Hyperoxaluri

Hyperoxaluri er det udtryk, der bruges til at beskrive forhøjede oxalatniveauer i urinen. Generelt betragtes oxaluri som normal, hvis den ikke overstiger 40 mg pr. Dag. Ellers betragtes det som en patologi - hyperoxaluri.

Oxalater produceres i kroppen og indtages med mad. Forhøjede niveauer er forbundet med en høj risiko for dannelse af urinsten. Den patologiske tilstand kan eskalere op til udviklingen af oxalose, hvor der er massiv oxalataflejring i vævene.

Epidemiologi

Statistikker viser, at primær oxaluri påvirker mindst 1 person for hver 58.000 af verdens befolkning.

Den mest almindelige form for sygdommen er type 1. Den tegner sig for ca. 80% af tilfældene, mens typer 2 og 3 kun tegner sig for 10% af tilfældene hver.

Generelt er krystalluri en variation af urinsyndrom, når undersøgelsen af urin afslører den øgede tilstedeværelse af saltkrystaller. Børnelæger bemærker, at en sådan tilstand opdages i næsten hver tredje baby. Den specifikke vægt af denne overtrædelse blandt pædiatriske nyresygdomme er mere end 60%. Det mest almindelige betragtes som oxalat- og calciumoxalatkrystalluri (75-80%). Langvarig hyperoxaluri indebærer ændringer i nyrefunktion eller strukturelle ændringer i forskellige nefrotiske rum.

Der er differentierede sådanne stadier af den patologiske proces:

• Præklinisk fase (salt diatese);
• Klinisk fase (dysmetabolisk nefropati);
• Urolithiasis.

I henhold til epidemiologiske statistikker påvises calciumoxalatnefropati i 14% af tilfældene af pædiatriske patologier i urinsystemet. På samme tid forårsager intermitterende hyperoxaluri, der blev påvist i barndom eller ungdom, ofte forværring af tubulointerstitiale lidelser hos voksne, øget hyppighed af kombinerede variationer af urinsyndromet, manifesteret ved intens proteinuri, hæmaturi, symptomer på membranolyse af nyrenal røratiske epitel, forringet af urinens system.

Primær hyperoxaluri Type 1 detekteres normalt sent (i mere end 30% af tilfældene - på stadiet med udvikling af terminal nyresvigt). Hver fjerde patient med primær hypoxaluri Type 2 udvikler terminal kronisk nyresvigt, men med patologiprodukter er tilfælde af en sådan komplikation ganske sjældne.

Årsager Hyperoxaluri

Oxalat er et organisk salt, der produceres i leveren under metaboliske processer eller indtages med mad og udskilles med urinvæske, da det ikke bærer nogen velprøvet fordel for kroppen.

Mængden af saltkomponenter, der produceres i kroppen og indtages med mad, varierer fra person til person. Mange grunde er kendt for at forårsage en stigning i niveauet af oxalater. Og den første grund er regelmæssigt forbrug af mad med høj tilstedeværelse af sådanne salte.

Den anden mest sandsynlige faktor er overdreven oxalatabsorption i tarmen. Dette er muligt, hvis mekanismen for glycolatmetabolisme, hvorved oxalater dannes, accelereres på grund af tab af enzymer, der katalyserer andre mekanismer. I mange tilfælde forekommer hyperoxaluri imidlertid uden nogen åbenbar grund. I en sådan situation siges tilstanden at være idiopatisk.

I processen med binding til calcium dannes calciumoxalat, hvilket markant øger risikoen for stendannelse i nyrerne og urinvejene. En overflod kan også akkumuleres i kredsløbssystemet og væv i hele kroppen. En sådan tilstand kaldes oxalose.

Primær hyperoxaluri typificeres ved påvirkning af arvelige genetiske defekter på metabolismen på grund af enzymmangel. Som et resultat er alternative mekanismer engagerede, hvilket indebærer en stigning i oxalatniveauer. Flere typer primær patologi er kendt:

• Type 1 forekommer på baggrund af alanin-glyoxylataminotransferase-mangel og er den mest almindelige;
• Type 2 udvikler sig på grund af en mangel på D-glycerol dehydrogenase;
• Type 3 skyldes ikke en åbenlys enzymmangel, men kroppen producerer for store mængder oxalat.

Intestinal hyperoxaluri er resultatet af malabsorption. Forstyrrelsen er forbundet med absorptionsproblemer i tyndtarmen. Denne tilstand udvikler sig:

• Til kronisk diarré;
• Til inflammatorisk tarmsygdom;
• Til pancreaspatologier;
• Med patologier i galdesystemet;
• Efter kirurgisk resektion af den lille tarm;
• Efter bariatrisk kirurgi (for vægttab).

Risikofaktorer

Specialister identificerer en række faktorer, der skaber gunstige tilstande for forekomsten af tarmhyperoxaluri:

• Diarré-induceret nedsat diurese;
• Nedsat udskillelse af magnesiumioner af nyrerne på grund af nedsat intrentestinal absorption;
• En tilstand af metabolisk acidose forbundet med tarmtab af bicarbonater.

Intestinal dysbacteriosis spiller en betydelig patogenetisk rolle, hvilket resulterer i et fald i antallet af bakteriekolonier (Oxalobacterium formigenes), der nedbrydes op til halvdelen af eksogent oxalat. Mangel på disse bakterier gør oxalat til rådighed for absorption, hvilket fører til en stigning i deres indhold i blodet og urinvæsken.

Det spiller også en rolle i nedsat urinudskillelse af citrater (inhibitorer af oxalatkrystallisation), _B6Mangel (inhibitor af oxalatdannelse).

Blandt risikofaktorerne for sekundær hyperoxaluri er genetisk disponering (tegner sig for op til 70% af tilfælde af pædiatrisk hyperoxaluri). Problemet medfører en krænkelse af oxalatmetabolisme eller en tendens til cytomembran-ustabilitet. Af ingen mindre betydning er processerne med membran destabilisering: øget intensitet af lipidperoxidation, aktivering af endogene phospholipaser, øget oxidativ metabolisme af granulocytter. Når sure phospholipider af cellemembraner ødelægges, dannes oxalat "bakterier". Oxalater kan dannes lokalt i nyrerne. Provokerende faktorer forlænges indtagelse af sulfonamider, miljøproblemer, dårlig ernæring, følelsesmæssig, mental og fysisk overbelastning.

Eksistensen af et forhold mellem udviklingen af hyperoxaluri og udifferentierede former for bindevævsdysplasi er blevet bevist, da mange aminosyrer (især glycin, serin) er komponenter i kollagen.

Patogenese

I henhold til medicinsk viden opretholdes oxalinsyreindholdet i kroppen af både eksterne kilder (konsumerede fødevarer og C-vitamin) og interne processer (metabolisme af aminosyrerne glycin og serin). Det er normalt, at oxalat fra fødevarer binder med calcium i tarmen og udskilles i fæces som uopløseligt calciumoxalat. En standard type diæt inkluderer normalt op til 1 g oxalat, hvor kun 3-4% af den absorberes i tarmen.

De fleste af de oxalater, der udskilles i urinen, dannes under metaboliske processer fra aminosyrer, såsom glycin, serin og oxyprolin. Ascorbinsyre er også delvist involveret. Fysiologisk dannes 10% oxalater i urinen fra ascorbinsyre og 40% fra glycin. Overdreven mængder oxalater elimineres fra kroppen hovedsageligt af nyrerne. Hvis der er en overdreven koncentration af oxalater i urinen, udfælder de i form af krystaller. Hos raske mennesker er urin en slags saltopløsning i dynamisk ligevægt på grund af hæmmende midler, der giver opløsning eller spredning af dens komponenter. Et fald i hæmmende aktivitet øger risikoen for hyperoxaluri.

Oxalinsyremetabolisme understøttes også af magnesium, der direkte påvirker dens udskillelse, øger opløseligheden af calciumphosphat og forhindrer oxalatkrystallisation.

To veje er kendt for etiopatogenesen af hyperoxaluri:

• Primær hyperoxaluri er arvelig og involverer tre genetisk bestemte typer af metaboliske lidelser: øget oxalatudskillelse, tilbagevendende calciumoxalat urolithiasis og/eller nefrokalcinose og forøgelse af inhibering af glomerulær filtrering med dannelse af kronisk nyrefunktionsunderskud.
• Sekundær hyperoxaluri (undertiden kaldet "spontan") kan på sin side være kortvarig eller permanent. Det udvikler sig som et resultat af monoton forkert diæt, virusinfektioner, intercurrent patologier. Alimentær hyperoxaluri er oftest forårsaget af overdreven forbrug af mad rig på oxaliske og ascorbinsyrer.

Intestinal hyperoxaluri udvikler sig som et resultat af øget absorption af oxalat, hvilket er karakteristisk for kroniske tarminflammatoriske processer og fødevareallergi. Derudover kan øget absorption observeres i enhver lidelse af fedtholdig tarmabsorption: dette inkluderer cystisk fibrose, pancreasinsufficiens, kort tarmsyndrom.

De fleste af fedtsyrerne absorberes i de proksimale tarmrum. Når absorption er nedsat, går en betydelig del af calcium tabt på grund af et beslægtet forhold. Dette resulterer i en mangel på fri calcium, der kræves til oxalatbinding, hvilket fører til en dramatisk stigning i oxalatresorption og udskillelse med urinen.

Genetisk hyperoxaluri er en sjælden form for autosomal recessiv patologi, hvor der er en lidelse af leverglyoxylatmetabolisme, hvilket resulterer i overdreven oxalatproduktion. Af de tre kendte varianter af sygdommen betragtes primær hyperoxaluria type 1 som den mest almindelige og alvorlige lidelse baseret på mangel på leveren (adhermin-afhængig) peroxisomalt enzym-alanin-glyoxylatoxalataminotransferase. Alle typer primær hypoxaluri er kendetegnet ved øget urinudskillelse af oxalater, hvilket forårsager udviklingen af tilbagevendende urolithiasis og/eller stigende nefrokalcinose, og derefter, på baggrund af inhibering af glomerulær filtrering, forekommer oxalataflejring i væv og systemisk oxalose.

Symptomer Hyperoxaluri

Hyperoxaluri kan manifestere sig på forskellige måder, afhængigt af området med oxalatakkumulering. Oftest er det et spørgsmål om stendannelse i nyrerne, med sand og små sten, der ofte ikke forårsager nogen symptomatologi og udskilles i hemmelighed under vandladning. Større sten forårsager regelmæssigt smerter på siden af læsionen. Mange patienter klager over en brændende fornemmelse, når de vandes, undertiden påvises blod i urinen. Når salte akkumuleres, dannes en tilstand af nefrokalcinose.

Saltakkumulering i knoglevæv på baggrund af hyperoxaluri bestemmer tendensen til brud og forhindrer skeletvækst i barndommen.

Kapillær blodcirkulation forværres, hvilket forårsager lejlighedsvis følelsesløshed i hænderne og fødderne. I alvorlige tilfælde dannes mavesår på huden.

Nervesystemfunktionen er nedsat, og perifer nefropati kan udvikle sig. Der er ofte intermitterende muskelsvaghed, koordinationsforstyrrelser, lammelse.

Intestinal hyperoxaluri manifesteres af diarrébestandig over for brugen af konventionelle medicin. En sådan diarré kan forårsage dehydrering, hvilket kun forværrer risikoen ved dannelse af nyresten.

Andre sandsynlige symptomer inkluderer: anæmi, unormal hjerterytme og hjertesvigt.

Hyperoxaluri hos børn

De første tegn på hyperoxaluri i barndommen kan påvises allerede i 1 års levetid, selvom oftest er lidelsen registreret i årene med intensiv udvikling - det vil sige ca. 7-8 år og i ungdomsårene. I mange tilfælde påvises hyperoxaluri ved et uheld - for eksempel under diagnostiske foranstaltninger for virale infektioner, intercurrent patologier. Nogle gange mistænker nære mennesker af barnet noget galt, når de bemærker et fald i daglig diures, saltudfældning, udseendet af tilbagevendende mavesmerter.

Almindelige symptomer inkluderer irritation af de eksterne kønsorganer, brændende fornemmelse under vandladning og anden dysuri. Hyppige genitourinary infektioner kan forekomme.

Visuelt er urinen mættet, og synlig sediment kan detekteres. Mistænksom tegn, der indikerer mulig hyperoxaluri: hyperstenuria på baggrund af fravær af glukosuri. Efter nogen tid er der en lille mikrohematuri, proteinuri, leukocyturi, som indikerer nyreskade (dysmetabolisk nefropati udvikler sig).

Komplikationer og konsekvenser

Den farligste komplikation af hyperoxaluri er kronisk nyresvigt. Progression af lidelsen i de fleste tilfælde fører til død.

På baggrund af hyperoxaluri i den tidlige barndom kan det forringe fysisk udvikling, langsomt skeletvækst. Ofte diagnosticeres sådanne børn med dysleksi, arthritis, myocarditis.

Generaliseret oxalose er kompliceret af hyperparathyreoidisme, der ledsages af overdreven knoglemrødhed, fælles forvrængninger.

I udviklingen af urolithiasis på grund af hyperoxaluri kan disse bivirkninger forekomme:

• Kronisk betændelse (pyelonephritis eller cystitis) med mulig kronikering af processen;
• Paranephritis, apostematøs pyelonephritis, carbuncles og nyreabcesser, nekrose af nyrepapiller og som et resultat sepsis;
• Pyonephrosis (terminal fase af purulent-destruktiv pyelonephritis).

Med kronisk samtidig hæmaturi udvikles anæmi ofte.

Diagnosticering Hyperoxaluri

Diagnostiske foranstaltninger er baseret på kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser, der først og fremmest inkluderer bestemmelse af daglig udskillelse af oxalater med hensyn til urinkreatinin.

Laboratorieundersøgelser er den vigtigste måde at diagnosticere hyperoxaluri på. Mikroskopisk undersøgelse af urinsedimentet afslører oxalater, som er farvebelastede krystaller, der er konvolutformede. Imidlertid er påvisning af oxalater ikke et tilstrækkeligt grundlag for en endelig diagnose.

Biokemi af daglig urin (salttransport) hjælper med at finde ud af, om det er hyperoxaluri og hypercalciuria. Normen for oxalatindikator er mindre end 0,57 mg/kg pr. Dag og calcium - mindre end 4 mg/kg pr. Dag.

Forholdet calcium/kreatinin og oxalat/kreatinin er også tegn på diagnostiske termer.

Hvis der er mistanke om hyperoxaluri i barndommen, ordineres en undersøgelse af den antikrystalldannende egenskab af urin i relation til calciumoxalat, som normalt reduceres i patologi,. Peroxid-test hjælper med at bestemme graden af aktivitet i processen med oxidation af cytomembran-lipider.

Derefter udnævnes ultralyddiagnostik: Ekkopositive indeslutninger i bækkenet og calyxer kan detekteres.

Instrumental diagnostik kan ud over ultralyd repræsenteres ved radiografi, computertomografi. Derudover og på indikationer vurderes sammensætningen af urinbetoninger, genetisk testning udføres (hovedsageligt i mistænkt primær hyperoxaluri).

Differential diagnose

Når man stiller en diagnose af hyperoxaluri, er det nødvendigt at etablere den primære eller sekundære patologi for at finde ud af sandsynligheden for påvirkningen af visse eksterne faktorer.

Normalt kommer mange salte ind i kroppen ved absorption i tarmen. Derfor findes sekundær hyperoxaluri ofte på baggrund af en overvejende oxalatdiæt, nedsat fedtabsorption i tarmen såvel som hos patienter, der følger en diæt med lavt calciumindtag og øget anvendelse af ascorbinsyre. Med betændelse i tarmvæv, gennemgået kirurgi til resektion af tyndtarmen eller maven, bemærkes øget absorption af organiske salte og følgelig øget udskillelse med urin. Sekundær hyperoxaluri påvises undertiden hos for tidlige spædbørn med fødselsvægtmangel såvel som hos patienter, der fodres parenteralt. Derudover er rus med ethylenglycol, som er en forløber for oxalat, undertiden en forårsagende faktor.

Primær hyperoxaluri kræver udelukkelse i udviklingen af pædiatrisk urolithiasis eller hos patienter med tilbagevendende nefrokalcinose (eller med en disponering for arvelig nefrokalcinose).

For differentiel diagnose mellem primær hyperoxaluri af den første og anden type i international praksis undersøges glycolat- og oxalatindeks i plasma, glycolat og L-glyceric syreudskillelse.

Behandling Hyperoxaluri

I primær hyperoxaluri er behandlingen rettet mod at forhindre saltaflejring i væv og organer, hvilket reducerer oxalatproduktion og tilstedeværelse i urinen. En vigtig rolle spilles af tidlige diagnostiske og rettidige terapeutiske foranstaltninger, som gør det muligt at bevare nyrefunktionen. Konservative metoder tyr til umiddelbart efter udseendet af mistanke om hyperoxaluri:

• Forøgelse af mængden af væskeindtagelse til 2-3 liter pr. Dag med en jævn fordeling hele dagen, hvilket reducerer koncentrationen af salte i urinen og reducerer sandsynligheden for oxalataflejringer i tubulierne (i babyer kan anvendes nasogastrisk rør eller perkutan gastrostomi).
• Administration af medicin baseret på kaliumcitrat til at hæmme krystallisationen af calciumoxalat og forbedre de alkaliske værdier for urin (0,1-0,15 K pr. Kg pr. Dag). Urin-pH-værdi skal holdes i området 6,2-6,8 (kaliumsalt erstattes med natriumcitrat, hvis nyreinsufficiens diagnosticeres). For at forbedre opløseligheden af calciumoxalat, neutralt phosphat (orthophosphat ved 30-40 mg pr. Kg vægt pr. Dag med en maksimal dosering på 60 mg pr. Kg pr. Dag) eller/og magnesiumoxid ved 500 mg/m² pr. Dag administreres yderligere oralt. Behandling med orthophosphat afbrydes, når nyrefiltreringskapacitet forværres for at forhindre fosfatakkumulering og forværring af sekundær hyperparathyreoidisme.
• Begræns tilstedeværelsen af oxalatholdige fødevarer i kosten (sorrel, spinat, chokolade osv.). Tilstedeværelsen af calcium i kosten er ikke begrænset. Indtagelsen af store mængder ascorbinsyre og D-vitamin er udelukket.
• Tilstrækkelige doser af vitamin _B6(effektiv i ca. 20% af tilfældene), med en indledende dosering på 5 mg pr. Kg pr. Dag, hvilket stiger til 20 mg pr. Kg pr. Dag. Responsen på pyridoxin bestemmes efter 12 ugers behandling: et positivt resultat siges, hvis det daglige urinoxalatudskillelse reduceres med mindst 30%. Hvis administrationen af pyridoxin var ineffektiv, annulleres lægemidlet. Og med et positivt resultat ordineres vitaminlægemidlet for livet, eller indtil radikale ændringer i kroppen (for eksempel indtil levertransplantation). Vigtigt: Behandling udføres under opsyn af en læge, da regelmæssige høje doser af vitamin _B6Kan føre til udvikling af sensorisk neuropati.

Til dato er der utilstrækkelige dokumenterede data om succes med probiotisk brug med Oxalobacterium-formigener, som forhindrer oxalatabsorption i tarmen. Selvom resultaterne af en sådan behandling anerkendes af eksperter som opmuntrende.

Andre potentielt lovende stoffer:

• Dequaliniumchlorid (i stand til at gendanne tilstrækkelig peroxisomal transport af AGT og hæmme mis-målrettet transport til mitokondrier;
• RNA-interferens (sænker indirekte oxalatproduktion);
• Styripentol (et antikonvulsant lægemiddel, der hjælper med at reducere leveroxalatsyntese).

Speciel urologisk behandling er indikeret for patienter med urolithiasis. I tilfælde af obstruktion af urinsystemet kan nefrostomi, urethroskopi, ureteral stenting anvendes. Det er uønsket at udføre åben kirurgi til fjernelse af sten, da det øger risikoen for akut nyresvigt, såvel som chokbølge-ekstrakorporeal lithitripsy (på grund af den høje risiko for skade på det organ, der er påvirket af nefrokalcinose og mikrolithiasis).

Når de er indikeret, i komplicerede tilfælde, gennemgår patienter dialyse, nyretransplantation i form af kombineret nyre- og levertransplantation, isoleret nyre- eller levertransplantation.

Hvilket vitamin anbefales til hyperoxaluri?

Det anbefales yderligere at forbruge vitamin A og E, som har evnen til membranstabilisering - det vil sige, de forbedrer den funktionelle tilstand af nyrecellemembraner. Derudover er disse vitaminer antioxidanter, der forhindrer de negative virkninger af frie radikaler på organer og væv.

Foruden apotekforberedelser er A-vitamin til stede i torskelever, æggeblommer, svinekød og oksekød, mælk og fløde, gulerødder og græskar, havtornbærbær, smør.

E-vitamin kan findes i mange vegetabilske olier, herunder solsikkeolie, majsolie, sojabønneolie og nødder og frø.

Det er ønskeligt at have vitamin _B6I kosten, der findes i nødder, havfisk, oksekød lever, hirse, æggeblommer, hvedekim, hvidløg. Vitamin _B6Normaliserer diurese, forbedrer metaboliske processer, deltager i metabolismen af magnesium.

Magnesium er en lige så vigtig komponent, der anbefales til patienter med oxalaturi. Under normale metaboliske processer er Magnesium i stand til at binde næsten halvdelen af urinoxalater, hvilket skaber konkurrence med calcium. Mennesker, der har magnesium i deres diæt, danner mindre calciumoxalater og flere magnesiumoxalater. Pine nødder og pistacienødder, mandler og jordnødder, cashewnødder, valnødder og hasselnødder samt tørrede frugter, boghvede og havregryn, tang og sennep, hvede og solsikkefrø skal inkluderes i menuen.

Men mængden af ascorbinsyre skal reduceres, da C-vitamin i oxalaturi fremmer dannelsen af sten. Ascorbinsyre er til stede i kiwi, surkål, rips, citrusfrugter, rosehofter, søde peberfrugter.

Diæt til hyperoxaluri

I hyperoxaluri ekskluderer fødevarer, der indeholder naturlige oxalater - især oxalinsyre, der findes i ret store mængder i kakao og chokolade, rabarber og dild, blade af sorrel, selleri og spinat samt i citrus, parsley, portulaca, rige bouhs og jellies. Minimer brugen af gulerødder, rødbeder, rosenkål, asparges og cikorie.

Græskar og aubergine, kartofler, ærter og majs, korn, hvidkål og broccoli, hindbær og brombær, agurker og tomater, paprika, brød, mælk og kød kan inkluderes i menuen. Svampe, meloner, æbler og abrikoser er også tilladt.

Det er vigtigt at reducere indtagelsen af salt og salt mad, da natrium fremskynder udskillelsen af calcium gennem nyrerne.

Glem ikke behovet for at drikke nok vand - mindst 30 ml pr. 1 kg kropsvægt (i mangel af kontraindikationer). Det anbefales især at drikke både simpelt rent vand og frisk græskar, zucchini, agurk, vandmelonsaft eller lime-te. Det er tilladt at drikke mineralvand "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "og andre lavmineraliserede farvande med magnesium.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er baseret på normalisering af metaboliske processer, hvilket opretholder en sund sammensætning af urin og blod.

Det er bydende nødvendigt at kontrollere din diæt. Det skal være afbalanceret, komplet med et minimum af salt og sukker, fastfood og bekvemmelighedsfødevarer med en stor del af plantemad.

For at undgå overbelastning i urinsystemet er det nødvendigt at forbruge nok væsker, optimalt mindst 2 liter til en voksen. Vi taler kun om rent drikkevand: te, kaffe og første kurser tages ikke i betragtning. På samme tid advarer læger: Du kan ikke drikke mættet mineralvand på permanent basis, hvilket er forbundet med en stor procentdel af saltkomposition.

En integreret del af en sund livsstil og forebyggelse af hyperoxaluri er forladelsen af dårlige vaner og tilstrækkelig hvile, inklusive nattesøvn.

Diet skal omfatte korn, bælgfrugter, mejeriprodukter, grøntsager og frugter samt andre fødevarer, der hjælper med at alkalisere urinen.

En stillesiddende livsstil er stærkt modløs. Hypodynamia bremser urinvæskeudstrømningen, hvilket bidrager til udseendet af aflejringer i urinsystemet.

Profylakse og medikamentindtagelse generelt bør overvåges og justeres af en læge. Selvmedicinering er farlig og fører ofte til udvikling af komplikationer.

Vejrudsigt

Afvisning af medicinsk hjælp, manglende overholdelse af medicinske anbefalinger er forbundet med en ugunstig prognose for patienten. Hver anden patient med primær hyperoxaluri, der starter fra ungdom, viser tegn på nyresvigt. I en alder af cirka tredive år findes kronisk nyresvigt hos næsten 80% af patienterne med hyperoxaluri.

Forbedre prognosen:

• Tidlig påvisning af sygdommen;
• Overholdelse af en streng diæt og drikkevarer;
• Overholdelse af alle medicinske aftaler, dispensary overvågning.

Hyperoxaluria er en indikation for regelmæssig urinanalyse, Zimnitsky-test samt systematisk nyre-ultralyd med efterfølgende konsultation med en nefrolog.