Hvad er årsagen til nærsynethed?

I ætiologien af medfødt myopi tildeles den ledende rolle arvelighed (55-65%) og perinatal patologi.

Medfødt myopi er normalt karakteriseret ved en høj grad, en stigning i længden af den anteroposteriore akse, anisometropi, astigmatisme, et fald i maksimal korrigeret synsstyrke, ændringer i fundus forbundet med udviklingsanomalier i synsnerven og makulaområdet.

Erhvervet myopi optræder i førskolealderen (tidligt erhvervet), skolealderen, sjældnere hos voksne, og dens forekomst og progression er baseret på forlængelsen af øjets anterior-posterior akse.

I de fleste tilfælde øges synsstyrken i det nærsynede øje, under optisk korrektion med divergerende linser med passende dioptri, til normale værdier (1,0 eller 6/6 eller 20/20, afhængigt af målesystemet). Sådan myopi kaldes ukompliceret. Ved kompliceret myopi forbliver synsstyrken ikke kun på afstand, men også på tæt afstand reduceret, selv med fuld optisk korrektion af refraktionsfejl. Et sådant ukorrigerbart synstab kan være forårsaget af amblyopi (kortikal hæmning), dystrofiske forandringer i nethindens centrale del (makulazone), dens løsning og uklarhed af linsen (grå stær). Hos børn er den mest almindelige årsag til ukorrigerbart synstab med myopi amblyopi. Det ledsager kun medfødt myopi af høj og, sjældnere, moderat grad. Årsagen til dets udvikling er den langvarige projektion af uklare billeder på nethinden (refraktionsamblyopi). Et endnu mere vedvarende fald i synet observeres ved anisometropisk eller ensidig medfødt myopi (anisometropisk amblyopi).

Ud over amblyopi kan et ukorrigerbart fald i synsstyrken ved medfødt myopi skyldes organiske ændringer i det visuelle system. Medfødt myopi kombineres ofte med forskellige typer patologi og anomalier i øjets udvikling (nystagmus, strabismus, kolobomer i synsnerven, øjenmembraner, subluksation af linsen, delvis eller fuldstændig katarakt, sfærofaki, lenticonus, rester af embryonalt væv, patologi i retinas pigmentepitel, delvis atrofi og hypoplasi af synsnerven), samt systemiske ektodermale misdannelser og typer af bindevævsdysplasi (Marfan-, Stickler-, Marchesani-syndromer; blå senehinde, brystdeformitet, platfod, navlebrok osv.).

I modsætning til medfødt myopi udvikles erhvervet myopi gradvist med en mindre optisk defekt, der i starten kun reducerer synsstyrken på afstand. Sidstnævnte stiger til 1,0, når der anvendes svage divergerende ("negative") linser. Nærsyn med erhvervet myopi af svag eller endda moderat grad forbliver normal og forstyrrer ikke den korrekte udvikling og modning af det visuelle system. Amblyopi er ikke typisk for erhvervet myopi.

I ætiologien af erhvervet myopi spiller en kombination af arvelige og miljømæssige faktorer en rolle. Hos børn af raske forældre opdages myopi i 7,3% af tilfældene, i 26,2% af tilfældene hos ét nærsynet barn, og i 45% af tilfældene hos begge. Myopi nedarves autosomalt dominant (normalt lavgradig, ukompliceret) og autosomalt recessiv (normalt hurtigt fremadskridende, højgradig, kompliceret).

Samtidig er der utvivlsomt en indflydelse fra forskellige miljøfaktorer både på forekomsten af nærsynethed og på arten af dens forløb.

Sådanne faktorer kan være forskellige sygdomme, akutte og kroniske infektioner (især dem, der er ledsaget af hypertermi, langvarigt forløb, vægttab): hypovitaminose, mangel på komplette proteiner i maden, fysisk inaktivitet, tungt fysisk og visuelt intensivt arbejde; sygdomme hos moderen under graviditet, forgiftning, alkoholisme og andre forgiftninger. For tidlig fødsel og lav fødselsvægt er også ofte forbundet med udviklingen af nærsynethed. Den mest betydningsfulde miljøfaktor er dog visuelt arbejde på tæt hold. I de senere år er det blevet bevist, at forekomsten og progressionen af nærsynethed er direkte relateret til antallet af timer brugt på at læse (og det omvendte forhold er blevet sporet med timer med fysisk aktivitet uden for hjemmet). Det er en kendt kendsgerning, at populationen af "nærsynede" er pålideligt mere belæst og uddannet sammenlignet med ikke-nærsynede (Grossvenor, Goss, 1999).

Ud over arvelighed spiller to andre faktorer en rolle i patogenesen af erhvervet myopi: svækket akkommodation og svækket senehinde (Avetisov ES, 1965). Akkommodationsforstyrrelser går forud for udviklingen af myopi og ledsager den. Forskellige ugunstige miljøfaktorer (dårlige hygiejniske forhold, forskellige sygdomme, skader, der forstyrrer blodforsyningen til ciliarmusklen, fysisk inaktivitet) udøver deres indflydelse gennem akkommodationsapparatet.

Progressiv myopi af middel og særlig høj grad er en sygdom i senehinden: forstyrrelse af dens metabolisme, mikrostruktur, svækkelse af de støttende egenskaber. I forbindelse med progressionen af myopi forekommer der en strækning og udtynding af øjets fibrøse membran (sclera), en stigning i alle dens dimensioner (anteroposterior, horisontal, vertikal) og volumen, et fald i stivhed, akustisk og røntgenoptisk densitet. Denne proces ledsages af mekanisk stress, strækning, beskadigelse af øjets indre membraner (årehinne og nethinde), udvikling af dystrofiske forandringer i dem og i glaslegemet.