Hukommelse: neurokemiske hukommelsesmekanismer

Selvom de molekylære mekanismer i funktion af enkelte nerveceller studeret i dens mange manifestationer og formulerede principper interneuronale bånd, er det stadig uklart, hvordan de molekylære egenskaber af neuroner giver lagring, reproduktion og analyse af oplysninger - hukommelse.

Det faktum, at den erhvervede viden (såvel som moralske principper) ikke nedarves, og de nye generationer skal lære dem igen, tyder på, at læring er en proces med at skabe nye interneuron kommunikation og opbevaring af oplysninger fra hjernens evne til at reproducere disse links efter behov (for at aktivere dem). Moderne neurokemi er imidlertid endnu ikke i stand til at tilvejebringe en sammenhængende teori, der beskriver, hvordan analysen af faktorerne i den eksterne verden foregår i den levende hjerne. Man kan kun skitsere de problemer, som forskere fra forskellige områder af neurobiologi arbejder på intensivt.

Næsten alle slags dyr er i stand til at analysere ændringer i det ydre miljø i større eller mindre grad og reagere tilstrækkeligt på dem. I dette tilfælde er kroppens gentagne reaktion til ydre virkninger ofte forskellig fra den første kollision. Denne observation viser, at levende systemer har evnen til at lære. De har hukommelse, som bevarer dyrets personlige erfaring, som danner adfærdsreaktioner og kan afvige fra andre personers erfaringer.

Biologisk hukommelse er forskelligartet. Det er iboende ikke kun i hjerneceller. Immunsystemets hukommelse, for eksempel, holder i lang tid (ofte for livet) information om den engang i kroppen udenlandske antigen. Når du mødes igen, udløser immunsystemet en antistofreaktion, der giver dig mulighed for hurtigt og effektivt at besejre infektionen. Imidlertid "ved" immunsystemet, hvordan man reagerer på en kendt faktor, og når man støder på en ukendt agent, skal den udvikle en adfærdsstrategi på ny. Nervesystemet, i modsætning til immunsystemet, kan trænes for at skabe en adfærdsstrategi i de nye forhold baseret på "livserfaringen", som gør det muligt at udvikle et effektivt svar på en ukendt stimulus.

De vigtigste spørgsmål, der skal besvares ved undersøgelsen af molekylære mekanismer i hukommelsen, er: Hvilke metaboliske forandringer forekommer i neuroner, når de mødes med en ekstern stimulans, som gør det muligt at bevare de lagrede oplysninger i en bestemt (undertiden lang) tid; i hvilken form opbevares den modtagne information hvordan analyseres det

I processen med aktiv læring, der forekommer i en tidlig alder, er der ændringer i strukturen af neuroner, øget densitet af synaptiske kontakter øger forholdet mellem glial og nerveceller. Det er svært at skelne processen med modning af hjernen og strukturelle forandringer, som er molekylære bærere af hukommelse. Det er imidlertid klart, at for den fulde udvikling af efterretninger er det nødvendigt at løse de opgaver, der er forbundet med det ydre miljø (mindes fænomenet Mowgli eller problemerne med tilpasning til livet i naturen af dyr, der dyrkes i fangenskab).

I sidste kvartal af XX århundrede. Forsøg blev gjort for at studere i detaljer de morfologiske egenskaber i hjernen af A. Einstein. Resultatet var dog ret skuffende - ingen funktioner, der skelner det fra den gennemsnitlige moderne hjerne, blev afsløret. Den eneste undtagelse var et bestemt (ubetydeligt) overskud af forholdet mellem glial og nerveceller. Betyr det, at de molekylære processer i hukommelsen ikke efterlader synlige spor i nervecellerne?

På den anden side er det længe blevet fastslået, at DNA-synteseinhibitorer ikke påvirker hukommelsen, mens inhibitorer af transskriptions- og translationsforstyrrende hukommelsesprocesser. Betyder det, at visse proteiner i hjerne neuroner er hukommelse bærere?

Hjernens organisation er sådan, at hovedfunktionerne forbundet med opfattelsen af eksterne signaler og reaktioner på dem (for eksempel med motorreaktion) er lokaliseret i visse dele af hjernebarken. Derefter bør udviklingen af de tilkøbte reaktioner (betingede reflekser) være en "lukning af bindingerne" mellem de tilsvarende centre i cortexen. Den eksperimentelle skade på dette center skal ødelægge hukommelsen af denne refleks.

Eksperimentel neurofysiologi har imidlertid samlet mange beviser for, at hukommelsen af erhvervede færdigheder distribueres til forskellige dele af hjernen og ikke kun er koncentreret i det område, der er ansvarligt for den pågældende funktion. Forsøg med delvis overtrædelse af cortex hos rotter trænet til at navigere i labyrinten, i viste, at den nødvendige tid til at genoprette den forstyrrede dygtighed proportional med volumenet af ødelæggelse og afhænger ikke af dens lokalisering.

Udviklingen af adfærd i labyrinten involverer sandsynligvis analysen af et helt sæt faktorer (olfaktorisk, smag, visuel), og hjerneområderne, der er ansvarlige for denne analyse, kan lokaliseres i forskellige områder af hjernen. Selv om der for hver komponent af adfærdsmæssig reaktion er en bestemt del af hjernen, er den generelle reaktion realiseret, når de interagerer. Ikke desto mindre er der i hjernerne fundet afdelinger, hvis funktion er direkte relateret til hukommelsesprocesser. Det er en hippocampus og et amygdaloid-kompleks, såvel som kerne af midterlinjen af thalamus.

Et sæt ændringer i CNS, der er forbundet med fiksering af information (billede, type adfærd osv.), Neuroscientists kaldes en engram. Moderne ideer om de molekylære mekanismer i hukommelsen tyder på, at deltagelse af de individuelle strukturer i hjernen i processen med at huske og lagring af oplysninger ikke er gemt i specifik n-gram, og i reguleringen af oprettelse og funktion af neurale netværk udfører prægning, fiksering og reproduktion af information.

Generelt data indsamlet i studiet af adfærdsmæssige reflekser og elektrisk aktivitet i hjernen, viser, at adfærdsmæssige og følelsesmæssige livsytringer ikke er lokaliseret i en bestemt gruppe af neuroner i hjernen, og udtrykkes i at ændre interaktionerne mellem et stort antal nerveceller, der afspejler funktionen af hele hjernen som en af et integreret system.

For at beskrive strømmen af processen med at huske ny information over tid, bruges begreberne kortsigtet hukommelse og langtidshukommelse ofte. I korttidshukommelsen kan oplysninger gemmes fra brøkdele fra et sekund til et par minutter, mens der i nogle tilfælde findes informationer i langtidshukommelsen. At konvertere den første type hukommelse til en anden, er en såkaldt konsolideringsproces nødvendig. Nogle gange tildeles det til en separat fase af mellemhukommelse. Imidlertid er alle disse udtryk, som sandsynligvis afspejler de åbenlyse processer, endnu ikke fyldt med ægte biokemiske data.

Typer af hukommelse og deres modulering (ved: Ashmarin, 1999)

Typer af hukommelse	Inhibitorer, virkninger
Kortsigtet hukommelse	Electroshock, cholinolytics (atropin, scopolamine), galanin, US1 (introduktion til specifikke dele af hjernen)
Mellemliggende hukommelse (konsolidering)	Inhibitorer af energimetabolisme, ouabain, hypoxi, inhibitorer af syntesen af RNA og proteiner (anisomycin, cycloheximid, puromycin, actinomycin D, RNase), antistoffer mod proteiner neurospecifik (vasopressin, protein B-100), 2-amino-5-fosfornovalerianovaya acid (6- AGC)
Langsigtet (livslang) hukommelse	Inhibitorer, der irreversibelt krænker det, er ikke kendt. Delvist inhiberet af atropin, diisopropylfluorphosphat, scopolamin

[1], [2], [3], [4]

Kortsigtet hukommelse

Kortsigtet hukommelse, som analyserer information fra forskellige sensoriske organer og dets behandling, realiseres med deltagelse af synaptiske kontakter. Dette synes indlysende, da tiden, hvor disse processer forekommer, er uforenelige med tidspunktet for syntesen af nye makromolekyler. Dette bekræftes af evnen til at inhibere korttidshukommelse af synaptiske hæmmere og dens ufølsomhed over for proteiner og RNA-syntesehæmmere.

Konsolideringsprocessen tager længere tid og passer ikke ind i et strengt defineret interval (varer fra flere minutter til flere dage). Sandsynligvis er varigheden af denne periode påvirket af både kvaliteten af informationen og hjernens tilstand. Oplysninger, som hjernen anser for uvæsentlige, gennemgår ikke konsolidering og forsvinder fra hukommelsen. Det er stadig et mysterium, hvordan spørgsmålet om værdien af information er besluttet, og hvad er de egentlige neurokemiske mekanismer i konsolideringsprocessen. Konsolideringsproces meget varighed gør det muligt for os at overveje, at det er en konstant tilstand i hjernen, der løbende udfører "tankeprocessen". Den forskelligartede karakter af informationen, der kommer ind i hjernen til analyse, og en lang række forskellige virkningsmekanismer inhibitorer konsolideringsproces tyder på, at på dette trin omsættes forskellige neurokemiske mekanismer, der er involveret.

Anvendelsen af forbindelser angivet i tabellen som inhibitorer af konsolideringsprocessen forårsager amnesi (tab af hukommelse) i forsøgsdyrene - manglende evne til at reproducere den udviklede adfærdsmæssige evner eller til at fremlægge de opnåede oplysninger til brug.

Interessant nok manifesterer nogle inhibitorer sig efter præsentationen af memoriseret information (retrograd amnesi) og andre - når de anvendes i den foregående periode (anterograd amnesi). Bredt kendte eksperimenter på undervisningskyllinger for at skelne korn fra uspiselige, men lignende i størrelse objekter. Introduktion til hjernen af kyllinger hæmmers proteinsyntese af cycloheximid interfererede ikke med læringsprocessen, men forhindrede fuldstændig fiksering af færdighederne. I modsætning hertil hæmmer administrationen af inhibitorer af Na-pumpe (Na / K-ATPase) af ouabain fuldstændigt læringsprocessen uden at påvirke de allerede dannede færdigheder. Det betyder, at N-pumpen er involveret i dannelsen af kortvarig hukommelse, men deltager ikke i konsolideringsprocesserne. Endvidere indikerer resultaterne af eksperimenter med cycloheximid, at syntesen af nye proteinmolekyler er nødvendig til implementering af konsolideringsprocesser, men er ikke nødvendig for dannelsen af kortvarig hukommelse.

Følgelig omfatter træning under dannelsen af kortvarig hukommelse aktiveringen af bestemte neuroner og konsolidering - oprettelsen af langsigtede interneuronale netværk for at konsolidere samspillet, hvori syntese af specielle proteiner er nødvendig. Det kan ikke forventes, at disse proteiner vil være bærere af specifikke oplysninger, deres dannelse kan være "bare" et incitament til aktiveringen af interneurale forbindelser. Hvordan konsolidering fører til dannelsen af en langsigtet hukommelse, som ikke kan forstyrres, men som kan reproduceres efter behov, forbliver uklar.

Samtidig er det klart, at skabelsen af en stærk færdighed er neuronpopulationens evne til at danne et netværk, hvor signaltransmission bliver mest sandsynligt, og denne evne i hjernen kan vare i lang tid. Tilstedeværelsen af et sådant indreuronalt netværk forhindrer ikke neuroner i at blive involveret i lignende andre netværk. Det er derfor klart, at hjernens analytiske egenskaber er meget store, hvis ikke ubegrænsede. Det er også klart, at realiseringen af disse evner afhænger af intensiteten af træningen, især under modning af hjernen i ontogenese. Med alderen kan evnen til at lære falder.

Læring er tæt forbundet med evnen til at være plasticitet - Synaptiske kontakters evne til funktionelle ændringer, der forekommer i funktionen, med henblik på synkronisering af neuronaktivitet og oprettelse af interneurale netværk. Den manifestation af plasticitet ledsages af syntesen af specifikke proteiner, der udfører kendte (fx receptor) eller ukendte funktioner. Et af medlemmerne af dette program er et protein S-100 vedrørende annexin påviselig i hjernen og især i store mængder (det fik sit navn fra evnen til at forblive opløselig ved 100 procent mætning af ammoniumsulfat ved neutral pH). Dens indhold i hjernen er flere størrelsesordener større end i andre væv. Det akkumuleres hovedsageligt i glialceller og findes nær synaptiske kontakter. Proteinindholdet i S-100 i hjernen begynder at øge 1 time efter træning og når maksimalt i 3-6 timer, der forbliver på et højt niveau i flere dage. Indførelsen af antistoffer mod dette protein i ventriklerne i rottehjerne forstyrrer dyrenes læringsevne. Alt dette giver os mulighed for at overveje proteinet S-100 som en deltager i etableringen af interneurale netværk.

Molekylære mekanismer af nervesystemets plasticitet

Nervesystemets plasticitet defineres som neurons evne til at opfatte signaler fra det ydre miljø, som ændrer genomets hårde determinisme. Plasticitet indebærer muligheden for at ændre det funktionelle program for interaktionen mellem neuroner som reaktion på ændringer i det eksterne miljø.

Molekylære mekanismer af plasticitet er mangfoldige. Lad os overveje de vigtigste på eksemplet på det glutamatergiske system. Ved glutamatergisk synaps findes forskellige receptorer, både ionotrope og metabotropiske, samtidigt. Frigivelsen af glutamat i det synaptiske kløft under excitation fører til aktiveringen af kainat- og AMPA-aktiverede ionotrope receptorer, der forårsager depolarisering af den postsynaptiske membran. Ved størrelsen af transmembranpotentialet svarende til hvilepotentialet aktiveres NMDA-receptorer ikke af glutamat, fordi deres ionkanaler er blokeret. Af denne grund har NMDA receptorer ikke en chance for øjeblikkelig aktivering. Men når den synaptiske membran begynder at depolarisere, fjernes magnesiumioner fra bindingsstedet, som kraftigt øger receptorens affinitet for glutamat.

Aktiverende receptor YNMDA forårsage calcium-indtrængningen i zonen via postsynaptiske ionkanal tilhører NMDA receptormolekylet. Calciumindtagelse observeres også gennem spændingsfølsomme calciumkanaler aktiveres på grund af driften af kainat og AMPA glutamatreceptorer. Som følge af aggregatet af disse processer i den postsynaptiske zone øges indholdet af calciumioner. Dette signal er for svagt til at ændre aktiviteten af talrige enzymer, som er følsomme over for calciumioner, men signifikant nok til at aktivere phospholipase C-membran, hvor substratet er en phosphoinositol, og forårsage akkumulering af inositolphosphater og inositol-3-aktivering-fosfatzavisimogo calcium frigivelse fra det endoplasmatiske reticulum.

Aktiveringen af ionotrope receptorer forårsager således ikke blot depolarisering af membranen i den postsynaptiske zone, men skaber også betingelser for en signifikant forøgelse af koncentrationen af ioniseret calcium. I mellemtiden aktiverer glutamat i den synaptiske region og metabotrope receptorer. Som et resultat bliver det muligt at aktivere de tilsvarende G-proteiner "vedhæftet" til forskellige effektorsystemer. Kinaser, fosforylerende forskellige mål, herunder ionotrope receptorer, kan aktiveres, hvilket modificerer aktiviteten af kanalstrukturerne af disse formationer.

Endvidere er glutamatreceptorer også placeret på den presynaptiske membran, som også har en chance for at interagere med glutamat. Metabotrope receptorer i denne synapsregion er associeret med aktiveringen af glutamatfjernelsessystemet fra det synaptiske kløft, der virker på princippet om glutamatreoptagelse. Denne proces afhænger af N-pumpens aktivitet, da det er en sekundær aktiv transport.

Aktivering af NMDA-receptorer til stede på den præsynaptiske membran forårsager også en forøgelse af niveauet af ioniseret calcium i den presynaptiske region af den synaptiske terminering. Akkumulationen af calciumioner synkroniserer fusionen af synaptiske vesikler med membranen og fremskynder frigivelsen af mediatoren i det synaptiske kløft.

Når synapse kommer serie excitationspulser og den totale koncentration af frie calciumioner er vedvarende forhøjet, aktivering af calciumafhængig proteaser calpain kan observeres, der spalter et af de strukturelle proteiner fodrin maskering glutamatreceptorer og forhindre deres interaktion med glutamat. Således frigivelsen af neurotransmitteren i den synaptiske kløft ved excitation indeholder en række muligheder, kan hvis gennemførelse resultere i forøgelse eller inhibering af et signal, eller til en aflivning: synapse fungerer på princippet om multivariate og gennemføres i hvert øjeblik sti afhænger af en række forskellige faktorer.

Blandt disse muligheder er self-tuning af synaps for den bedste signaloverførsel, som viste sig at blive forstærket. Denne proces kaldes langsigtet potentiering (LTP). Det består i det faktum, at ved langvarig højfrekvent stimulering viser nervecellens respons på indkommende impulser at blive styrket. Dette fænomen er en af siderne af plasticitet, som er baseret på den neuronale celle molekylære hukommelse. Perioden for langvarig forstærkning ledsages af øget phosphorylering af visse neuronale proteiner med specifikke proteinkinaser. Et af resultaterne af at forøge niveauet af calciumioner i cellen er aktiveringen af Ca-afhængige enzymer (calpain, phospholipaser, Ca-calmodulin-afhængige proteinkinaser). Nogle af disse enzymer er relateret til dannelsen af aktive former for oxygen og nitrogen (NADPH oxidase, NO synthase, etc.). Som følge heraf kan en akkumulering af frie radikaler registreres i det aktiverede neuron, som betragtes som sekundære mediatorer af metabolisk regulering.

Et vigtigt, men ikke det eneste resultat af akkumuleringen af frie radikaler i en neuronal celle er aktiveringen af de såkaldte tidlige responsgener. Denne proces er den tidligste og hurtigste transientrespons af cellekernen til signalet af frie radikaler, aktiveringen af disse gener forekommer i 5-10 minutter og varer flere timer. Disse gener omfatter grupperne c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268 osv. De koder for flere omfattende familier af specifikke transkriptionelle proteiner.

Aktivering af umiddelbare responsgener forekommer med deltagelse af den nukleare faktor NF-kV, som skal trænge ind i kernen gennem nuklearmembranen til realisering af dens handling. Dens indtrængning er hæmmet af den kendsgerning, at denne faktor, som er en dimer af to proteiner (p50 og p65), er i komplekset med proteininhibitoren i cytoplasma og ikke er i stand til at trænge ind i kernen. Det hæmmende protein er et substrat for phosphorylering af en specifik proteinkinase og dissocieres derefter fra komplekset, hvilket åbner vejen for NF-KB B-kernen. Den aktiverende co-faktor af proteinkinase er hydrogenperoxid, så friradikalbølgen, der fanger cellen, forårsager et antal af de ovenfor beskrevne processer, hvilket fører til aktiveringen af tidlige responsgener. Aktivering af c-fos kan også forårsage syntesen af neurotrophiner og dannelsen af neuritter og nye synapser. Langsigtet forstærkning forårsaget af højfrekvent stimulering af hippocampus fører til aktivering af zif / 268, der koder for det Zn-følsomme DNA-bindende protein. NMDA-receptorantagonister blokerer den langsigtede potentiering og aktiver af zif / 268.

En af de første, der i 1949 foretog et forsøg på at forstå mekanismen for at analysere information i hjernen og udvikle en adfærdsstrategi, var så Hebb. Han foreslog, at for at udføre disse opgaver, bør den funktionelle association af neuroner - det lokale interneuronale netværk - være dannet i hjernen. Raffineret og uddybet disse repræsentationer M. Rozenblat (1961), som formulerede hypotesen "Unsupervised correlation base learning". Ifølge de ideer, han udvikler, kan neuroner synkroniseres ved forening af visse (ofte morfologisk fjernt fra hinanden) celler ved selvindstilling, hvis der genereres en række udledninger.

Moderne neurochemistry bekræfter muligheden for sådan en bootstrapping neuroner på en fælles frekvens, der forklarer den funktionelle betydning af serien spændende "bit" for .sozdaniya interneuronale kæder. Brug af glutamat-analogen med et fluorescerende mærke og bevæbnet med moderne teknologi, var det muligt at vise, at selv om en synapse excitation pacing kan strække sig til temmelig fjernt synaptisk struktur på grund af dannelsen af såkaldte glutamat bølge. Tilstanden for dannelsen af en sådan bølge er frekvensen af signalerne i et bestemt frekvensregime. Inhibering af glutamattransportøren øger involveringen af neuroner i synkroniseringsprocessen.

Ud over det glutamatergiske system, som er direkte relateret til læringsprocessen (memorisering), deltager andre hjerne systemer også i dannelsen af hukommelse. Det er kendt, at evnen til at lære afslører en positiv sammenhæng med aktiviteten af cholinacetyltransferase og en negativ med et enzym, der hydrolyserer denne mediator med acetylcholinesterase. Cholinacetyltransferasehæmmere forstyrrer læringsprocessen, og kolinesterasehæmmere bidrager til udviklingen af defensive reflekser.

I dannelsen af hukommelse deltager også biogene aminer, norepinephrin og serotonin. Ved udvikling betinget refleks med en negativ (elektrobolevym) forstærkning er en aktivering af det noradrenerge system og hvis aftager positive (mad) forstærkning noradrenalin metabolisme sats. Serotonin letter derimod udviklingen af færdigheder under betingelser med positiv forstærkning og negativt påvirker dannelsen af en defensiv reaktion. Således i processen hukommelse konsolidering serotonerge og noradrenalin systemer er en type af antagonister, og sygdomme forårsaget af overdreven ophobning af serotonin, tilsyneladende, kan kompenseres ved at aktivere det noradrenerge system.

Dopaminens inddragelse i reguleringen af hukommelsesprocesser er multifaktorisk. På den ene side er det blevet afsløret, at det kan stimulere udviklingen af konditionerede reflekser med negativ forstærkning. På den anden side reducerer den phosphoryleringen af neuronale proteiner (fx B-50 protein) og inducerer phosphoinositol-udveksling. Det kan antages, at det dopaminerge system deltager i hukommelseskonsolidering.

Neuropeptider frigivet i synaps under excitation er også involveret i hukommelsesdannelsesprocesser. Vasoaktivt intestinalt peptid forøger affiniteten af nikotinacetylcholinreceptoren til mediatoren i et par tusinde gange, bidrager til det cholinerge system fungerer. Vasopressin hormon frigives fra hypofysebaglappen, som syntetiseres i supraoptiske kerner i hypothalamus, er axonal strøm overføres til den bageste lap af hypofysen, hvor den lagres i synaptiske vesikler, og frigives i blodet derfra. Dette hormon og hypofyse adrenocorticotropt hormon (ACTH) konstant operere i hjernen som regulatorer hukommelsesprocesser. Det skal understreges, at denne virkning er forskellig fra deres hormonale aktivitet - fragmenter af disse forbindelser er blottet for denne aktivitet, har samme indflydelse på indlæringsprocessen, samt hele molekylet.

Nonpeptidiske hukommelsesstimulatorer er næsten ukendte. Undtagelsen er orotat og anvendes meget i klinikpiracetam. Sidstnævnte er en kemisk analog af gamma-aminosmørsyre og tilhører gruppen af såkaldte nootropiske lægemidler, hvoraf en af virkningerne er forbedringen af cerebral cirkulation.

Med undersøgelsen af orotatets rolle i mekanismerne til hukommelsesfiksering er intriger forbundet med neurokemists sind i anden halvdel af det 20. århundrede. Historien begyndte med eksperimenterne af J. McConnell om udviklingen af plane orme af primitiv refleks til primitive flade orme. Efter at have skabt en stabil refleks, skar han planarius på tværs i to dele og kontrollerede læringsevnen til den samme refleks hos dyr, der regenererede fra begge halvdele. Overraskelse var, at ikke alene de individer, der blev opnået fra hoveddelen, havde øget læringsevne, men de, der blev regenereret fra halen, blev uddannet meget hurtigere end kontrolpersonerne. For at træne begge, var der behov for tre gange mindre tid end for enkeltpersoner regenereret fra kontroldyr. McConnell konkluderede, at den erhvervede reaktion er kodet af et stof, som akkumuleres i både hovedets og halepartierne af den plane krop.

Reproduktion af McConnells resultater på andre steder oplevede en række vanskeligheder, hvoraf forskeren blev erklæret en charlatan, og hans artikler ophørte med at blive accepteret til offentliggørelse i alle videnskabelige tidsskrifter. Den rasende forfatter grundlagde sit eget blad, hvor han ikke kun offentliggjorde resultaterne af efterfølgende eksperimenter, men også tegnefilm på sine anmeldere og lange beskrivelser af de eksperimenter, han gennemførte som reaktion på kritiske bemærkninger. Takket være McConnells sikkerhed i sin retfærdighed kan moderne videnskab vende tilbage til en analyse af disse originale videnskabelige data.

Det er bemærkelsesværdigt, at væv "trænede" planarierne påvist højt indhold af orotsyre, som er en metabolit nødvendig for RNA syntese opnåede resultater McConnell, kan fortolkes som følger: Betingelser for hurtigere uddannelse skaber forøget indhold orotat y "Trænede" planarer. Når man undersøger læring af de regenererede planarians, står de ikke over for overførsel af hukommelse, men med overførsel af færdigheder til dens dannelse.

På den anden side viste det sig, at når regenerering af planarians udføres i nærvær af RNase, viser kun de individer, der er opnået fra hovedfragmentet, øget indlæringsevne. Uafhængige eksperimenter udført i slutningen af XX århundrede. G. Ungar, lov til at isolere fra hjernedyrene med en mørkets undvigelsesreflex, et 15-medlems peptid, kaldet scotofobin (inducer af mørkefrygt). Tilsyneladende er både RNA og nogle specifikke proteiner i stand til at skabe betingelser for udløsning af funktionelle forbindelser (interneuronale netværk), svarende til dem, der blev aktiveret i det oprindelige individ.

I 2005 blev McConnells 80-års fødselsdag fejret, hvor eksperimenterne initierede studiet af molekylære hukommelsesbærere. Ved begyndelsen af det 20. Og 21. århundrede. Nye metoder for genomik og proteomik har vist sig, hvis anvendelse har gjort det muligt at afsløre inddragelsen af lavmolekylære fragmenter af transport-RNA i konsolideringsprocesserne.

De nye fakta gør det muligt at revidere begrebet DNA-ikke-deltagelse i mekanismerne for langvarig hukommelse. Påvisningen af RNA-afhængig DNA-polymerase i hjernevævet og tilstedeværelsen af en positiv korrelation af dets aktivitet med læringsevne indikerer muligheden for DNA-deltagelse i processerne til hukommelsesdannelse. Det blev fundet, at udviklingen af levnedsmiddelkonditionerede reflekser aktivt aktiverer bestemte regioner (gener ansvarlig for syntese af specifikke proteiner) af DNA i neocortex. Det bemærkes, at aktiveringen af DNA hovedsageligt rammer områder, der sjældent replikeres i genomet, og observeres ikke kun i nuklear men også i mitokondrie-DNA, og i sidstnævnte - i større udstrækning. De faktorer, der undertrykker hukommelse, undertrykker samtidig disse syntetiske processer.

Nogle stimulanter af memorisering (om: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Specifikke handlinger	Stimulanser
	Klasser af forbindelser	Eksempler på stoffer
Relativt specifikke midler	Regulatory peptides	Vasopressin og dets analoger, dipeptid pEAO, ACTH og dets analoger
	Nonpeptidiske forbindelser	Pyracetam, gangliosider
	Regulatorer af RNA metabolisme	Orotat RNA med lav molekylvægt
Bredspektret agenter	Nervestimulator	Phenylalkylaminer (phenamin), phenylalkyloidoniminer (synokokarb)
	Antidepressiva	2- (4-methyl-1-piperazinyl) -10-methyl-3,4-diaza-phenoxazin (azafen)
	Modulatorer af det kolinerge system	Cholinomimetika, acetylcholinesterasehæmmere

Tabellen viser eksempler på forbindelser, der stimulerer memorisering.

Det er muligt, at undersøgelsen af DNA-deltagernes deltagelse i hukommelsesdannelsesprocesserne giver et rimeligt svar på spørgsmålet om, hvorvidt der er forhold, hvorved de dannede færdigheder eller de indtryk, der er opstået, kan arves. Det er muligt, at den genetiske hukommelse af de langvarige hændelser oplevet af forfædrene ligger i bunden af nogle uforklarlige fænomener af psyken.

Ifølge den vittige, selvom uprøvede opfattelse, flyvende i en drøm, der ledsager endelige dannelse af den modne hjerne, der opleves af hver af os i ungdommen, afspejler den følelse af flyvningen, oplevet af vores forfædre på et tidspunkt, hvor de slog lejr i træerne. Intet under den flyvende drømmen aldrig ender efterår - fordi disse forfædre, der i efteråret ikke havde tid til at få fat i grenen, selvom oplevet denne følelse før han døde, men gav ikke afkom ...