Hvordan smitter hepatitis A?

Kilde til hepatitis A-infektion

Hepatitis A er en typisk antroponotisk infektion, dvs. smittekilden er en person med en tydelig eller latent form af sygdommen. Andre forfatteres indikationer på opdagelsen af hepatitis A-virus hos nogle abearter kan ikke rokke ved tilliden til infektionens antroponotiske natur, da disse fund på den ene side er ret sjældne, og på den anden side er muligheden for infektion af aber fra mennesker i disse tilfælde ikke udelukket.

Hovedrollen i den aktive vedligeholdelse af epidemiprocessen spilles af patienter med hepatitis A, især atypiske former - latente, anikteriske og subkliniske. Patienter med disse former forbliver i de fleste tilfælde uopdagede, men fortsætter en aktiv livsstil, deltager i organiserede børnegrupper og bliver dermed en skjult - og derfor ofte stærk - smittekilde. Det skal også tages i betragtning, at selv med ufuldstændig opgørelse overstiger antallet af patienter med latente, anikteriske og subkliniske former betydeligt antallet af patienter med typiske ikteriske former for sygdommen. Dette er især karakteristisk for organiserede børnegrupper.

Den største epidemiologiske fare udgør patienter fra slutningen af inkubationsperioden og gennem hele den præ-ikteriske periode. Varigheden af den aktive replikations- og virussekretionsfase varierer fra 15 til 45-50 dage og overstiger oftest ikke 2-3 uger. Ved indtræden af gulsot falder viruskoncentrationen i blodet hurtigt, og den kan normalt ikke detekteres ved konventionelle forskningsmetoder. Ved hjælp af meget følsomme metoder til at detektere hepatitis A-virusantigenet blev det konstateret, at det ved slutningen af inkubation og prodrom bestemmes hos næsten alle patienter, i den første uge af den ikteriske periode - kun i halvdelen, i den anden uge - hos 20-21%, i den tredje - hos 5% af patienterne. Lignende data blev opnået af adskillige forskere på et stort klinisk materiale og i eksperimentel hepatitis hos dyr (aber). Det er også vigtigt at tage højde for, at der ikke er nogen signifikant forskel i hyppigheden af detektion af hepatitis A-virusantigen i afføringen hos patienter med forskellige former for hepatitis A (ikterisk, anikterisk, slettet, inapparent). Dette bekræfter endnu engang den enorme betydning af atypiske former af sygdommen for at opretholde en kontinuerlig epidemisk proces i hepatitis A.

Mekanismer for transmission af hepatitis A

Det forårsagende agens for hepatitis A overføres udelukkende via fækal-oral vej, gennem forurenede fødevarer, vand og kontakt med husholdningen. Virussen udskilles kun med afføring, og den kommer normalt ind i fødevarer, når grundlæggende hygiejneregler overtrædes under forarbejdning og tilberedning; vand inficeres ved forurening af vandkilder med husholdningsudledning. Litteraturen har bredt beskrevet fødevare-, vand- og kontakt-husholdningsudbrud af hepatitis A blandt både voksne og børn. I dette tilfælde fungerede forskellige fødevarer (østers, appelsinjuice, tørret melon, mælk, is, hytteost osv.), vand fra åbne reservoirer, brønde og grøfter som transmissionsfaktorer for infektionen. Vandudbrud er normalt karakteriseret ved en eksplosiv karakter, når massesygdomme opstår samtidigt inden for en kort periode, forenet af brugen af vand fra én kilde.

Fluernes rolle som en faktor i smitteoverførsel er sandsynligvis overdrevet, men under forhold med lav sanitær kultur og overbelægning kan fluer bære det smitsomme agens til fødevarer eller drikkevand. Store epidemier, der angiveligt er forårsaget af fluefaktoren, blev hovedsageligt beskrevet før brugen af yderst følsomme specifikke metoder til at verificere hepatitis A og kræver derfor kritisk revurdering. Det samme kan siges om luftbåren smitte af hepatitis A-virus. Undersøgelser i de senere år har ikke bekræftet muligheden for at finde hepatitis A-virus på slimhinderne i luftvejene, hvilket udelukker luftbåren smitteoverførsel.

Parenteral smitteoverførsel er tilladt, hvilket naturligvis kun kan ske, hvis patientens blod, der indeholder virussen, kommer ind i modtagerens blodbane. Teoretisk set er dette naturligvis muligt, men det sker tilsyneladende ekstremt sjældent på grund af virussens ustabilitet i blodet.

Transplacental transmission af hepatitis A-virus fra mor til foster udelukkes af næsten alle forskere på grund af hepatitis A-virussens manglende evne til at overvinde den transplacentale barriere.

Hepatitis A kan med rette kaldes "sygdommen med beskidte hænder". Sådan opstår epidemiske foci af hepatitis A i børnehaver, skoler og andre organiserede grupper, såvel som på legepladser og i isolerede familier. Sygdomme forekommer samtidigt i små grupper med konstant involvering af nye grupper af modtagelige børn i den epidemiske proces. I skoler, pionerlejre, mobile børnehaver forekommer håndinfektion oftest på offentlige steder (offentlige toiletter, legepladser, kantiner) samt ved kontakt med dørhåndtag, gelændere, fælles legetøj osv. Med denne smittevej kan det være vanskeligt at fastslå smittekilden, hvilket er grunden til, at hepatitis A har en ret høj procentdel af sporadisk sygelighed. Dette fremmes også af den lave infektiøse dosis af patogenet.

Hepatitis A er karakteriseret ved sæsonbestemte stigninger og hyppighed i incidensen. Sæsonbestemte stigninger observeres tydeligere blandt børn. Stigningen i incidensen forekommer i efterår-vinterperioden med et overvejende maksimum i oktober-december, hvilket er typisk for den fæko-orale mekanisme for infektionsoverførsel. Den relativt senere debut af peakincidensen sammenlignet med klassiske gastrointestinale infektioner (shigellose, salmonellose osv.) kan forklares med en længere inkubationsperiode for hepatitis A. Stigningen i hepatitis A-incidensen i efterår-vinterperioden kan også forklares med en kraftig stigning i massekontakter på grund af skolestart, en stigning i belægningen af førskoleinstitutioner på denne tid af året og ophobning af børn i lukkede rum, hvilket som bekendt komplicerer implementeringen af generelt accepterede sanitære og hygiejniske foranstaltninger.

Periodiske stigninger i sygelighed er karakteriseret ved en streng cyklisk tendens, der gentages med intervaller på 10-12 år. I det tidligere Sovjetunionen blev der observeret en stigning i sygeligheden i 1960-1962, derefter observeredes et gradvist fald indtil 1970, men allerede fra 1971 begyndte forekomsten gradvist at stige og nåede et maksimum i 1983. Årsagen til denne periodicitet er udsvingene i den kollektive immunitet, hvilket bekræftes af resultaterne af en undersøgelse af dynamikken i akkumuleringen af specifikke antistoffer både hos børn i aldersgruppen og hos voksne. I øjeblikket har forekomsten af hepatitis A i vores land en udtalt nedadgående tendens.

Modtagelighed for hepatitis A-virus

Forsøg på frivillige har vist, at modtageligheden for hepatitis A-virus udelukkende bestemmes af tilstedeværelsen eller fraværet af specifikke antistoffer. Dosis og virulens af patogenet er vigtige, såvel som den genotypiske og fænotypiske heterogenitet hos nogle mennesker med hensyn til hepatitis A-infektion. Smitsomhedsindekset for hepatitis A svinger cirka mellem 0,2 og 0,8 (0,4 i gennemsnit), dvs. ud af 100 kontaktbørn, der ikke har haft hepatitis A, bliver omkring 40 syge. Hos børn i deres første leveår nærmer smitsomhedsindekset sig 0 på grund af tilstedeværelsen af transplacental immunitet. I alderen 3 til 7-9 år stiger smitsomhedsindekset til 0,6-0,8, hos voksne falder det til 0,2 eller mere.