Hvad forårsager escherichiose?

Escherichiosis er forårsaget af Escherichia - mobile gram-negative stave, aerobes, relateret til arten Escherichia coli, slægten Escherichia, familien Enterobacteriaceae. De vokser på almindelige næringsmedier, de frigiver bakteriedræbende stoffer-coliciner. Morfologisk er serotyperne ikke forskellige fra hinanden. Escherichia indeholder somatiske (O-Ar-173 serotype), kapillære (K-Ar-80 serotyper) og flagellat (H-Ar-56 serotyper) antigener. Diarré E. Coli er opdelt i fem typer:

• Du vil enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogenese (EPP, EPEC);
• enteroinvasive (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (EPG EECCA).

Patogenitetsfaktorer ETKP (sag eller fimbriale faktorer) bestemmer tendensen til adhæsion og kolonisering af tynde tarms nedre dele såvel som til toksindannelse. Termolabile og termostabile enterotoksiner er ansvarlige for øget væskeudskillelse i tarmens lumen. Patogeniciteten af EPOC skyldes dets evne til at klæbe. EIKP er i stand til at have plasmider til at trænge ind i cellerne i tarmepitelet og formere sig i dem. EHEC-frigivelsescytotoksin, shigopodobnye-toksiner af de 1 st og 2 nd typer, indeholder plasmider, som letter adhæsion til enterocytter. Patogenitetsfaktorer for entero-enterisk coli er ikke blevet undersøgt nok.

Escherichia er stabile i miljøet, kan vare i måneder i vand, jord, ekskrementer. De forbliver levedygtige i mælk op til 34 dage. I børns nærende blandinger - op til 92 dage på legetøj - op til 3-5 måneder. Tørretørring tolereres godt. Besidder evnen til at reproducere i mad, især i mælk. Dør hurtigt, når de udsættes for desinfektionsmidler og koger. Mange stammer af E. Coli har multidrug resistens overfor antibiotika.

Pathogenese af Escherichiosis

Escherichia trænger gennem munden, omgå mavebarrieren, og afhængig af typen af tilbehør er patogen.

Enterotoxigeniske stammer er i stand til at producere enterotoksiner og en koloniseringsfaktor, gennem hvilken binding til enterocytter og kolonisering af tyndtarmen udføres.

Enterotoksiner er termolabile eller varmestabile proteiner, der virker på kryptepithelets biokemiske funktioner uden at forårsage synlige morfologiske ændringer. Enterotoxiner øger aktiviteten af adenylatcyclase og guanylatcyklase. Med deres deltagelse, og som et resultat af den stimulerende virkning af prostaglandiner øger cAMP-dannelse, hvilket resulterer i tarmens lumen udskille store mængder vand og elektrolytter, der ikke har tid til at reabsorberes i tyktarmen - udvikle vandig diarré med efterfølgende overtrædelser af vand-elektrolytbalancen. Den smittefulde dosis af ETCP er 10x10 ¹⁰ mikrobielle celler.

EHEC har egenskaben at blive introduceret i tyktarmenepitelet i tyktarmen. Penetrerer ind i slimhinden, forårsager de udviklingen af en inflammatorisk reaktion og dannelsen af erosioner i tarmvæggen. På grund af skade på epitelet, øges absorptionen af endotoksiner i blodet. Hos patienter i ekskrementer forekommer slime, et blod og polymorf-nukleare leukocytter. Infektiøs dosis af EIKP - 5x10 ⁵ mikrobielle celler.

Mekanismen for EPOC-patogenicitet er ikke blevet undersøgt tilstrækkeligt. Stammerne (055, 086,0111 osv.) Afslørede adhæsionsfaktoren til Hep-2-cellerne, på grund af hvilken kolonisering af tyndtarmen forekommer. I andre stammer (018, 044, 0112 osv.) Blev denne faktor ikke detekteret. Den inficerende dosis af EPPC er 10x10 ¹⁰ mikrobielle celler.

EHEC frigiver et cytotoxin (SLT-shiga-lignende toksin), der ødelægger endotelceller, der forer de små blodkar i tarmvæggen i den proksimale tyktarm. Blodpropper og fibrin forstyrrer blodtilførslen af tarmene - blodpletter i afføringen. Udviklet iskæmi i tarmvæggen, ned til nekrose. Nogle patienter oplever komplikationer med udviklingen af syndromet af dissemineret intravaskulær koagulation (ICD), ITH og akut nyresvigt.

EACP er i stand til at kolonisere tyndtarmepitelet. Sygdommene hos voksne og børn forårsaget af dem fortsætter i lang tid, men let. Dette skyldes det faktum, at bakterierne er fastgjort på overfladen af epithelceller.