalater er dog ikke et tilstrækkeligt grundlag for en endelig diagnose.

Biokemi af den daglige urin (salttransport) hjælper med at finde ud af, om det er hyperoxaluri og hypercalciuri. Normen for oxalatindikator er mindre end 0,57 mg/kilogram pr. dag, og calcium - mindre end 4 mg/kilogram pr. dag.

Forholdet mellem calcium/kreatinin og oxalat/kreatinin er også indikative i diagnostiske termer.

Hvis der er mistanke om hyperoxaluri i barndommen, ordineres en undersøgelse af urinens antikrystaldannende egenskaber i forhold til calciumoxalat, som normalt er reduceret i patologi. Peroxidtest hjælper med at bestemme aktivitetsgraden af oxidationsprocessen af cytomembranlipider.

Derefter udpeges ultralydsdiagnostik: ekkopositive indeslutninger i bækkenet og bægerbladene kan detekteres.

Instrumentel diagnostik kan, udover ultralyd, repræsenteres ved radiografi og computertomografi. Derudover og på indikationer vurderes sammensætningen af urinkonkrementer, og der udføres genetisk testning (hovedsageligt ved mistanke om primær hyperoxaluri).

Differential diagnose

Når man stiller en diagnose af hyperoxaluri, er det nødvendigt at fastslå den primære eller sekundære patologi for at finde ud af sandsynligheden for indflydelsen af visse eksterne faktorer.

Normalt kommer mange salte ind i kroppen ved absorption i tarmen. Derfor ses sekundær hyperoxaluri ofte på baggrund af en overvejende oxalatkost, nedsat fedtabsorption i tarmen, såvel som hos patienter, der følger en kost med lavt calciumindtag og øget forbrug af ascorbinsyre. Ved betændelse i tarmvævet, efter kirurgisk resektion af tyndtarmen eller maven, ses øget absorption af organiske salte og dermed øget udskillelse med urin. Sekundær hyperoxaluri påvises undertiden hos for tidligt fødte børn med fødselsvægtsunderskud, såvel som hos patienter, der ernæres parenteralt. Derudover er forgiftning med ethylenglycol, som er en forløber for oxalat, undertiden en årsagsfaktor.

Primær hyperoxaluri kræver udelukkelse ved udvikling af pædiatrisk urolithiasis eller hos patienter med tilbagevendende nefrocalcinose (eller med en prædisposition for arvelig nefrocalcinose).

Til differentialdiagnose mellem primær hyperoxaluri af den første og anden type i international praksis undersøges glycolat- og oxalatindekser i plasma, glycolat- og L-glycerinsyreudskillelse.

Behandling hyperoxaluri

Ved primær hyperoxaluri sigter behandlingen mod at forhindre saltaflejring i væv og organer, reducere oxalatproduktion og -tilstedeværelse i urinen. Tidlig diagnostik og rettidig terapeutisk behandling spiller en vigtig rolle, hvilket gør det muligt at bevare nyrefunktionen. Konservative metoder anvendes umiddelbart efter forekomsten af mistanke om hyperoxaluri:

• Øgning af væskeindtaget til 2-3 liter om dagen med en jævn fordeling over dagen, hvilket reducerer koncentrationen af salte i urinen og reducerer sandsynligheden for oxalataflejringer i tubuli (hos spædbørn kan nasogastrisk sonde eller perkutan gastrostomi anvendes).
• Administration af medicin baseret på kaliumcitrat for at hæmme krystallisationen af calciumoxalat og forbedre urinens alkaliske værdier (0,1-0,15 k pr. kilogram pr. dag). Urinens pH-værdi bør holdes i området 6,2-6,8 (kaliumsalt erstattes med natriumcitrat, hvis der diagnosticeres nyreinsufficiens). For at forbedre calciumoxalatets opløselighed administreres neutralt fosfat (orthofosfat ved 30-40 mg pr. kilogram vægt pr. dag med en maksimal dosis på 60 mg pr. kilogram pr. dag) og/eller magnesiumoxid ved 500 mg/m² pr. dag yderligere oralt. Behandling med orthofosfat seponeres, når nyrefiltrationskapaciteten forringes, for at forhindre fosfatophobning og forværring af sekundær hyperparatyreoidisme.
• Begræns tilstedeværelsen af oxalatholdige fødevarer i kosten (syre, spinat, chokolade osv.). Tilstedeværelsen af calcium i kosten er ikke begrænset. Indtagelse af store mængder ascorbinsyre og D-vitamin er udelukket.
• Tilstrækkelige doser af vitamin _B6 (effektive i ca. 20% af tilfældene), med en initial dosis på 5 mg pr. kilogram pr. dag, stigende til 20 mg pr. kilogram pr. dag. Responsen på pyridoxin bestemmes efter 12 ugers behandling: et positivt resultat siges, hvis den daglige udskillelse af oxalat i urinen reduceres med mindst 30%. Hvis administrationen af pyridoxin var ineffektiv, seponeres lægemidlet. Og med et positivt resultat ordineres vitaminpræparatet for livet eller indtil radikale ændringer i kroppen (for eksempel indtil levertransplantation). Vigtigt: Behandlingen udføres under lægens opsyn, da regelmæssige høje doser af vitamin _B6 kan føre til udvikling af sensorisk neuropati.

Der er til dato ikke tilstrækkelige dokumenterede data om succesen med probiotiske behandlinger med Oxalobacterium formigenes, som forhindrer oxalatabsorption i tarmen. Resultaterne af en sådan behandling anerkendes dog som opmuntrende af eksperter.

Andre potentielt lovende lægemidler:

• Dequaliniumchlorid (i stand til at genoprette tilstrækkelig peroxisomal transport af AGT og hæmme forkert målrettet transport ind i mitokondrier);
• RNA-interferens (sænker indirekte oxalatproduktionen);
• Styripentol (et antikonvulsivt lægemiddel, der hjælper med at reducere hepatisk oxalatsyntese).

Særlig urologisk behandling er indiceret for patienter med urolithiasis. I tilfælde af obstruktion af urinvejene kan nefrostomi, uretroskopi eller ureterstentning anvendes. Det er uønsket at udføre åben kirurgi til fjernelse af sten, da det øger risikoen for akut nyresvigt samt ekstrakorporal chokbølge-lithitripsi (på grund af den høje risiko for skade på det organ, der er berørt af nefrocalcinose og mikrolithiasis).

Når det er indiceret, gennemgår patienter i komplicerede tilfælde dialyse, nyretransplantation i form af kombineret nyre- og levertransplantation, isoleret nyre- eller levertransplantation.

Hvilket vitamin anbefales til hyperoxaluri?

Det anbefales yderligere at indtage vitamin A og E, som har evnen til at stabilisere membranen - det vil sige, at de forbedrer den funktionelle tilstand af nyrecellemembraner. Derudover er disse vitaminer antioxidanter, der forhindrer de negative virkninger af frie radikaler på organer og væv.

Ud over apotekspræparater findes A-vitamin i torskelever, æggeblommer, svine- og okselever, mælk og fløde, gulerødder og græskar, havtornbær og smør.

E-vitamin kan findes i mange vegetabilske olier, herunder solsikkeolie, majsolie, sojaolie samt nødder og frø.

Det er ønskeligt at have vitamin _B6 i kosten, som findes i nødder, saltvand, okselever, hirse, æggeblommer, hvedekim og hvidløg. Vitamin _B6 normaliserer diuresen, forbedrer stofskifteprocesser og deltager i magnesiummetabolismen.

Magnesium er en lige så vigtig komponent, der anbefales til patienter med oxalatri. Under normale metaboliske processer er magnesium i stand til at binde næsten halvdelen af urinoxalaterne, hvilket skaber konkurrence med calcium. Personer, der har magnesium i deres kost, danner mindre calciumoxalater og mere magnesiumoxalater. Pinjekerner og pistacienødder, mandler og jordnødder, cashewnødder, valnødder og hasselnødder, samt tørrede frugter, boghvede og havregryn, tang og sennep, hvede og solsikkefrø bør inkluderes i menuen.

Men mængden af ascorbinsyre bør reduceres, da C-vitamin i oxalaturi fremmer dannelsen af sten. Ascorbinsyre findes i kiwi, surkål, ribs, citrusfrugter, hyben og søde peberfrugter.

Kost til hyperoxaluri

Ved hyperoxaluri bør fødevarer, der indeholder naturlige oxalater, udelukkes - især oxalsyre, som findes i ret store mængder i kakao og chokolade, rabarber og dild, blade af syrestært, selleri og spinat, samt i citrusfrugter, persille, portulaca, fyldige bouilloner og geléer. Minimér brugen af gulerødder, rødbeder, rosenkål, asparges og cikorie.

Græskar og aubergine, kartofler, ærter og majs, kornprodukter, hvidkål og broccoli, hindbær og brombær, agurker og tomater, peberfrugter, brød, mælk og kød kan inkluderes i menuen. Svampe, meloner, æbler og abrikoser er også tilladt.

Det er vigtigt at reducere indtaget af salt og salt mad, da natrium fremskynder udskillelsen af calcium gennem nyrerne.

Glem ikke behovet for at drikke nok vand - mindst 30 ml pr. 1 kg kropsvægt (i mangel af kontraindikationer). Det anbefales især at drikke både almindeligt rent vand og frisk græskar-, zucchini-, agurk-, vandmelon- eller limetejuice. Det er tilladt at drikke mineralvand som "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki-7" og andet lavmineraliseret vand med magnesium.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er baseret på normalisering af metaboliske processer, opretholdelse af en sund sammensætning af urin og blod.

Det er bydende nødvendigt at kontrollere sin kost. Den bør være afbalanceret, komplet, med et minimum af salt og sukker, fastfood og færdigretter, med en stor andel af plantebaserede fødevarer.

For at undgå tilstoppethed i urinvejene er det nødvendigt at indtage tilstrækkelig væske, optimalt mindst 2 liter for en voksen. Vi taler kun om rent drikkevand: te, kaffe og forretter er ikke medregnet. Samtidig advarer læger: Man bør ikke drikke mættet mineralvand permanent, da det er forbundet med en stor procentdel af salt.

En integreret del af en sund livsstil og forebyggelse af hyperoxaluri er at opgive dårlige vaner og få tilstrækkelig hvile, herunder nattesøvn.

Kosten bør omfatte kornprodukter, bælgfrugter, mejeriprodukter, grøntsager og frugter, samt andre fødevarer, der hjælper med at alkalisere urinen.

En stillesiddende livsstil frarådes kraftigt. Hypodynami forsinker udstrømningen af urinvæske, hvilket bidrager til forekomsten af aflejringer i urinvejene.

Medicinsk profylakse og medicinindtag generelt bør overvåges og justeres af en læge. Selvmedicinering er farligt og fører ofte til udvikling af komplikationer.

Vejrudsigt

Afvisning af lægehjælp og manglende overholdelse af medicinske anbefalinger er forbundet med en ugunstig prognose for patienten. Hver anden patient med primær hyperoxaluri, startende fra ungdomsårene, viser tegn på nyresvigt. Ved omkring tredive års alderen findes kronisk nyresvigt hos næsten 80% af patienter med hyperoxaluri.

Forbedr prognosen:

• Tidlig opdagelse af sygdommen;
• Overholdelse af en streng diæt og drikkeregime;
• Overholdelse af alle lægeaftaler, overvågning af apoteket.

Hyperoxaluri er en indikation for regelmæssig urinanalyse, Zimnitsky-test, samt systematisk renal ultralyd med efterfølgende konsultation med en nefrolog.