Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad er årsagen til escherichiose?
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Escherichiose forårsages af Escherichia coli - motile gramnegative stave, aerobe bakterier, der tilhører arten Escherichia coli, slægten Escherichia, familien Enterobacteriaceae. De vokser på almindelige næringsmedier og udskiller bakteriedræbende stoffer - coliciner. Morfologisk adskiller serotyperne sig ikke fra hinanden. Escherichia indeholder somatiske (O-Ag - 173 serotyper), kapselformede (K-Ag - 80 serotyper) og flagellate (H-Ag - 56 serotyper) antigener. Diarréfremkaldende tarmbakterier er opdelt i fem typer:
- enterotoksigen (ETKP, ETEC);
- enteropatogen (EPEC, EPEC);
- enteroinvasiv (EIKP, EIEC):
- enterohæmoragisk (EHEC, EHEC);
- enteroadhæsiv (EACP, EAEC).
ETEC's patogenicitetsfaktorer (pili- eller fimbrialfaktorer) bestemmer tendensen til adhæsion og kolonisering af de nedre dele af tyndtarmen, samt dannelse af toksiner. Varmelabile og varmestabile enterotoksiner er ansvarlige for øget udskillelse af væske i tarmlumen. ETEC's patogenicitet skyldes evnen til at adhærere. ETEC er, med plasmider, i stand til at trænge ind i tarmepitelceller og formere sig i dem. ETEC udskiller cytotoksin, Shiga-lignende toksiner af type 1 og 2, og indeholder plasmider, der letter adhæsion til enterocytter. Patogenicitetsfaktorerne for enteroadhæsive E. coli er ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt.
Escherichia coli er resistente i miljøet og kan overleve i månedsvis i vand, jord og ekskrementer. De forbliver levedygtige i mælk i op til 34 dage, i modermælkserstatninger i op til 92 dage og på legetøj i op til 3-5 måneder. De tåler tørring godt. De har evnen til at formere sig i fødevarer, især i mælk. De dør hurtigt, når de udsættes for desinfektionsmidler og koges. Mange stammer af E. coli har vist sig at have polyresistens over for antibiotika.
Patogenese af Escherichia coli-infektioner
Escherichia coli trænger ind gennem munden, omgår mavebarrieren og har, afhængigt af typen, en patogen effekt.
Enterotoksigene stammer er i stand til at producere enterotoksiner og en koloniseringsfaktor, hvorigennem der opnås binding til enterocytter og kolonisering af tyndtarmen.
Enterotoksiner er varmelabile eller varmestabile proteiner, der påvirker kryptepitelets biokemiske funktioner uden at forårsage synlige morfologiske ændringer. Enterotoksiner forstærker aktiviteten af adenylatcyklase og guanylatcyklase. Med deres deltagelse og som følge af prostaglandiners stimulerende virkning øges dannelsen af cAMP, hvilket resulterer i, at en stor mængde vand og elektrolytter udskilles i tarmlumen, som ikke har tid til at blive reabsorberet i tyktarmen - vandig diarré udvikles med efterfølgende forstyrrelser i vand-elektrolytbalancen. Den infektiøse dosis af ETEC er 10x10 10 mikrobielle celler.
EICP har den egenskab at trænge ind i cellerne i tyktarmens epitel. Ved at trænge ind i slimhinden forårsager de udvikling af en inflammatorisk reaktion og dannelse af erosioner i tarmvæggen. På grund af skader på epitelet øges absorptionen af endotoksiner i blodet. Slim, blod og polymorfonukleære leukocytter forekommer i patienters afføring. Den infektiøse dosis af EICP er 5x105 mikrobielle celler.
EPKP's patogenicitetsmekanisme er ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt. I stammer (055, 086, 0111 osv.) blev adhæsionsfaktoren til Hep-2-celler identificeret, hvilket resulterer i kolonisering af tyndtarmen. I andre stammer (018, 044, 0112 osv.) blev denne faktor ikke fundet. Den infektiøse dosis af EPKP er 10x10 10 mikrobielle celler.
EHEC udskiller et cytotoksin (SLT - shiga-lignende toksin), som ødelægger endotelcellerne, der beklæder de små blodkar i tarmvæggen i den proximale kolon. Blodpropper og fibrin hæmmer blodtilførslen til tarmen - blod optræder i afføringen. Der udvikles iskæmi i tarmvæggen, op til nekrose. Nogle patienter oplever komplikationer med udvikling af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC), ISS og akut nyresvigt.
EACP er i stand til at kolonisere tyndtarmens epitel. De sygdomme, de forårsager hos voksne og børn, er langvarige, men milde. Dette skyldes, at bakterierne hæfter sig fast til overfladen af epitelceller.