Hyperoxaluri

Hyperoxaluri er det udtryk, der bruges til at beskrive forhøjede oxalatniveauer i urinen. Generelt betragtes oxaluri som normalt, hvis det ikke overstiger 40 mg om dagen. Ellers betragtes det som en patologi - hyperoxaluri.

Oxalater produceres i kroppen og indtages sammen med mad. Forhøjede niveauer er forbundet med en høj risiko for dannelse af urinsten. Den patologiske tilstand kan eskalere op til udvikling af oxalose, hvor der er massiv oxalataflejring i vævene.

Epidemiologi

Statistik viser, at primær oxaluri rammer mindst 1 person for hver 58.000 af verdens befolkning.

Den mest almindelige form for sygdommen er type 1. Den tegner sig for omkring 80 % af tilfældene, mens type 2 og 3 kun udgør 10 % af tilfældene hver.

Generelt er krystalluri en variation af urinsyndrom, når undersøgelsen af ​​urin afslører den øgede tilstedeværelse af saltkrystaller. Børnelæger bemærker, at en sådan tilstand opdages i næsten hver tredje baby. Den specifikke vægt af denne krænkelse blandt pædiatriske nyresygdomme er mere end 60%. Den mest almindelige betragtes som oxalat og calcium-oxalat krystalluri (75-80%). Langvarig hyperoxaluri medfører ændringer i nyrefunktionen eller strukturelle ændringer i forskellige nefrotiske kompartmenter.

Der er forskellige sådanne stadier af den patologiske proces:

• præklinisk stadium (saltdiatese);
• klinisk stadium (dysmetabolisk nefropati);
• urolithiasis.

Ifølge epidemiologiske statistikker påvises calciumoxalat nefropati i 14% af tilfældene af pædiatriske patologier i urinsystemet. Samtidig forårsager intermitterende hyperoxaluri påvist i barndommen eller ungdommen ofte forværring af tubulointerstitielle lidelser hos voksne, øget hyppighed af kombinerede variationer af urinsyndromet, manifesteret ved intens proteinuri, hæmaturi, symptomer på membranolyse af nyretubuli-epitelfunktion og nedsat struktur, af urinsystemet.

Primær hyperoxaluri type 1 opdages normalt sent (i mere end 30% af tilfældene - på udviklingsstadiet af terminal nyresvigt). Hver fjerde patient med primær hypoxaluri type 2 udvikler terminalt kronisk nyresvigt, men med patologi er type 3 tilfælde af en sådan komplikation ret sjældne.

Årsager Hyperoxaluri

Oxalat er et organisk salt, der produceres i leveren under metaboliske processer, eller indtages med mad og udskilles med urinvæske, da det ikke har nogen bevist fordel for kroppen.

Mængden af ​​saltkomponenter, der produceres i kroppen og indtages med mad, varierer fra person til person. Mange årsager er kendt for at forårsage en stigning i niveauet af oxalater. Og den første grund er regelmæssig indtagelse af mad med høj tilstedeværelse af sådanne salte.

Den anden mest sandsynlige faktor er overdreven oxalatabsorption i tarmen. Dette er muligt, hvis mekanismen for glykolatmetabolisme, hvorved oxalater dannes, accelereres på grund af tab af enzymer, der katalyserer andre mekanismer. Men i mange tilfælde opstår hyperoxaluri uden nogen åbenbar grund. I en sådan situation siges tilstanden at være idiopatisk.

I processen med binding til calcium dannes calciumoxalat, hvilket markant øger risikoen for stendannelse i nyrerne og urinvejene. En overflod kan også ophobes i kredsløbssystemet og væv i hele kroppen. En sådan tilstand kaldes oxalose.

Primær hyperoxaluri er karakteriseret ved påvirkningen af ​​arvelige genetiske defekter på stofskiftet på grund af enzymmangel. Som følge heraf aktiveres alternative mekanismer, hvilket medfører en stigning i oxalatniveauer. Der kendes flere typer primær patologi:

• Type 1 opstår på baggrund af alanin-glyoxylataminotransferase-mangel og er den mest almindelige;
• Type 2 udvikler sig på grund af en mangel på D-glyceroldehydrogenase;
• Type 3 skyldes ikke en åbenlys enzymmangel, men kroppen producerer for store mængder oxalat.

Intestinal hyperoxaluri er resultatet af malabsorption. Lidelsen er forbundet med absorptionsproblemer i tyndtarmen. Denne tilstand udvikler sig:

• for kronisk diarré;
• til inflammatorisk tarmsygdom;
• for pancreas patologier;
• med patologier i galdesystemet;
• efter kirurgisk resektion af tyndtarmen;
• efter fedmekirurgi (til vægttab).

Risikofaktorer

Specialister identificerer en række faktorer, der skaber gunstige betingelser for forekomsten af ​​intestinal hyperoxaluri:

• diarré-induceret nedsat diurese;
• nedsat udskillelse af magnesiumioner i nyrerne på grund af nedsat absorption i tarmen;
• En tilstand af metabolisk acidose forbundet med tarmtab af bikarbonater.

Intestinal dysbakteriose spiller en betydelig patogenetisk rolle, hvilket resulterer i et fald i antallet af bakteriekolonier (oxalobacterium formigenes), der nedbryder op til halvdelen af ​​det eksogene oxalat. Mangelen på disse bakterier gør oxalat tilgængeligt for absorption, hvilket fører til en stigning i deres indhold i blodet og urinvæsken.

Det spiller også en rolle i nedsat urinudskillelse af citrater (hæmmere af oxalatkrystallisation), _B6- mangel (hæmmer af oxalatdannelse).

Blandt risikofaktorerne for sekundær hyperoxaluri er genetisk disposition (udgør op til 70 % af pædiatriske hyperoxaluritilfælde). Problemet forårsager en krænkelse af oxalatmetabolismen eller en tendens til cytomembranustabilitet. Af ikke ringe betydning er processerne af membrandestabilisering: øget intensitet af lipidperoxidation, aktivering af endogene phospholipaser, øget oxidativ metabolisme af granulocytter. Efterhånden som sure fosfolipider i cellemembraner ødelægges, dannes oxalat-"bakterier". Oxalater kan dannes lokalt i nyrerne. Provokerende faktorer er langvarigt indtag af sulfonamider, miljøproblemer, dårlig ernæring, følelsesmæssig, mental og fysisk overbelastning.

Eksistensen af ​​en sammenhæng mellem udviklingen af ​​hyperoxaluri og udifferentierede former for bindevævsdysplasi er blevet bevist, da mange aminosyrer (især glycin, serin) er komponenter i kollagen.

Patogenese

Ifølge medicinsk viden vedligeholdes oxalsyreindholdet i kroppen af ​​både eksterne kilder (indtaget fødevarer og C-vitamin) og interne processer (metabolisme af aminosyrerne glycin og serin). Det er normalt, at oxalat fra mad binder til calcium i tarmen og udskilles i fæces som uopløseligt calciumoxalat. En standardtype kost indeholder normalt op til 1 g oxalat, hvor kun 3-4% af det absorberes i tarmen.

De fleste af de oxalater, der udskilles i urinen, dannes under metaboliske processer fra aminosyrer som glycin, serin og oxyprolin. Ascorbinsyre er også delvist involveret. Fysiologisk er 10 % af oxalater i urinen dannet af ascorbinsyre og 40 % af glycin. Store mængder oxalater elimineres fra kroppen hovedsageligt af nyrerne. Hvis der er en for høj koncentration af oxalater i urinen, udfældes de i form af krystaller. Hos raske mennesker er urin en slags saltopløsning i dynamisk ligevægt på grund af hæmmende midler, der giver opløsning eller spredning af dets komponenter. Et fald i hæmmende aktivitet øger risikoen for hyperoxaluri.

Oxalsyremetabolisme understøttes også af magnesium, som direkte påvirker dets udskillelse, øger opløseligheden af ​​calciumphosphat og forhindrer oxalatkrystallisering.

To veje er kendt for etiopatogenesen af ​​hyperoxaluri:

• Primær hyperoxaluri er arvelig og involverer tre genetisk bestemte typer af stofskiftesygdomme: øget oxalatudskillelse, tilbagevendende calcium-oxalat urolithiasis og/eller nefrocalcinose og øget hæmning af glomerulær filtration med dannelse af kronisk nyrefunktionsnedsættelse.
• Sekundær hyperoxaluri (nogle gange kaldet "spontan") kan til gengæld være forbigående eller permanent. Det udvikler sig som et resultat af monoton ukorrekt kost, virusinfektioner, interkurrente patologier. Alimentær hyperoxaluri er oftest forårsaget af overdreven indtagelse af fødevarer rig på oxalsyre og ascorbinsyre.

Intestinal hyperoxaluri udvikler sig som et resultat af øget absorption af oxalat, som er karakteristisk for kroniske intestinale inflammatoriske processer og fødevareallergier. Derudover kan øget absorption observeres ved enhver forstyrrelse af fedtet intestinal absorption: dette inkluderer cystisk fibrose, bugspytkirtelinsufficiens, kort tarmsyndrom.

De fleste af fedtsyrerne absorberes i de proksimale tarmrum. Når absorptionen er nedsat, går en betydelig del af calcium tabt på grund af en relateret sammenhæng. Dette resulterer i en mangel på frit calcium, der kræves til oxalatbinding, hvilket fører til en dramatisk stigning i oxalatresorption og udskillelse med urinen.

Genetisk hyperoxaluri er en sjælden form for autosomal recessiv patologi, hvor der er en forstyrrelse af hepatisk glyoxylatmetabolisme, hvilket resulterer i overdreven oxalatproduktion. Af de tre kendte varianter af sygdommen anses primær hyperoxaluri type 1 for at være den mest almindelige og alvorlige lidelse baseret på mangel på det hepatiske (adherminafhængige) peroxisomale enzym alanin-glyoxylatoxalataminotransferase. Alle typer primær hypoxaluri er karakteriseret ved øget urinudskillelse af oxalater, hvilket forårsager udvikling af tilbagevendende urolithiasis og/eller stigende nefrocalcinose, og derefter, på baggrund af hæmning af glomerulær filtration, opstår oxalataflejring i væv, og systemisk oxalose udvikles.

Symptomer Hyperoxaluri

Hyperoxaluri kan vise sig på forskellige måder, afhængigt af området for oxalatansamling. Oftest er det et spørgsmål om stendannelse i nyrerne, hvor sand og små sten ofte ikke forårsager nogen symptomatologi og udskilles i hemmelighed under vandladning. Større sten forårsager jævnligt smerter på siden af ​​læsionen. Mange patienter klager over en brændende fornemmelse ved vandladning, nogle gange opdages blod i urinen. Efterhånden som saltene akkumuleres, dannes en tilstand af nefrocalcinose.

Saltakumulering i knoglevæv på baggrund af hyperoxaluri bestemmer tendensen til brud og forhindrer skeletvækst i barndommen.

Kapillærblodcirkulationen forringes, hvilket af og til forårsager følelsesløshed i hænder og fødder. I alvorlige tilfælde dannes sår på huden.

Nervesystemets funktion er nedsat, og perifer nefropati kan udvikle sig. Der er ofte intermitterende muskelsvaghed, koordinationsforstyrrelser, lammelser.

Intestinal hyperoxaluri manifesteres af diarré, der er resistent over for brugen af ​​konventionelle lægemidler. Sådan diarré kan forårsage dehydrering, hvilket kun forværrer risikoen for dannelse af nyresten.

Andre sandsynlige symptomer omfatter: anæmi, unormal hjerterytme og hjertesvigt.

Hyperoxaluri hos børn

De første tegn på hyperoxaluri i barndommen kan opdages så tidligt som 1 år af livet, selvom lidelsen oftest registreres i årene med intensiv udvikling - det vil sige omkring 7-8 år, og i teenageårene. I mange tilfælde opdages hyperoxaluri ved et uheld - for eksempel under diagnostiske foranstaltninger for virale infektioner, interkurrente patologier. Nogle gange mistænker nære mennesker af barnet noget galt, når de bemærker et fald i daglig diurese, saltudfældning, udseendet af tilbagevendende mavesmerter.

Almindelige symptomer omfatter irritation af de ydre kønsorganer, brændende fornemmelse under vandladning og anden dysuri. Hyppige genitourinære infektioner kan forekomme.

Visuelt er urinen mættet, og synligt sediment kan detekteres. Mistænkeligt tegn, der indikerer mulig hyperoxaluri: hyperstenuri på baggrund af fravær af glucosuri. Efter nogen tid er der en lille mikrohæmaturi, proteinuri, leukocyturi, hvilket indikerer nyreskade (dysmetabolisk nefropati udvikler sig).

Komplikationer og konsekvenser

Den farligste komplikation af hyperoxaluri er kronisk nyresvigt. Progression af lidelsen fører i de fleste tilfælde til døden.

På baggrund af hyperoxaluri i den tidlige barndom kan det forringe fysisk udvikling, langsom skeletvækst. Ofte bliver sådanne børn diagnosticeret med ordblindhed, gigt, myokarditis.

Generaliseret oxalose er kompliceret af hyperparathyroidisme, som er ledsaget af overdreven knogleskørhed, ledforvrængninger.

Ved udvikling af urolithiasis på grund af hyperoxaluri kan disse bivirkninger forekomme:

• kronisk betændelse (pyelonefritis eller blærebetændelse), med mulig kronisering af processen;
• paranefritis, apostematøs pyelonefritis, karbunkler og nyreabscesser, nekrose af nyrepapiller og som følge heraf sepsis;
• pyonephrosis (terminal fase af purulent-destruktiv pyelonephritis).

Ved kronisk samtidig hæmaturi udvikles der ofte anæmi.

Diagnosticering Hyperoxaluri

Diagnostiske mål er baseret på kliniske manifestationer og laboratorietests, som først og fremmest omfatter bestemmelse af den daglige udskillelse af oxalater i form af urinkreatinin.

Laboratorieundersøgelser er den vigtigste måde at diagnosticere hyperoxaluri på. Mikroskopisk undersøgelse af urinsedimentet afslører oxalater, som er farveneutrale krystaller, som er kuvertformede. Påvisning af oxalater er dog ikke et tilstrækkeligt grundlag for en endelig diagnose.

Biokemi af daglig urin (salttransport) hjælper med at finde ud af, om det er hyperoxaluri og hypercalciuri. Normen for oxalatindikator er mindre end 0,57 mg/kilogram pr. Dag, og calcium - mindre end 4 mg/kilogram pr. Dag.

Calcium/kreatinin- og oxalat/kreatinin-forhold er også vejledende i diagnostiske termer.

Hvis der er mistanke om hyperoxaluri i barndommen, ordineres en undersøgelse af urinens antikrystaldannende egenskab i forhold til calciumoxalat, som normalt er nedsat i patologi. Peroxidtestning hjælper med at bestemme graden af ​​aktivitet af processen med oxidation af cytomembranlipider.

Derefter udpeges ultralydsdiagnostik: ekkopositive indeslutninger i bækkenet og bækkene kan påvises.

Instrumentel diagnostik, udover ultralyd, kan repræsenteres af radiografi, computertomografi. Derudover og på indikationer vurderes sammensætningen af ​​urinkonkretioner, genetisk testning udføres (hovedsageligt ved mistanke om primær hyperoxaluri).

Differential diagnose

Når man laver en diagnose af hyperoxaluri, er det nødvendigt at etablere den primære eller sekundære patologi for at finde ud af sandsynligheden for indflydelsen af ​​visse eksterne faktorer.

Normalt kommer mange salte ind i kroppen ved optagelse i tarmen. Derfor findes sekundær hyperoxaluri ofte på baggrund af en overvejende oxalatdiæt, nedsat fedtoptagelse i tarmen, samt hos patienter, der følger en diæt med lavt calciumindtag og øget brug af ascorbinsyre. Ved betændelse i tarmvæv, undergået operation for resektion af tyndtarmen eller maven, bemærkes øget absorption af organiske salte og følgelig øget udskillelse med urin. Sekundær hyperoxaluri påvises undertiden hos præmature spædbørn med fødselsvægtmangel, såvel som hos patienter, der ernæres parenteralt. Derudover er forgiftning med ethylenglycol, som er en forløber for oxalat, nogle gange en årsagsfaktor.

Primær hyperoxaluri kræver udelukkelse ved udvikling af pædiatrisk urolithiasis eller hos patienter med tilbagevendende nefrocalcinose (eller med en disposition for arvelig nefrocalcinose).

Til differentialdiagnose mellem primær hyperoxaluri af første og anden type i international praksis undersøges glycolat- og oxalatindekser i plasma, glycolat og L-glycerinsyreudskillelse.

Behandling Hyperoxaluri

Ved primær hyperoxaluri er behandlingen rettet mod at forhindre saltaflejring i væv og organer, reducere oxalatproduktion og tilstedeværelse i urinen. En vigtig rolle spilles af tidlige diagnostiske og rettidige terapeutiske foranstaltninger, som gør det muligt at bevare nyrefunktionen. Konservative metoder anvendes umiddelbart efter forekomsten af ​​formodet hyperoxaluri:

• Forøgelse af mængden af ​​væskeindtag til 2-3 liter om dagen med en jævn fordeling i løbet af dagen, hvilket reducerer koncentrationen af ​​salte i urinen og reducerer sandsynligheden for oxalataflejringer i tubuli (hos babyer kan anvendes nasogastrisk sonde eller perkutan gastrostomi).
• Administration af medicin baseret på kaliumcitrat for at hæmme krystallisationen af ​​calciumoxalat og forbedre de alkaliske værdier af urin (0,1-0,15 k pr. Kg pr. Dag). Urin-pH bør holdes i området 6,2-6,8 (kaliumsalt erstattes med natriumcitrat, hvis nyreinsufficiens diagnosticeres). For at forbedre opløseligheden af ​​calciumoxalat administreres desuden neutralt fosfat (orthophosphat på 30-40 mg pr. Kg vægt pr. Dag med en maksimal dosis på 60 mg pr. Kg pr. Dag) eller/og magnesiumoxid med 500 mg/m2 pr. Dag. Mundtligt. Behandling med orthophosphat afbrydes, når den renale filtrationskapacitet forringes for at forhindre fosfatakumulering og forværring af sekundær hyperparathyroidisme.
• Begræns tilstedeværelsen af ​​oxalatholdige fødevarer i kosten (syre, spinat, chokolade osv.). Tilstedeværelsen af ​​calcium i kosten er ikke begrænset. Indtagelse af store mængder ascorbinsyre og D-vitamin er udelukket.
• Tilstrækkelige doser af vitamin _B6 (effektiv i ca. 20% af tilfældene), med en startdosis på 5 mg pr. Kg pr. Dag, stigende til 20 mg pr. Kg pr. Dag. Responsen på pyridoxin bestemmes efter 12 ugers behandling: et positivt resultat siges, hvis den daglige urin-oxalatudskillelse reduceres med mindst 30 %. Hvis administrationen af ​​pyridoxin var ineffektiv, annulleres lægemidlet. Og med et positivt resultat er vitaminlægemidlet ordineret for livet, eller indtil radikale ændringer i kroppen (for eksempel indtil levertransplantation). Vigtigt: Behandling udføres under tilsyn af en læge, da regelmæssige høje doser af vitamin _B6 kan føre til udvikling af sensorisk neuropati.

Til dato er der utilstrækkelige dokumenterede data om succesen af ​​probiotisk brug med Oxalobacterium formigenes, som forhindrer oxalatabsorption i tarmen. Selvom resultaterne af en sådan behandling er anerkendt af eksperter som opmuntrende.

Andre potentielt lovende lægemidler:

• Dequaliniumchlorid (i stand til at genoprette tilstrækkelig peroxisomal transport af AGT og hæmme forkert målrettet transport ind i mitokondrier;
• RNA-interferens (indirekte sænker oxalatproduktionen);
• Styripentol (et antikonvulsivt lægemiddel, der hjælper med at reducere hepatisk oxalatsyntese).

Særlig urologisk behandling er indiceret til patienter med urolithiasis. Ved obstruktion af urinsystemet kan nefrostomi, uretroskopi, ureteral stenting anvendes. Det er uønsket at udføre åben kirurgi til fjernelse af sten, da det øger risikoen for akut nyresvigt, såvel som chokbølge ekstrakorporal lithitripsi (på grund af den høje risiko for beskadigelse af det organ, der er ramt af nefrocalcinose og mikrolithiasis).

Når det er indiceret, gennemgår patienter i komplicerede tilfælde dialyse, nyretransplantation i form af kombineret nyre- og levertransplantation, isoleret nyre- eller levertransplantation.

Hvilket vitamin anbefales til hyperoxaluri?

Det anbefales yderligere at indtage vitamin A og E, som har evnen til membranstabilisering - det vil sige, at de forbedrer den funktionelle tilstand af nyrecellemembraner. Derudover er disse vitaminer antioxidanter, der forhindrer de negative virkninger af frie radikaler på organer og væv.

Ud over apotekspræparater er A-vitamin til stede i torskelever, æggeblommer, svine- og okselever, mælk og fløde, gulerødder og græskar, havtornbær, smør.

Vitamin E kan findes i mange vegetabilske olier, herunder solsikkeolie, majsolie, sojaolie og nødder og frø.

Det er ønskeligt at have vitamin _B6 i kosten, som findes i nødder, havfisk, okselever, hirse, æggeblommer, hvedekim, hvidløg. Vitamin _B6 normaliserer diurese, forbedrer metaboliske processer, deltager i metabolismen af ​​magnesium.

Magnesium er en lige så vigtig komponent, som anbefales til patienter med oxalaturi. Under normale metaboliske processer er magnesium i stand til at binde næsten halvdelen af ​​urinoxalater og skaber dermed konkurrence med calcium. Folk, der har magnesium i deres kost, danner mindre calciumoxalater og flere magnesiumoxalater. Pinjekerner og pistacienødder, mandler og jordnødder, cashewnødder, valnødder og hasselnødder, samt tørrede frugter, boghvede og havregryn, tang og sennep, hvede og solsikkefrø bør indgå i menuen.

Men mængden af ​​ascorbinsyre bør reduceres, da C-vitamin i oxalaturia fremmer dannelsen af ​​sten. Ascorbinsyre er til stede i kiwi, surkål, ribs, citrusfrugter, hyben, sød peber.

Diæt til hyperoxaluri

I hyperoxaluri udelukke fødevarer, der indeholder naturlige oxalater - især oxalsyre, som findes i ret store mængder i kakao og chokolade, rabarber og dild, blade af syre, selleri og spinat, samt i citrus, persille, portulaca, rige bouillon og gelé. Minimer brugen af ​​gulerødder, rødbeder, rosenkål, asparges og cikorie.

Græskar og aubergine, kartofler, ærter og majs, korn, hvidkål og broccoli, hindbær og brombær, agurker og tomater, peberfrugt, brød, mælk og kød kan indgå i menuen. Svampe, meloner, æbler og abrikoser er også tilladt.

Det er vigtigt at reducere indtaget af salt og salt mad, da natrium accelererer udskillelsen af ​​calcium gennem nyrerne.

Glem ikke behovet for at drikke nok vand - mindst 30 ml pr. 1 kg kropsvægt (i mangel af kontraindikationer). Det anbefales især at drikke både simpelt rent vand og frisk græskar, zucchini, agurk, vandmelonjuice eller lime-te. Det er tilladt at drikke mineralvand "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" og andet lavmineraliseret vand med magnesium.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er baseret på normalisering af metaboliske processer, opretholdelse af en sund sammensætning af urin og blod.

Det er bydende nødvendigt at kontrollere din kost. Det skal være afbalanceret, komplet, med et minimum af salt og sukker, fastfood og convenience foods, med en stor andel af planteføde.

For at undgå overbelastning i urinsystemet er det nødvendigt at indtage nok væske, optimalt mindst 2 liter til en voksen. Vi taler kun om rent drikkevand: te, kaffe og forretter tages ikke i betragtning. Samtidig advarer læger: du kan ikke drikke mættet mineralvand på permanent basis, hvilket er forbundet med en stor procentdel af saltsammensætning.

En integreret del af en sund livsstil og forebyggelse af hyperoxaluri er opgivelsen af ​​dårlige vaner og tilstrækkelig hvile, inklusive nattesøvn.

Kosten bør omfatte korn, bælgfrugter, mejeriprodukter, grøntsager og frugter, samt andre fødevarer, der hjælper med at alkalisere urinen.

En stillesiddende livsstil frarådes kraftigt. Hypodynami sænker udstrømningen af ​​urinvæske, hvilket bidrager til forekomsten af ​​aflejringer i urinsystemet.

Medicinprofylakse og medicinindtagelse generelt bør overvåges og justeres af en læge. Selvmedicinering er farligt og fører ofte til udvikling af komplikationer.

Vejrudsigt

Afvisning af medicinsk hjælp, manglende overholdelse af medicinske anbefalinger er forbundet med en ugunstig prognose for patienten. Hver anden patient med primær hyperoxaluri, fra ungdomsårene, viser tegn på nyresvigt. Ved omkring tredive års alderen findes kronisk nyresvigt hos næsten 80 % af patienterne med hyperoxaluri.

Forbedre prognosen:

• tidlig påvisning af sygdommen;
• overholdelse af en streng diæt og drikkeregime;
• Overholdelse af alle lægeaftaler, dispensærovervågning.

Hyperoxaluri er indikation for regelmæssig urinanalyse, Zimnitsky-test samt systematisk renal ultralyd med efterfølgende konsultation med en nefrolog.